基于Smart 3D的船体结构开孔参数化工具开发

为了解决船体结构开孔设计建模效率低下的问题,基于Smart 3D二次开发框架,通过研究参数化设计方法,建立一种基于Smart3D二次开发的结构开孔参数化设计方法。在Microsoft Visual Studio集成开发环境下,基于Net FrameWork框架,运用vb.net语言进行船体结构开孔参数化建模工具的二次开发。在此基础上,以某7000 TEU箱船Smart 3D模型为应用实例,借助开发的工具进行实例验证,验证表明,该工具可实现多船体肋位上结构开孔的批量建模功能,与传统开孔技术相比,可进一步提升开孔设计建模效率,增加建模的准确性和规范性。

贝壳状Ni_(3)S_(2)/NiMoP_(2)异质结构电催化剂高效大电流密度电解水/尿素复合系统

水-尿素电解是实现氨氮废水脱氮及高效绿色产氢的有效途径之一,但该技术面临的关键难题是缺乏高活性和大电流耐久性的双功能电催化剂。本研究采用水热耦合气相磷化法,在泡沫镍(NF)上合成了一种贝壳状Ni_(3)S_(2)/NiMoP_(2)异质结构催化剂,得益于其片状层叠的非均相纳米结构、丰富的氧空位和高效的电子传质,该电催化剂在析氢反应(HER)和尿素氧化反应(UOR)中表现出优异的活性,产生1000 mA/cm^(2)的大电流密度分别仅需−0.205和1.423 V(vs.RHE)的超低电位。双功能Ni_(3)S_(2)/NiMoP_(2)催化剂组装的水-尿素系统的电解活性得到显著提升,仅需要1.580 V的槽压来驱动500 mA/cm^(2)电流密度实现HER和UOR,比全水解系统的电压低159 mV。此外,它在高电流条件下表现出优异的耐久性,可以连续稳定运行长达100 h。

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对痔疮模型大鼠创面病理特征和炎症反应的影响及机制研究

目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对痔疮模型大鼠创面病理特征、炎症反应及环磷酸腺苷(cAMP)/瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)信号通路的影响。方法将40只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、NLRP3激动剂组和NLRP3抑制剂组,每组10只。对照组不进行干预,其余3组均构建急性痔疮模型。NLRP3激动剂组、NLRP3抑制剂组在造模成功后分别给予创面局部皮下注射NLRP3激动剂、NLRP3抑制剂,模型组、对照组则给予等量生理盐水皮下注射。观察各组大鼠创面病理特征并评估创面积分,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测创面组织中NLRP3、cAMP和TRPV1蛋白表达量,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测创面组织中NLRP3、cAMP、TRPV1基因mRNA表达量。结果与对照组相比,模型组创面组织炎性细胞浸润增多,水肿明显,组织结构紊乱,结缔组织增生;与模型组相比,LRP3激动剂组炎性细胞浸润增多,而NLRP3抑制剂组炎性细胞浸润减少。干预后,与对照组相比,模型组创面积分和血清TNF-α、IL-6水平升高,创面组织中NLRP3、cAMP、TRPV1蛋白相对表达量和NLRP3、cAMP、TRPV1基因mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,与模型组相比,NLRP3激动剂组上述指标均升高,NLRP3抑制剂组上述指标均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NLRP3炎症小体可能通过激活cAMP/TRPV1信号通路,参与调控大鼠急性痔疮的发生与发展。

Al_(2)O_(3)和MgO对高炉初渣黏度及结构的影响

以CaO-SiO_(2)-MgO-Al_(2)O_(3)-10%FeO系高炉初渣为研究对象,固定二元碱度为1.6,探讨了Al_(2)O_(3)和MgO质量分数对其黏度及结构的影响。结果表明,Al_(2)O_(3)质量分数由6%增至9%引起初渣黏度剧烈降低,Al_(2)O_(3)进一步增多使黏度缓慢升高;MgO质量分数增加,使初渣黏度呈“V”型变化,MgO质量分数为10%时黏度最低;Al_(2)O_(3)和MgO分别表现为酸性和碱性,聚合和解聚Si-O网络结构而不改变Al-O网络。黏度规律是固相晶体数量和液相网络聚合度变化的综合影响结果。

