关于符号矩阵的3-连接

定义了两个不可约的极大SNS矩阵的 3-连接,并证明两个不可约的极大SNS矩阵的

NMDA通过Wnt/β-catenin通路促进大鼠神经元中神经连接蛋白3表达

目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠神经元来源的细胞系H19-7细胞中神经连接蛋白3(NLGN3)表达的影响及分子机制。方法:分别利用NMDA、NMDA受体(NMDAR)特异性拮抗剂D-AP5和β-catenin特异性siRNA处理大鼠海马神经元细胞系H19-7细胞,通过Western Blot和real time RT-PCR检测β-连环蛋白(β-catenin)、NLGN3及c-Myc的表达变化。结果:NMDA刺激后H19-7细胞中β-catenin蛋白上调,与此同时NLGN3和c-Myc表达增加;使用D-AP5阻断NMDAR以及特异性siRNA沉默β-catenin均能抑制NLGN3的表达。结论:NMDA能够通过Wnt/β-catenin通路促进大鼠神经元中NLGN3表达。

紧密连接蛋白-1、3、4在乳腺癌患者中的表达及其临床意义

目的探讨紧密连接蛋白(claudin)-1、3、4在乳腺癌患者中的表达及其临床意义。方法收集2013年5月—2014年4月首都医科大学附属北京潞河医院病理科标本,其中乳腺癌组织和对应的癌旁正常乳腺组织均81例,分析claudin-1、3、4与乳腺癌患者年龄、部位、大小、激素受体状态、Ki67增殖活性、淋巴结转移、脉管侵犯及临床分期的关系。结果 claudin-1、3、4在癌组织中的阳性表达均低于癌旁正常组织,claudin-1在癌组织的表达(79.0%)与癌旁组织的表达(84.0%)比较差异无统计学意义(χ~2=0.655,P>0.05)。claudin-3、4在癌组织中的表达(54.3%、77.8%)与癌旁组织中的表达(85.2%、92.6%)比较差异均有统计学意义(χ~2=18.290、7.043,P<0.01);claudin-3、4在淋巴结转移组的表达(82.8%、93.1%)高于淋巴结无转移组的表达(42.3%、61.5%),二者比较差异有统计学意义(χ~2=0.365、0.322,P<0.05);claudin-3在临床分期亚组的表达(16.7%)与Ⅱ/Ⅲ亚组中的表达(44.4%)比较差异有统计学意义(χ~2=0.284,P<0.05);claudin-1的表达在不同临床病理因素间差异无统计学意义。结论 claudin-3、4蛋白在乳腺癌的发生、浸润、转移过程中发挥重要作用,可以作为癌瘤发生、发展及评估预后的生物学标记物。

硫氢化钠增加高糖高脂条件下小鼠心房肌细胞系HL-1谷胱甘肽合成

目的研究硫氢化钠(NaHS)是否通过调节谷胱甘肽(GSH)的合成,降低活性氧自由基(ROS)产生,改善小鼠2型糖尿病心肌病(DCM)。方法将小鼠心房肌细胞系HL-1分为对照组、高葡萄糖(HG:40 mmol/L)和棕榈酸(Pal:500μmol/L)处理组;以及硫氢化钠(NaHS,100μmol/L)、DL-炔丙基甘氨酸[PPG,胱硫醚γ裂解酶(CSE)抑制剂,1 mmol/L]和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,ROS抑制剂,5 mmol/L)处理72 h组。Western blot检测CSE和谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达;二氢乙锭(DHE)和二氯氟甲烷(DCFH)检测ROS含量;免疫共沉淀检测核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)泛素化水平及Nrf2与肌肉特异性环指蛋白1(Murf1)的相互作用。结果与对照组比高糖高脂处理HL-1细胞后CSE、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基C(GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基M(GCLM)、谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达水平下降,而NaHS能恢复其表达。高糖高脂组ROS含量高于NaHS组。与NaSH组比高糖高脂条件下Murf1与Nrf2的相互作用增加,Nrf2泛素化水平明显增加。结论硫氢化钠减轻Nrf2的泛素化,增加GSH合成关键酶的表达。

