3-羧4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸与糖尿病

3-羧4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸（CMPF）是一种内源性的呋喃脂肪酸代谢产物，代谢组学研究发现，妊娠期糖尿病、糖耐量减低以及2型糖尿病患者，血清CMPF水平明显升高。血清高浓度的CMPF造成糖耐量减低，抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌，并且降低葡萄糖的利用率。研究发现，CMPF可以导致线粒体功能异常，减少葡萄糖诱导的三磷酸腺苷积累，诱导氧化应激反应，造成转录因子的调节异常，并且增加了晚期糖基化终末产物及胰岛素前体的合成，最终导致胰岛素生物合成减少。因此，进一步探索CMPF与糖代谢的关联，可为探索糖尿病的发生及发展提供新的方向。

3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸与脂代谢研究进展

3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸(3-carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furanpropanoic acid,CMPF)作为内源性呋喃脂肪酸的代谢产物,其血清水平与鱼油的摄入有明确的关系。近期研究发现血清CMPF水平在糖尿病患者中升高,CMPF能抑制胰岛β细胞释放胰岛素。CMPF使细胞代谢从葡萄糖利用转而向更多的脂肪酸的利用。最新研究表明CMPF能改善肥胖小鼠的胰岛素敏感性,并促进肝脂肪酸β氧化,缓解由高脂饮食诱导的早期脂肪肝进程。在机制上,CMPF可在短期内抑制乙酰辅酶A羧化酶(acetylCoAcarboxylase,ACC)活性,也可长期抑制SREBP1和ACC1/2基因表达,从而抑制脂质的合成以及促进分解。因此,探索CMPF与脂代谢的关系,可以进一步为肥胖、脂肪肝的预防与治疗提供新的思路。

3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究进展

随着糖尿病及代谢综合征的发病率逐年增高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率也平行性升高,胰岛素抵抗是这些代谢性疾病的共同发病机制。3-羧-4甲-5-丙基呋喃戊酮酸(CMPF)是近几年来新发现的一种内源性呋喃脂肪酸代谢产物,可通过抑制胰岛素的生物合成及释放,导致胰岛素分泌障碍,降低葡萄糖氧化,增加脂肪酸β氧化。研究发现,CMPF治疗的小鼠肝脂质清除率提高,从而防止肝脂质积累和高脂饮食诱导的肝脏胰岛素抵抗。本文主要就CMPF与2型糖尿病(T2DM)及NAFLD的关系进行综述。

血清微小RNA-26b和3-羧基-4-甲基-5-丙基呋喃戊酮酸表达预测妊娠期糖脂代谢异常的价值分析

目的探讨血清微小RNA-26b(miR-26b)、3-羧基-4-甲基-5-丙基呋喃戊酮酸(CMPF)表达预测妊娠期糖脂代谢异常的价值。方法选取2017年6月—2020年6月于台州市恩泽医疗中心(集团)恩泽医院妇产科就诊的妊娠期糖脂代谢异常孕妇102例为观察组,选择同期在院进行孕检的正常孕妇102例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-26b表达水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CMPF表达水平;采用Pearson法分析血清miR-26b、CMPF表达水平与妊娠期糖脂代谢指标的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-26b、CMPF水平预测妊娠期糖脂代谢异常的价值。结果观察组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血糖(FBG)水平、糖化血红蛋白(HbA1C)、miR-26b及CMPF水平均显著高于对照组(t=12.160、15.471、12.426、27.203、34.188、9.187、11.906,均P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(t=18.827,P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,血清miR-26b、CMPF水平与TC、TG、LDL-C、FBG及HbA1C均呈正相关(P<0.05),与HDL-C均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-26b、CMPF预测妊娠期糖脂代谢异常的曲线下面积分别为0.819、0.877,截断值分别为1.384、379.554 ng/ml,灵敏度分别为67.6%、50.0%,特异度分别为87.3%、97.1%;miR-26b、CMPF联合预测妊娠期糖脂代谢异常的曲线下面积为0.924,灵敏度为66.7%,特异度为97.1%。结论妊娠期糖脂代谢异常孕妇血清miR-26b、CMPF表达水平均显著升高,与妊娠期的糖脂代谢异常过程有关,对其具有一定的预测价值。