基于改进TD3的四足机器人非结构化地形运动控制

四足机器人在非结构化地形的运动控制高度依赖于复杂的动力学模型和控制器设计,利用深度强化学习方法设计四足机器人控制器已成为趋势。针对在深度强化学习训练过程中收敛较慢、容易陷入局部最优解及计算资源消耗较大等问题,提出一种融合记忆组件的双延迟深度确定性策略梯度(Memory-integrated Twin Delayed Deep Deterministic policy gradient,M-TD3)算法。首先,对四足机器人以及非结构化地形建模;其次,分析M-TD3算法收敛状态与学习效率;最后,为验证控制器性能,针对多种地形进行运动控制仿真对比并制作样机进行测试。仿真结果表明,相较于传统TD3算法,M-TD3算法收敛更快,效率更高,运动控制性能有显著改善,样机测试结果证明基于改进TD3算法所设计的控制器能够让四足机器人在非结构化地形进行有效的运动越障。

微/纳结构Cr_(3)C_(2)-NiCr陶瓷涂层在3.5%NaCl溶液中的腐蚀磨损行为

目的设计并制备微/纳结构Cr_(3)C_(2)-NiCr陶瓷涂层,以改善机械部件的耐腐蚀磨损性能。方法采用行星式球磨机结合喷雾造粒仪制备了微/纳结构Cr_(3)C_(2)粉体,造粒得到的Cr_(3)C_(2)粉体与NiCr粉混合均匀后通过等离子喷涂技术,在316L不锈钢基体上制备了微/纳结构Cr_(3)C_(2)-NiCr复合涂层。利用球-盘式往复摩擦磨损试验机结合电化学工作站,研究了3.5%NaCl水溶液中复合涂层的腐蚀磨损性能。利用扫描电镜观察了复合粉体、复合涂层和复合涂层腐蚀磨损后的微观形貌,利用X射线衍射仪分析了复合粉体和复合涂层的相变。结果复合粉体表面大小颗粒随机分布,表面结构致密。4种复合涂层显微结构致密,未见明显孔隙及裂纹生成。WNC3(纳米Cr_(3)C_(2)含量)复合涂层的孔隙率低至0.7%,显微硬度为853.26HV0.3。WNC3涂层所遭受的腐蚀程度最小。复合涂层动态下的自腐蚀电流密度相较于静态下有所升高,磨损和腐蚀的共同作用导致滑动接触下涂层的腐蚀速率大于静态下的涂层腐蚀速率。WNC3复合涂层的平均摩擦因数(约0.20)和磨损率(约9.7×10^(‒7)mm^(3)/(N·m))均最低。在摩擦过程中,磨损痕迹内部的腐蚀电流密度较高,腐蚀溶液通过涂层的缺陷不断向涂层内部扩散,导致局部剥落面积扩大。结论添加50%纳米Cr_(3)C_(2)晶粒使涂层内部更加致密,涂层孔隙率降低,显微硬度增加,在3.5%NaCl水溶液中表现出优异的耐腐蚀磨损性能。复合涂层在3.5%NaCl水溶液中腐蚀磨损时,腐蚀会降低复合涂层的机械性能,增加复合涂层的磨损;而磨损会导致复合涂层暴露出更多的缺陷,进而增加腐蚀发生的可能。

改进YOLOv5s的小样本3D打印点阵结构表面缺陷检测

3D打印点阵结构已经广泛应用于航空航天、机械和建筑等行业,其表面缺陷分布不均匀且特征微弱,常常造成漏检和误检。针对这一问题,提出了一种YOLOv5s-PD模型。在该模型中,添加了XSPPF模块和空洞金字塔池化模块,提高了模型对不同缺陷特征的获取能力;针对3D打印点阵结构表面缺陷分布杂乱导致误检率高的问题,在YOLOv5s模型中加入了ECA模块;考虑到3D打印点阵结构表面缺陷尺寸信息无规律并且差异较大而导致的预测框与真实框间方向不一致,采用了SIoU损失函数。采用改进模型对制作的3D打印点阵结构表面缺陷数据集进行检测,结果表明:缺陷检测的召回率达到94.0%,平均精度mAP@0.5达到96.2%,所提出的改进算法可以实现对3D打印点阵结构表面缺陷自动检测。

