基于单细胞测序数据分析养阴活胃合剂下调AQP3对MC细胞表型的影响及机制

目的 观察养阴活胃合剂对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1恶性转化)增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,探讨其下调AQP3抑制IL-10/JAK1/STAT3信号通路激活进而阻断或逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)病变的作用机制。方法 选取GEO数据库中的CAG单细胞转录组测序数据,绘制数据的表达矩阵。采用R语言的Seurat 4.3.0包进行处理后分群绘制UMAP可视化图谱。将MC细胞分为养阴活胃合剂组(YYHWM组)、AQP3低表达慢病毒转染组(AQP3低表达组)、养阴活胃合剂+AQP3高表达慢病毒转染组(YYHWM+AQP3高表达组)并以MC细胞和正常人胃黏膜上皮细胞GES-1分别作为模型组(MC组)和空白对照组(Control组)。采用平板克隆、划痕实验、Transwell及流式细胞术检测细胞表型变化情况,采用ELISA检测细胞培养上清IL-10表达水平,Western blot检测酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达水平。结果 单细胞测序数据集分析显示AQP3在CAG样本及上皮细胞群中表达升高,AQP3可能通过IL-10抗炎性信号通路影响胃癌前病变病理进程。与MC组相比,AQP3低表达组和YYHWM组细胞侵袭、迁移、增殖能力减弱,凋亡率增加,细胞培养上清中的IL-10水平降低,细胞中JAK1、STAT3蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),YYHWM+AQP3高表达组差异均不显著(P>0.05)。结论 养阴活胃合剂可通过下调AQP3表达抑制IL-10/JAK1/STAT3信号通路激活进而减弱MC细胞侵袭、迁移及增殖能力,促进细胞凋亡进而阻断或逆转CAG病理进程。

改进YOLOv3的轮毂焊缝缺陷检测

为了实现轮毂焊缝缺陷的智能化检测,本文对深度学习目标检测算法(You Only Look Once version3,YOLOv3)进行改进,得到YOLOv3-MC算法用于轮毂焊缝缺陷的检测。首先,使用工业相机采集轮毂焊缝图像,然后标注图像制作数据集,并且通过数据增强方法扩充数据集。接着,为了提高算法检测精度,使用Mish激活函数替换YOLOv3主干网络中的激活函数。修改算法的损失函数,使用完备交并比(Complete Intersection over Union,CIoU)的计算方法提升算法检测的定位精度。最后使用训练集训练算法模型,再使用验证集和测试集图像数据进行检测试验,结果表明,YOLOv3-MC的最优模型在验证集上的平均准确率(Mean Average Precision,mAP)达到了98.94%,F1得分值为0.99,平均交并比(Average Intersection over Union,AvgIoU)为80.92%,检测速度为76.59帧/秒,模型大小234MB。该模型在测试集上的检测正确率达到了99.29%。相较于传统机器视觉检测方法,该方法提高了检测精度,满足轮毂生产企业的焊缝实时在线检测需求。

CeBr_(3)探测器原位测量海洋γ放射性核素模拟研究

针对海洋环境本底复杂、人工γ放射性核素含量低导致目标核素测量精度低的问题,提出将CeBr_(3)闪烁体探测器应用于海洋γ放射性核素原位测量的方案。通过MC模拟,计算分析了CeBr_(3)探测器对海洋环境中常见人工γ放射性核素的探测效率、有效探测距离、在海水中的本底能谱(包括探测器自身放射性)、最小可探测活度浓度(MDAC)等,并与传统NaI(Tl)、LaBr_(3)(Ce)探测器的性能进行了对比分析。研究结果表明,所提出的海洋原位γ放射性测量方案能够弥补传统低分辨率NaI(Tl)探测器与复杂本底LaBr_(3)(Ce)探测器在海洋环境下对γ射线测量的不足,对提升海洋原位γ探测器在海洋放射性污染监测的智能预警能力以及对海洋环境资源的保护能力等方面具有重要意义。

galectin-3、CK19、MC和CD56在甲状腺微小乳头状癌中的表达及意义

目的分析galectin-3、CK19、MC和CD56在甲状腺微小乳头状癌(PMCT)和结节性甲状腺肿中的表达情况,探讨这组抗体对甲状腺微小乳头状癌的诊断和鉴别诊断的意义。方法采用免疫组化方法检测30例结节性甲状腺肿合并PMCT的galectin-3、CK19、MC和CD56表达情况。结果 galectin-3、CK19和MC在PMCT中阳性率为100%,而在结节性甲状腺肿中阳性率分别为6.7%、40%和10%。同时30例PMCT中26例CD56(-),只有4例为弱(+),而周边结节性甲状腺肿组织27例CD56为中～重度(+),3例呈弱(+)。结论 galectin-3、CK19、MC和CD56联合检测对提高PMCT的诊断准确性有显著作用。