原发性肝癌组织中Snail、Claudin-3蛋白的表达变化及意义

目的观察原发性肝癌组织中锌指转录因子(Snail)、紧密连接蛋白(Claudin)-3的表达变化并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测85例份根治性肝癌切除术中切取的肝癌组织与相应癌旁组织中Snail、Claudin-3蛋白表达;并分析Snail、Claudin-3蛋白表达与原发性肝癌患者临床病理特征的关系;肝癌组织中Snail、Claudin-3蛋白表达的相关性分析采用Spearman等级检验;应用Kaplan-Meier生存曲线法评估患者预后。结果肝癌、癌旁组织中Snail蛋白阳性表达率分别为69. 41%(59/85)、36. 47%(31/85),Claudin-3蛋白阳性表达率分别为47. 06%(40/85)、78. 82%(40/85),二者比较,差异均有统计学意义(P均=0. 000)。肝癌组织中Snail与Claudin-3蛋白表达与患者TNM分期、微血管侵袭密切相关(P均<0. 05),与患者年龄、性别、肿瘤大小、肝硬化无关(P均> 0. 05)。肝癌组织中Snail与Claudin-3蛋白表达呈负相关(r=-0. 551,P=0. 000)。随访结果显示,原发性肝癌组织中Snail蛋白表达阳性者术后生存时间短于、生存率低于表达阴性者(P均<0. 05),Claudin-3蛋白表达阴性者术后生存时间短于、生存率低于表达阳性者(P均<0. 05)。结论原发性肝癌组织中Snail蛋白呈异常高表达,Claudin-3蛋白呈异常低表达;二者表达改变可能与肝癌发生及恶性进展有关。

转录因子T-bet/GATA-3诱导哮喘模型中α-SMA和Ⅰ型胶原高表达的实验研究

目的观察大鼠肺转录因子T细胞表达的T盒(T-bet)/GATA连接蛋白-3(GATA3)对肺支气管α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的调解作用,探讨其比率与哮喘早期气道重塑的关系。方法将大鼠随机分为OVA组即哮喘模型组、生理盐水组、空白对照组。采用实时定量-聚合酶链反应法检测大鼠肺组织中T-bet mRNA和GATA-3 mRNA表达,免疫印迹法检测大鼠肺组织中T-bet和GATA-3蛋白表达;免疫组化法测定大鼠肺组织中α-SMA表达水平,酶联免疫吸附法测定成纤维细胞(LF)中Ⅰ型胶原表达强度;比较T-bet/GATA-3与α-SMA和Ⅰ型胶原的关系。结果OVA组大鼠肺组织中T-bet mRNA和蛋白表达强度均较生理盐水组和空白对照组显著减弱;而OVA组GATA-3 mRNA和蛋白表达强度较其余两组显著增强;T-bet/GATA-3比率较其余两组显著减弱;OVA组肺组织α-SMA和LF中Ⅰ型胶原含量较其余两组显著增强;T-bet/GATA-3比率与α-SMA和Ⅰ型胶原均成负相关。结论T-bet/GATA-3比率与哮喘早期气道重塑的指标α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原等呈线性负相关,T-bet/GATA-3失衡可能是哮喘早期气道重塑的重要原因之一。

肥大细胞改变炎症性肠病动物模型中结肠黏膜claudin-3表达及其通透性的研究

目的探讨肥大细胞改变炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)动物模型中结肠黏膜紧密连接蛋白-(Claudin-3)表达及其通透性的研究。方法 60只3个月小鼠分为三组:白介素-10(IL-10)基因缺陷组(IL-10-/-)、IL-10基因缺陷及肥大细胞基因部分缺陷组(IL-10-/-/Sash+/-)和IL-10基因缺陷及肥大细胞基因缺陷组(IL-10-/-/Sash-/-,DKO)。采用Ussing chamber检测结肠上皮通透性;HE染色评价各组结肠损伤严重程度;免疫组化评估结肠claudin-3表达。结果IL-10-/-/Sash+/-组、DKO组结肠黏膜损伤较IL-10-/-组明显严重(P<0.05)。与IL-10-/-组比,IL-10-/-/Sash+/-组、DKO组肠上皮跨膜电阻抗值和跨膜电势差显著降低(P<0.05),短路电流值明显增加(P<0.05)。三组的结肠均表达claudin-3,IL-10-/-/Sash+/-组、DKO组的claudin-3表达较IL-10-/-组明显降低(P<0.05)。结论肥大细胞通过上调结肠Claudin-3的表达而达到保护肠黏膜屏障功能的作用。