Stat3蛋白氨基端转录激活结构域的鉴定

Stat3是一个在调控胚胎发育、细胞增殖、凋亡、炎症反应和血管生成等多种生理过程发挥关键作用的重要转录因子。Stat3蛋白有Stat3α和缺少羧基端转录激活结构域的Stat3β两个剪接异构体。Stat3基因纯合缺失突变的小鼠在早期胚胎死亡。表达Stat3β可逆转Stat3纯合缺失突变小鼠的胚胎致死表型,并可诱导其下游基因的短期表达,然而其潜在的转录激活结构域一直没有被测定和证实。为进一步解析Stat3蛋白的结构和功能,本研究构建并在酵母中表达了一系列Stat3蛋白的截短体,利用酵母双杂交和双荧光素酶报告基因实验,在酵母和哺乳动物细胞中证实了Stat3蛋白的第2~11位短肽(aa2-11)具有转录激活的作用。这一发现为表达Stat3β逆转Stat3基因缺失引起小鼠胚胎致死表型提供了一种可能的解释,也进一步加深了对Stat3蛋白结构和功能的了解和认识。

衔接蛋白失能同源物2通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响

目的:探讨衔接蛋白失能同源物2(DAB2)抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响。方法:按照随机数字法将60只SPF级雄性SD大鼠分为四组,每组40只。除正常对照组外,结核性胸膜炎组、DAB2组和pcDNA-NLRP3组进行建模处理,以第2天是否抽出胸腔积液为模型建立成功。正常对照组不注射结核分枝杆菌H37RV悬液,DAB2组建模后第2天静脉注射AAV9-DAB2质粒,每天1次,连续注射7 d,DAB2+pcDNA-NLRP3组在注射AAV9-DAB2质粒500μg/L的同时注射pcDNA-NLRP380μl,正常对照组和结核性胸膜炎组的大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。进行各组呼吸功能指标测定,收集胸腔积液,记录积液量,观察3、5、7 d的胸腔积液粘连性情况,HE染色观察胸膜组织病理学情况,Western blot检测胸膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-9蛋白表达,荧光探针DCFH-DA分析检测活性氧(ROS)的水平。结果:与正常组相比,结核性胸膜炎组的大鼠的胸腔积液和胸膜厚度明显增加,用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)、用力呼气容积(FEV)0.3和FEV0.3/FVC显著降低,TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达显著升高,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)蛋白表达显著降低,丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,ROS累积量明显升高(均P<0.001);与结核性胸膜炎组相比,DAB2组大鼠胸腔积液和胸膜厚度显著降低,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显升高,DAB2组大鼠胸膜组织中的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显降低,TIMP-1水平明显升高,MDA水平降低,SOD水平升高,ROS累积量明显降低(均P<0.001);与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠胸腔积液和胸膜厚度明显升高,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显降低,DAB2+pcDNA-NLRP3组的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显升高,TIMP-1蛋白表达显著降低,MDA水平明显升高,SOD水平显著降低,ROS累积量显著升高(均P<0.001),各组大鼠在3、5、7 d的胸腔积液粘连性评分比较采用重复测量设计的方差分析,结果显示,不同时间点的胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分变化趋势比较差异有统计学意义(均P<0.001);与模型组相比,DAB2组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状减轻,有少量的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显减少,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显减少;与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状加重,出现的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显增多,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显增加。结论:DAB2通过抑制NLRP3的活性促进胸腔积液的吸收,降低胸膜厚度和粘连发生率,降低炎症反应和氧化应激水平,缓解结核性胸膜炎的进展。

网孔结构3D打印面料的制备及力学性能研究

为提升3D打印面料的服用性能,探究3D打印面料的组织结构和力学性能的关系,以柔性聚乳酸为材料,通过熔融沉积成形技术制备出3种网孔结构3D打印面料,并对打印面料的拉伸性能、撕破性能及顶破性能进行测试表征。结果表明:3种网孔结构3D打印面料表面平整,无疵点,网孔效果明显,表面无焦黄现象,无脱散现象。3种网孔结构3D打印面料的拉伸性能、撕破性能及顶破性能均与面料网孔中的网格宽度呈正比。当网格宽度相同时,对于纵向断裂强力,菱形组织最小,仿纬平针组织最大;对于横向断裂强力,仿纬平针组织最小,仿平纹组织最大;对于纵向撕破强力,菱形组织最小,仿平纹组织最大;对于横向撕破强力,菱形组织最小,仿纬平针组织最大;对于顶破强力,菱形组织最小,仿纬平针组织最大。