Galectin-3、CK19和MC在甲状腺良、恶性肿瘤中的表达及意义

目的探讨Galectin-3、CK19(Cytokcratin 19)和MC(Mesothelial Cell)蛋白在甲状腺良、恶性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化染色法检测Galectin-3、CK19和MC在84例良、恶性甲状腺病变组织中的表达。结果Galectin-3、CK19和MC蛋白在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中强表达,在良性病变中不表达或弱表达,其表达差异具有显著性意义(P<0.01)。结论Galectin-3、CK19和MC蛋白是甲状腺癌较好的标记物,对提高甲状腺癌诊断准确性及甲状腺良、恶性病变的鉴别诊断均具有重要意义。3种抗体联合应用效果更好。

七彩红竹中类黄酮-3-O-葡萄糖基转移酶基因的克隆及功能分析

类黄酮-3-O-葡萄糖基转移酶(Flavonoid-3-O-glucosyltransferase,3GT)是花青苷(Anthocyanins)生物合成途径中的关键酶,它主要负责将不稳定的花色素转变为稳定的花色素苷,虽然目前已经从其他植物中克隆获得类黄酮-3-O-葡萄糖基转移酶,但是对竹子中的类黄酮-3-O-葡萄糖基转移酶并不清楚。该文以产生花青素的七彩红竹(Indosasa hispida Mc Clure cv.Rainbow)为材料,首先通过3GT的同源比对后设计3GT基因特异引物,获得3GT基因片段;然后运用RT-PCR及RACE技术从七彩红竹茎中克隆得到完整的3GT基因(Ih3GT)。结果表明:Ih3GT基因的c DNA全长序列为1 730 bp,含有1个1 425 bp的开放阅读框(ORF),编码474个氨基酸;系统进化分析显示,七彩红竹3GT与其他禾本科植物的3GT聚类到同一个分支;该基因推断的蛋白与水稻(Oryza sativa)3GT蛋白的相似性为69%,与二穗短柄草(Brachypodium distachyon)3GT的相似性为67%;经氨基酸序列比对,推断七彩红竹3GT含有糖基转移酶基因家族特有的结构域PSPG-box;半定量PCR的结果显示,七彩红竹3GT基因在微红的幼茎中大量表达,而在其他组织中并不表达,说明Ih3GT具有组织表达特异性。该结果为今后深入研究七彩红竹花色苷的形成机理、鉴定Ih3GT酶活性以及利用Ih3GT基因培育竹子新品种奠定了基础。

MC-3型核子温度密度仪在土方工程建设质量控制中的应用

MC-3型核子湿度密度仪在国内土方工程建设质量控制中已逐步得到推广应用,但如何科学正确地利用MC-3型核子湿度密度仪,使其检测的数据准确性可靠,利甩它在加快施工进度的同时又能保证好工程质量,是使用其目的之所在。本文根据多年利用MC-3型核子湿度密度仪从事土方工程质量检测控制的经验,详细介绍了其科学正确使用的关键技术问题及方法,内容具有很强的可操作性,必将为现场使用人员提供好的技术参考,该仪器的操作使用方法对其它同类仪器也可起到借鉴作用。

MC-LR磁性分子印迹微球结合高效液相色谱-串联质谱对鱼肉中微囊藻毒素的测定

建立了MC-LR磁性分子印迹微球(Fe_(3)O_(4)@MIP)结合高效液相色谱串联质谱法(HPLC-MS/MS)测定鱼肉中的8种微囊藻毒素(MCs)。以MC-LR为模板,甲基丙烯酸(MAA)为功能单体,在磁性纳米颗粒外包裹SiO_(2),在其表面合成对MCs有特异性识别的MC-LR Fe_(3)O_(4)@MIP。并对其磁性、吸附性能和特异性进行检测。将MC-LR Fe_(3)O_(4)@MIP作为磁性固相萃取的吸附剂,在优化条件下测定鱼肉中8种MCs,该方法在0.1~10μg/L的范围内呈现良好的线性关系(R^(2)≥0.99),检出限均为0.05μg/kg,定量限均为0.15μg/kg,平均回收率在74.8%~92.7%之间,相对标准偏差在1.1%~4.5%之间。结果表明,利用MC-LR Fe_(3)O_(4)@MIP能实现鱼肉中MCs的绿色、高效、特异性检测。