隐式曲面与参数曲面的G^3过渡

通过几何过渡方法 ,结合重新标度连续概念 ,利用隐式曲面与参数曲面的各自等距曲面的交线 ,构成隐式曲面与参数曲面间的过渡面 .用曲面的隐式与隐式、参数与参数形式 ,证明了所作的过渡面与给出的隐式曲面与参数曲面在连接线处是 G3连接的 .

miRNA-429与SIAH1在结直肠癌发生发展中的作用的研究进展

miRNA-429是细胞内源性非编码类小RNA,在转录后调节目标基因翻译。现有广泛研究提示,miRNA-429影响结直肠癌细胞发生及发展过程。E3泛素蛋白连接酶-1(seven in absentia homolog-1,SIAH1)是由SIAH1基因编码的酶类,通过降解蛋白调节细胞内蛋白平衡。有研究显示,SIAH1参与结直肠癌发病。在结直肠癌缺乏特异性诊断标记物及晚期缺乏有效治疗措施的现状下,本文针对miRNA-429及靶位点SIAH1在结直肠癌发生及发展中作用的研究进展进行概括总结,并探讨其在结直肠癌诊断及治疗中的可能性。

含HECT和锚蛋白结构域的E3泛素化连接酶-1在肝癌中表达的意义及其对肝癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的 观察含HECT和锚蛋白结构域的E3泛素化连接酶-1（HACE1）在肝癌中的表达水平与预后的关系及其对肝癌细胞增殖、侵袭能力的影响.方法 免疫组织化学检测100例肝癌和癌旁组织HACE1的表达,Kaplan-Meier和Log-rank分析HACE1表达水平与患者预后的关系;利用脂质体质粒转染建立Huh7-HACE1细胞株,通过细胞计数试剂盒（CCK-8）观察HACE1过表达对Huh7细胞增殖的影响,应用Transwell检测HACE1过表达对Huh7细胞侵袭能力的影响.结果 肝癌组织中HACE1表达低于和高于癌旁组织的患者分别为68和32例,两者5年生存率对比（70.8％比90.3％）和5年复发率对比（59.7％比30.6％）差异有统计学意义（P＜0.01）.细胞增殖实验结果显示4d后Huh7-HACE1组吸光度（A）值显著低于对照组（P＜0.05）;Transwell结果显示Huh7-HACE1组侵袭能力显著低于对照组（P＜0.05）.结论 HACE1基因在肝癌组织表达水平显著低于癌旁组织,其表达水平与肝癌预后相关;过表达HACE1可抑制肝癌Huh7细胞的增殖和侵袭能力.该基因可能在肝细胞肝癌的发生发展中起重要作用.

紧密连接蛋白-3与肿瘤

紧密连接蛋白-3(Claudin-3)是参与细胞间紧密连接构成的重要蛋白分子,具有维持上皮细胞及内皮细胞的屏障功能,并对细胞旁物质选择渗透性和细胞极化等重要生理功能有决定作用。近来研究发现,锌指转录因子、表皮生长因子等信号分子参与调节Claudin-3的基因表达,而Claudin-3蛋白的异常表达与多种恶性肿瘤的发生发展有着密切关系。现对Claudin-3分子在多种肿瘤中的表达情况及可能的作用进行综述。

酮生物合成路径及其关键酶的研究进展

酮是一种特殊的黄酮类化合物,也是藏药中含量最高、生物活性较强、药用价值和经济价值丰富的一类有效成分。目前认为,3-羟基苯甲酸辅酶A连接酶、二苯甲酮合成酶和酮合成酶是酮生物合成路径中的关键酶。文章对酮的结构类型、功能及其在植物中的分布,以及酮的生物合成路径与关键酶进行综述,并对相关研究进行了展望。