外周血受体相互作用蛋白激酶3、混合系列蛋白激酶样结构域水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系

目的分析新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿外周血受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达情况及其与病情严重程度的关系。方法选取92例NEC患儿纳入NEC组,并根据病情严重程度进一步分为轻度NEC组(Ⅰ级)60例和重度NEC组(Ⅱ~Ⅲ级)32例,另选取同期诊治的60例腹股沟斜疝患儿纳入对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA表达;采用Pearson相关分析法明确NEC组外周血RIPK3 mRNA与MLKL mRNA表达的相关性;采用免疫印迹法检测NEC回肠组织和正常回肠组织中RIPK3、MLKL蛋白表达;采用多因素Logistic回归分析明确重度NEC发生的独立危险因素。绘制受试者工作特征曲线,分析外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA单独及联合预测重度NEC的价值。结果NEC组外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量分别为(2.41±0.52)、(3.03±0.64),高于对照组的(1.02±0.21)、(0.93±0.20),差异有统计学意义(P<0.001)。NEC回肠组织中RIPK3、MLKL蛋白相对灰度值分别为(1.20±0.21)、(1.13±0.24),高于正常回肠组织的(0.34±0.12)、(0.32±0.11),差异有统计学意义(P<0.05)。NEC组患儿外周血RIPK3 mRNA与MLKL mRNA相对表达量呈正相关(r=0.623,P<0.001)。重度NEC组合并气腹征、多器官功能障碍综合征、败血症者占比和RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量均高于轻度NEC组,差异有统计学意义(P<0.05);RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量升高是重度NEC发生的独立危险因素(P<0.05)。外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA联合预测重度NEC的曲线下面积大于RIPK3 mRNA、MLKL mRNA单独预测(Z=4.127、4.261,P<0.05)。结论RIPK3 mRNA、MLKL mRNA在NEC患儿外周血中表达升高,两者均与NEC病情严重程度有关,且两者联合检测对重度NEC具有较高的预测价值。

高温高压下UH_(3)结构稳定性及其冲击分解

利用统计物理模型构建了UH_(3)晶体及其化学分解产物的状态方程,通过比较Gibbs自由能获得了UH_(3)的高温高压相图,并将其应用于疏松和密实UH_(3)冲击压缩性质研究中。结果表明:等温压缩下,UH_(3)晶体在压力约74.0 GPa时发生化学分解,提高温度有助于化学分解的发生,但压力对UH_(3)化学分解相边界的影响是非单调的;冲击加载下,密实UH_(3)在35~50 GPa压力范围内发生化学分解,并且由于冲击分解伴随着明显的体积塌缩,分解产物的雨贡纽曲线位于等温压缩线下方,曲线位置关系反常;UH_(3)的冲击分解压力随着疏松度的增大而减小,当UH_(3)材料的初始疏松度为1.5时,在化学分解转变压力范围内,UH_(3)的分解产物比UH_(3)晶体更难压缩,表现出类似大疏松度材料在冲击作用下的“反常膨胀”现象。研究结果丰富了对UH_(3)材料动态压缩特性的认识,为锕系金属氢化物的高温高压物理化学性质研究提供了理论参考。

艾司氯胺酮通过糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3通路改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的研究

目的基于糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(GSK-3β/NLRP3)通路探讨艾司氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的作用。方法将30只新生大鼠随机分为假手术组、模型组及艾司氯胺酮组,每组10只。假手术组新生鼠行颈部正中切口,暴露双侧颈总动脉;模型组和艾司氯胺酮组新生鼠采用结扎颈总动脉联合低氧环境建立缺血缺氧模型;艾司氯胺酮组新生鼠给予艾司氯胺酮干预(50 mg/kg)。检测各组新生鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,心肌损伤、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶1/3/9(caspase 1/3/9)水平,心肌组织中性粒细胞浸润情况,以及心肌组织中GSK-3β、NLRP3蛋白水平变化。结果相比于假手术组,模型组新生鼠LVEF、LVFS降低,LVEDD、LVESD增高,且艾司氯胺酮组新生鼠LVEF、LVFS高于模型组,LVEDD、LVESD低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组血清CK-MB、cTnI、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,心肌损伤及凋亡,心肌组织切割的caspase 1/3/9蛋白水平、中性粒细胞数量、GSK-3β、NLRP3蛋白水平增加,且艾司氯胺酮组上述指标低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过抑制炎症反应改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤,其作用机制与GSK-3β/NLRP3通路有关。