MC-3彩色屋面防腐防水涂料在某工程中的应用

介绍了ＭＣ－ ３ 彩色屋面防腐防水涂料在贵溪冶炼厂阳极炉工程屋面上的应用及具体施工工艺。

基于输出侧电流加权合成反馈的三相-两相矩阵变换器控制策略

以实现三相-两相矩阵变换器(3-2 MC)输入电流正弦化控制为目标,推导了在该目标下两相输出电压调制波函数表达式。针对三端输出3-2 MC拓扑结构下扇区划分数量较多的问题,提出了对原有扇区划分的简化方法。基于该扇区划分原则改进了原有空间矢量调制策略,推导了占空比表达式,给出了该调制策略下的开关函数矩阵,详细分析了系统最大电压利用率。为获得良好的动态响应性能,通过建立dq坐标轴下3-2 MC的信号模型,提出了基于输出侧电流加权合成反馈的双闭环控制策略。通过实验验证了理论分析的正确性和所提控制策略的可行性。

基于改进MC算法的三维表面重建

MC算法是面绘制中构造等值面的方法中最具代表性的方法之一,已经得到了许多完善及改进。介绍了改进MC算法的实现步骤,并介绍了用Delphi7.0为开发平台,利用OpenGL三维图形软件包开发基于改进MC算法的三维表面重建系统的设计过程。

多环芳烃受体基因与细胞色素P4501 A1/1 B1基因表达的调控

目的 在体外人神经细胞瘤细胞株 (SK N AS)中 ,以二恶英 (TCDD)、三甲基胆蒽 (3 MC)作为诱导化合物 ,探讨多环芳烃受体 (AHR、ARNT)基因与细胞色素P45 0 1A1/1B1(CYP1A1、CYP1B1)基因表达的调控 ,并研究其剂量反应关系和时间反应关系。方法 用常规的细胞培养方法 ,用二甲基亚砜 (DMSO)、5 0、5 0 0、10 0 0nmol/LTCDD和 0 1、1 0、10 0μmol/L 3 MC处理细胞 12h、2 4h、48h、72h ,利用提纯RNA和合成cDNA的药盒 ,合成cDNA ,然后通过逆转录聚合酶反应(RT PCR)表达AHR、ARNT和CYP1A1、CYP1B1基因 ,以 β actin作为内对照 ,分析不同处理剂量、时间时基因表达的强度。结果 4种基因在SK N AS中都有基本的表达 ,TCDD在 5 0 0nmol/L以上 ,染毒处理 48h、72h ,对AHR、ARNT及CYP1A1基因表达都有上调作用 ;5 0nmol/L组在染毒处理 72h后对AHR基因表达 ,5 0 0和 10 0 0nmol/L组分别在染毒处理 72h和 48h时对CYP1B1基因表达也有上调作用 ;3 MC 1 0、10 0 μmol/L在染毒 72h后对AHR、ARNT、CYP1A1基因表达有上调作用 ,其中 10 0 μmol/L组在染毒 48h后就有上调作用 ,但对CYP1B1基因表达上调仅仅在 10 0 μmol/L染毒 48h组。结论 本研究结果提示 ,TCDD、3 MC两种多环芳烃类化合物在SK N AS中 。

羟基积雪草苷干预神经元退变的机制研究

目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝(400mgAl3+/kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术,观察MC大小剂量(每天30、60mg/kg)同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和COX-2蛋白表达的影响。结果与模型组相比,30和60mg/kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期(31.40±22.04vs124.10±74.38和138.80±90.85)(P<0.05),减少跳台错误次数(3.00±1.15vs1.60±0.69和1.40±0.84)(P<0.05),缩短第5天寻找平台潜伏期(36.2±11.2vs18.5±7.3和19.4±9.9)(P<0.05)的时间;明显减少脑内MDA含量(nmol/mgprot)(3.73±0.38vs2.50±0.42和2.59±0.47)(P<0.05),提高脑内SOD酶活性(U/mgprot)(362.8±37.6vs445.7±23.9和425.5±38.8);大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤,下调海马神经元Caspase-3(0.255±0.079vs0.090±0.026和0.132±0.049)(P<0.05)和COX-2(0.099±0.006vs0.038±0.004和0.045±0.008)(P<0.05)蛋白表达。结论MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用,减轻海马神经元损伤。