茉莉香料化学

本文简述了关于茉莉酮、二氢茉莉酮、二氢异茉莉酮、异茉莉酮、茉莉内酯、γ 甲基癸内酯、顺 7 癸烯 4 内酯、5 羟基 8 癸烯酸内酯、茉莉酮酸甲酯、二氢茉莉酮酸甲酯、二氢异茉莉酮酸甲酯、己基环戊酮、庚基环戊酮、3 甲基 2 异戊烯基 环戊烯酮和茉莉酯等的化学合成方法。

社区人群中血清CMPF水平与脂肪酸代谢及肥胖的相关性

目的在社区正常糖耐量人群中检测鱼油的有效代谢物3-羧基-4-甲基-5-丙基呋喃戊酮酸(CMPF)的血清水平,并探讨其与脂肪酸代谢以及肥胖的关系。方法本研究选取2013年上海市社区糖尿病筛查人群中272名糖耐量正常者为研究对象。每位受试者均接受体格检查和标准化问卷调查,空腹采血测量血糖、血脂等生化指标。将体重指数(BMI)≤23.9 kg/m^2的人群作为正常体重组(n=143),BMI≥24 kg/m^2作为超重/月巴胖组(n=129)。采用酶联免疫吸附法检测血清CMPF水平。结果超重/肥胖组的CMPF水平低于正常体重组[96.50(46.11,169.56)μmol/L对153.20(83.16,282.97)μmol/L,P<0.05]。双变量相关分析显示,血清CMPF水平与BMI(r=-0.256,P<0.01)、三酰甘油(r=-0.175,P=0.004)、游离脂肪酸(r=-0.126,P=0.041)呈负相关。多元线性回归分析结果显示,血清CMPF水平与BMI、三酰甘油、游离脂肪酸和HbA1C独立相关。以超重/肥胖为因变量的二分类logistic回归结果显示,CMPF为超重/肥胖的保护因素(OR=0.324,95%CI0.158,0.664)。结论超重/肥胖人群的血清CMPF水平降低,CMPF是促进脂肪酸代谢的有利因素。

2型糖尿病患者血清CMPF水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析血清3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸(CMPF)水平与T2DM患者胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年9月至2017年8月于上海市奉贤区中心医院内分泌科住院的血糖控制不佳T2DM患者453例,按照血清CMPF浓度由低到高平均分为Tertile 1组、Tertile 2组和Tertile 3组,每组151例。以C-P相关指标代表胰岛β细胞功能,对所有患者的资料进行分析。结果随着血清CMPF浓度升高,餐前、餐后C-P分泌减少。相关分析显示,血清CMPF水平与FC-P、0.5hC-P、2hC-P、OGTT C-P曲线下面积(AUC)、餐后0.5hC-P增值(Δ0.5hC-P)、餐后2hC-P增值(Δ2hC-P)、Δ0.5hC-P/PG、Δ2hC-P/PG均呈负相关(r=-0.272、-0.240、-0.208、-0.233、-0.210、-0.133、-0.208、-0.161,P<0.001,P=0.005)。多元线性回归分析显示,校正年龄、BMI、AST、ALT、eGFR后,0.5hC-P是血清CMPF的影响因素(β=-57.47,P=0.001)。结论血清CMPF水平升高是T2DM患者胰岛β细胞功能进行性减退的危险因素。

体检人群血清CMPF水平与血脂相关性研究

目的分析体检人群血清3-羧基-4-甲基-5-丙基呋喃戊酮酸(CMPF)水平与血脂的相关性,为CMPF参与脂质代谢机制研究提供依据。方法选取2019年6月在杭州市淳安县妇幼保健院进行健康体检且年龄≥18岁的人群为研究对象,采用氧化酶法测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)4种血脂指标含量;采用均相酶免疫法检测血清CMPF水平,描述性分析血清CMPF水平与血脂指标的相关性。结果260名体检人群中血脂异常发生 率为32.31%。男性血清CMPF水平中位数为1.77 mg/L,女性为1.53 mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);血脂异常人群血清CMPF水平中位数为1.93 mg/L,血脂正常人群为1.58 mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。<55岁男性血清CMPF水平与血脂指标均无统计学关联(P>0.05);≥55岁男性血清CMPF水平与TC、LDL-C水平均呈正相关(P<0.05)。<55岁女性血清CMPF水平与TC、LDL-C水平均呈正相关(P<0.05);≥55岁女性血清CMPF水平与血脂指标均无统计学关联(P>0.05)。结论体检人群血脂异常发生率为32.31%,血清CMPF水平与血脂指标有相关性,性别和年龄是血清CMPF水平的影响因素。