基于DeepLabv3+的船体结构腐蚀检测方法

利用图像识别方法对无人机、机器人所采集的实时图像开展船体结构腐蚀检测,可有效提高检验检测效率和数字化、智能化水平,具有极大的应用价值和潜力,将改变传统的船体结构检验检测方式。提出一种基于DeepLabv3+的船体结构腐蚀检测模型,通过收集图像样本并进行三种腐蚀类别的分割标注,基于DeepLabv3+语义分割模型进行网络的训练,预测图片中腐蚀的像素点类别和区域,模型在测试集的精准率达到52.92%,证明了使用DeepLabv3+检测船体腐蚀缺陷的可行性。

“BIM+3D”打印技术在钢结构教学中的应用研究

当前的钢结构教学以板书等平面形式的教学为主,教学效果不够理想。近年来BIM技术和3D打印技术得到了快速的发展,运用BIM技术可高效建立三维钢结构虚拟模型,3D打印技术则可迅速将虚拟模型打印成实体。以现阶段钢结构教学的欠缺为出发点,将“BIM+3D”打印技术应用到钢结构教学中可形成一种新的钢结构课程教学模式。以培养高素质的综合应用型专业人才、提高学生的综合学习能力为目标,利用多媒介教学手段优化钢结构教学内容,此教学模式已经在海南大学钢结构课程中进行了应用和示范,取得了良好的教学效果。

B、Cu共掺杂单层g-C_(3)N_(4)电子结构及光学性质的第一性原理研究

g-C_(3)N_(4)是一种极具潜力的绿色半导体光催化剂,但其带隙较宽,对可见光利用率有限。通过元素掺杂可以有效提高g-C_(3)N_(4)的光催化性能,采用第一性原理方法研究了非金属元素B和金属元素Cu共掺杂对g-C_(3)N_(4)电子结构于光学性质的影响机理,结果表明,B、Cu共掺杂g-C_(3)N_(4)(001)表面的最稳定位点为B占据H位点,而Cu占据N2位点。B、Cu共掺杂相比单一B元素掺杂可以使g-C_(3)N_(4)(001)表面的能隙和功函数进一步下降,Cu元素的加入主要改善了B掺杂的g-C_(3)N_(4)(001)表面的电子导通能力以及对光的捕捉能力,从而提高了光催化活性。

隧道结构3D打印修复混凝土特性试验研究

基于3D打印的隧道结构修复技术是应对隧道结构修复需求快速增长的技术途径之一,在当前城市化进程中,特别是对于地铁隧道来说,修复技术的研究和应用显得尤为重要。在对地铁隧道结构修复需求分析的基础上开展掺生物炭的3D打印混凝土特性试验,探究了掺有生物炭的3D打印混凝土的特性。全面研究了不同剂量生物炭条件下3D打印混凝土的水化性能、流动性和可泵性,以及在不同龄期的力学表现和收缩性能,并评估了其对3D打印混凝土可建造性的潜在影响。试验结果表明生物炭的加入会显著改变3D打印混凝土的性能,这为3D打印混凝土在隧道结构修复技术中的应用提供了科学依据。

棒状结构NaGdF_(4):Yb^(3+),Er^(3+)上转换发光性能的研究

以乙二胺四乙酸二钠(EDTD-2Na)为螯合剂,采用水热法合成了棒状结构的NaGdF_(4):Yb^(3+),Er^(3+)纳米粉末。分别借助X射线衍射(XRD)、荧光光谱仪(PL)和扫描显微镜(SEM)对其晶体结构、发光强度和表面形貌进行分析和表征。探究了稀土前驱体、水热温度和水热时间的实验条件对NaGdF_(4):Yb^(3+),Er^(3+)纳米粉末上转换发光强度的影响;研究了氟源和钠源对NaGdF_(4):Yb^(3+),Er^(3+)晶体形貌和上转换发光强度的改善;同时,采用煅烧处理的方法,进一步探究样品的形貌和发光强度收到的影响。实验结果表明NH4F与NaOH作为氟源和钠源及200℃煅烧1 h得到的棒状结构NaGdF_(4):Yb^(3+),Er^(3+)的发光强度最好,色坐标(CIE)绿色发光强度从84%提升到94.88%。