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾小球系膜细胞原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

在建立大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）体外培养方法的基础上，通过３Ｈ－ＴｄＲ参入实验，ＲＮＡ印迹分析和斑点杂交观察ｂＦＧＦ对ＭＣＤＮＡ合成及原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达的影响．结果表明，ｂＦＧＦ作用于ＭＣ１８ｈ，ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入率明显增加（Ｐ＜０．０５），２４ｈ达到高峰（Ｐ＜０．０１）；ｂＦＧＦ显著诱导原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达，其表达活性分别于３０ｍｉｎ和１ｈ达到高峰．提示ｂＦＧＦ是ＭＣ的强效丝裂原，其对ＭＣＤＮＡ合成的促进作用与诱导原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达有关．

基于MC算法的CT图像三维重建

医学图像三维重建利用二维医学图像序列重建出三维模型,为医生提供直观、全面、准确的病灶和正常组织信息.采用VTK库进行医学数据可视化,分析了VTK可视化工具包的机制,介绍了MC算法的机理与实现过程.基于MC算法,使用三维可视化工具包VTK结合VC++6.0对基于D ICOM格式的CT图像序列进行三维重建,并给出了实验结果.重建结果表明,采用VTK进行医学图像三维重建可以帮助医生明确诊断和制定正确的手术方案.

MC尼龙/纳米碳酸钙复合材料最优制备工艺的研究

用均匀设计法和人工神经网络法等技术对MC尼龙 /纳米碳酸钙复合材料的制备工艺条件进行了深入的探讨 ,确定了最优工艺条件 ,并验证了最优工艺条件。MC尼龙 /纳米碳酸钙复合材料的最优制备工艺条件为 :纳米碳酸钙的质量分数为 1 0 % ,催化剂的质量分数为 0 15 % ,活化剂的质量分数 0 3 6% ,模具温度为 160℃。

移动立方体算法中的三角剖分

MarchingCubes(MC)算法是基于规则体数据抽取等值面的经典算法。分析了该算法中的交点连接问题,解决连接上的二义性问题,从而更好地生成多边形;对于生成的非平面多边形,对三角剖分进行了优化,以此改进了移动立方体算法,通过实验验证了算法的正确性。

内皮素和 bFGF 对 MC 的促增殖作用及胰岛素的协同效应

采用３Ｈ－ＴｄＲ参入法，测定碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、胰岛素和内皮素－１（ＥＴ－１）对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的影响，以及胰岛素与ｂＦＧＦ或ＥＴ－１促ＭＣ增殖的协同作用。结果表明，不同浓度的ｂＦＧＦ（５－２００ｎｇ／ｍｌ）和胰岛素（０．１－２．４Ｕ／ｍｌ）均显著升高ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入值（ｃｐｍ值）（Ｐ＜０．０１）。ＥＴ－１对ＭＣ的ｃｐｍ值的影响依剂量不同呈现两种不同的效应，在１０－９－１０－７ｍｏｌ／Ｌ时，随着浓度的升高，ＭＣ的ｃｐｍ值明显升高（Ｐ＜０．０１），并以１０－８ｍｏｌ／Ｌ作用最强；当升高到１０－６ｍｏｌ／Ｌ时，ＭＣ的ｃｐｍ值出现降低趋势。胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度ＥＴ－１（≤１０－８ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时，ＭＣ的ｃｐｍ值明显高于二者单独作用之和（Ｐ＜０．０１），与高浓度ＥＴ－１（＞１０－７ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时，ＭＣ的ｃｐｍ值小于二者单独作用之和（Ｐ＞０．０５）。上述结果说明，胰岛素、ｂＦＧＦ和ＥＴ－１均能显著促进ＭＣ增殖；胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度的ＥＴ－１促ＭＣ增殖具有正协同作用，与高浓度ＥＴ－１呈现负协同作用。

两种改进MC算法重建模型在ANSYS中的应用

为改进轮廓线重建有限元分析模型的不足,利用两种改进MC算法,在Matab上对牙齿CT切片进行三维图形重建,再直接导入ANSYS分析软件中,进行有限单元划分并受力分析.该过程得到了精度更高的分析模型,使模型的有限元分析更准确,更实用,具有较好的应用价值.