YTH结构域家族蛋白2和叉头蛋白转录因子3在肺腺癌中的表达关系研究

目的 分析YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)及叉头蛋白转录因子3(FOXO3)在肺腺癌病人中的表达及与预后的关系。方法 收集2020年1月至2021年5月在郑州大学第一附属医院行手术治疗的肺腺癌病人癌组织及对应的癌旁组织(距离癌组织5 cm以上)80对,收集病人临床病理资料;利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库查询YTHDF2、FOXO3基因在肺腺癌中的表达水平;采用免疫组织化学法检测YTHDF2、FOXO3蛋白在肺腺癌组织中的表达情况;分析YTHDF2、FOXO3蛋白水平与肺腺癌病人临床病理资料的关系;分析肺腺癌中YTHDF2与FOXO3基因表达水平的相关性;对病人进行为期3年的随访,分析病人3年累积生存率。结果 YTHDF2、FOXO3蛋白在肺腺癌组织中的高表达率分别为34.00%、26.00%,明显低于癌旁正常组织中79.48%、61.54%(P<0.05)。YTHDF2蛋白表达情况与肺腺癌病人年龄、淋巴结转移和分化程度相关(P<0.05);与TNM分期、性别无关(P>0.05);FOXO3蛋白表达情况与肺腺癌病人性别和分化程度相关(P<0.05);肺腺癌组织中YTHDF2蛋白高表达组和低表达组病人3年累积生存率分别为53.30%、14.00%,经log-rank比较,差异有统计学意义(P<0.05);FOXO3蛋白高表达组和低表达组病人3年累积生存率分别为64.50%、12.20%,经Log-Rank比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 YTHDF2、FOXO3在肺腺癌组织中均低表达,与病人肿瘤分化程度及3年累积生存率有关,有望成为评估肺腺癌病人预后的生物标志物。

线纹尖塘鳢性别相关的2个dmrt基因结构特征及表达规律

线纹尖塘鳢(Oxyeleotris lineolata)具有典型性别生长二态性,雄鱼生长优势显著,doublesex and mab-3 related transcription factor(DMRT)家族是一个与性别决定相关的转录因子家族。基于线纹尖塘鳢性腺转录组数据,共获得2个dmrt基因的cDNA序列,分别命名为Oxldmrt1和Oxldmrt3,并采用PCR技术扩增验证2个基因的cDNA序列。运用生物信息学方法分析2个基因序列结构特征,结果显示,Oxldmrt1和Oxldmrt3开放阅读框分别为903 bp和1363 bp,分别编码300个氨基酸和453个氨基酸;OxlDMRT1属于碱性蛋白,而OxlDMRT3属于酸性蛋白;2个基因均含有高度保守的DM结构域,OxlDMRT3还存在DMA结构域。氨基酸聚类分析显示,脊椎动物不同DMRT家族都是独立聚类,OxlDMRT1属于DMRT1家族,OxlDMRT3属于DMRT3家族,DMRT1家族最先聚类,再和DMRT3家族聚类。利用实时荧光定量PCR技术(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析2个dmrt基因在雌鱼和雄鱼8个组织的表达水平,结果显示,2个基因在精巢中的表达量均显著高于其他组织(P<0.01),Oxldmrt3在脑中也有少量表达;利用RT-qPCR分析2个dmrt基因在早期不同发育时期的表达谱,显示2个基因在受精卵中的表达量均最高,Oxldmrt1在眼囊期的表达量最低,而Oxldmrt3在出膜7 d时的表达量最低。利用荧光原位杂交(fluorescencein situhybridization,FISH)对2个基因在精巢中的表达进行定位,显示2个基因在精巢中表达部位一致,均在精原细胞中有较强的表达信号。综上所述,Oxldmrt1和Oxldmrt3均在线纹尖塘鳢性腺胚胎发育阶段和精巢发育过程中起调节作用,而Oxldmrt1还可能参与胚胎后期性别决定和性别分化调控过程,Oxldmrt3还可能参与神经系统发育。本研究为线纹尖塘鳢性别决定与性别分化相关的分子机制研究提供了参考。