基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究

背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。

Nucleophilic reactions of 1-methyl-2-methoxy-2-phenyl-3-oxo-2,3-dihydroindole

The title compound (1) was prepared via methylene blue (MB)-sensitized photooxygenation of 1-methyl-2-phenylindole (2d) in methanol. Acid-catalyzed nucleophilic substitution of 1 with nucleophiles gave 1,2,2-trisubstituted 3-oxo-2,3-dihydroindoles (3-6). lithium aluminum hydride, followed by acidic workup yielded 4d and 2d, whereas the same reduction reaction of 1, followed by neutral workup gave 1-methyl-2-phenyl-3-hydroxy-2,3-dihydroindole (15), together with 3. The reaction pathways of nucleophilic substitution and reduction of 1 were discussed.

基于P3HT的有机薄膜晶体管环境稳定性提升

电子设备领域对高稳定性有机薄膜晶体管(OTFT)的需求日益增长。为了解决有机材料在环境因素作用下影响晶体管稳定性的问题,制备了一种新型OTFT,并同时采用两种方法来提高其环境稳定性:对晶体管进行表面钝化处理,利用钝化层的高化学稳定性隔绝空气中的氧分子和水分子;利用聚(3-己基噻)(P3HT)共混聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)有源层获得高抗氧化性和抗水解能力。测试结果表明,经过60d后器件载流子迁移率仅降低到原始值的87.91%,电流开关比降低到原来的81.90%,说明本文提出的环境稳定性提升方法优于其他方法。

铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响

在长期高温服役过程中,铀床的氚渗透泄露问题是聚变堆涉氚系统中需要关注的焦点之一,而一种行之有效的解决思路是在内壁制备阻氚涂层.然而,服役过程中通过热扩散渗入涂层内部的铀可能在阻氚涂层氢行为中起作用,进而影响其服役可靠性.基于此,采用第一性原理计算方法,研究了铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响.结果发现,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的存在形式、电荷态及相对稳定性有重要影响.从形成能观点来看,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的形成有利,且α-Al_(2)O_(3)中空位型点缺陷对氢的捕陷能力因铀的引入显著增加.研究结果对α-Al_(2)O_(3)基内壁阻氚涂层在氚工艺系统铀床中应用的可靠性评估具有重要的指导意义.

庞氏安胎止血汤通过调控NLRP3炎症小体改善热证自然流产的作用机制

目的研究庞氏安胎止血汤通过调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体改善热证自然流产的作用机制。方法采用分子对接技术预测庞氏安胎止血汤中13种主要活性成分与NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、胱天蛋白酶1前体(pro-caspase-1)的结合活性。将60只孕1 d大鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组(0.002 g/kg)和庞氏安胎止血汤低、中、高剂量组(11.025、22.05、44.10 g/kg),每组10只。各组大鼠灌胃蒸馏水/相应药液,每天1次,连续12 d。除正常组外,其余各组大鼠采用温阳中药和米非司酮诱导热证自然流产模型。末次给药24 h后,检测大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-6、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)水平;计算流产率及子宫系数;观察大鼠妊娠子宫病理形态;检测妊娠子宫中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平。结果分子对接结果显示,庞氏安胎止血汤13种主要活性成分与NLRP3、ASC、pro-caspase-1蛋白的结合能均小于-5 kJ/mol。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠子宫系数和血清中IL-4、IL-6、IL-10水平均显著降低(P<0.05),流产率和血清中T3、T4、IL-2、IFN-γ水平以及妊娠子宫中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),妊娠子宫内膜存在流产病变;与模型组比较,庞氏安胎止血汤各剂量组大鼠上述大部分定量指标均显著逆转(P<0.05),妊娠子宫内膜流产病变均有不同程度改善。结论庞氏安胎止血汤可能通过调节NLRP3炎症小体形成,下调IFN-γ、IL-2等促炎因子,上调IL-4、IL-6、IL-10等抑炎因子,从而影响母胎之间的免疫平衡,进而发挥改善热证自然流产的作用。

血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值

目的探究血清肥大细胞羧肽酶(MC-CP)、趋化因子26(CCL26)、诱饵受体3(DcR3)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)诊断中的临床价值。方法选取2021年1月至2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的COPD患者90例,其中单纯COPD患者48例即为COPD组,COPD合并OSAS患者42例即为COPD-OSAS组。同期选取在河北北方学院附属第一医院体检健康志愿者48例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MC-CP、CCL26、DcR3水平。受试者工作特征(ROC)和曲线下面积(AUC)分析血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值。多因素Logistic回归分析COPD并发OSAS的影响因素。结果与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者吸烟指数、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平依次显著升高,1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV1/FVC)依次显著降低(P<0.05);与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者MC-CP、CCL26、DcR3水平依次显著升高(P<0.05);血清MC-CP、CCL26、DcR33者联合对COPD并发OSAS诊断的AUC比单独诊断的更高(Z=4.066,P<0.001;Z=2.391,P<0.05;Z=2.353,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟指数、MC-CP、CCL26、DcR3水平是COPD并发OSAS的影响因素(P<0.05)。结论COPD并发OSAS患者血清中MC-CP、CCL26、DcR3表达水平升高,三者联合可提高对COPD并发OSAS的诊断价值。

MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒的制备及其催化燃烧环己烷性能

挥发性有机物(VOCs)的大量排放会导致环境污染和健康危害,催化燃烧是高效降解VOCs的重要手段之一.采用海藻酸盐溶胶-凝胶法合成了MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒作为环己烷催化燃烧催化剂,结果表明,Mn催化剂中适当添加Ce可提高MnOx的分散性,降低催化剂H_(2)-TPR还原温度.催化剂中Mn和Ce摩尔比为3∶1、煅烧温度650℃时,催化剂催化燃烧环己烷活性最高,可以在345℃实现环己烷的完全转化.反应24 h后,催化剂仍显示出几乎100%的环己烷转化率,表现了良好的催化稳定性.与浸渍法制备的催化剂相比,MnCe-31-Al_(2)O_(3)-650催化剂活性更高.

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

白芍总苷通过调控JAK/STAT3/BCL-XL信号通路对HaCaT细胞增殖的影响

目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,构建银屑病细胞模型。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(WB)测定银屑病细胞模型中的抗凋亡分子的表达。TGP处理银屑病细胞模型后,用MTT检测细胞的活性。免疫荧光染色测定银屑病细胞模型中STAT3的定位。抑制STAT3的表达后,用RT-PCR和WB检测下游抗凋亡分子BCL-XL的表达。实验采用随机分组,通过GraphPad-Prism 6软件对数据进行处理,结果差异进行t检验。结果:MTT实验发现,IL-22处理HaCaT细胞的最佳剂量和时间分别为12.5 mmol/L,48 h。银屑病细胞模型中,抗凋亡相关通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达显著增加。通过TGP处理后,细胞活性明显下降,同时细胞核内STAT3明显减少。抑制STAT3表达后,银屑病细胞模型活性指标显著降低,尤其是STAT3下游的分子BCL-XL的表达下降。结论:TGP基于调节抗凋亡通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达,降低IL-22诱导的银屑病细胞模型的活性。

猪FoxP3、IL-10双重实时荧光定量PCR方法建立及应用

旨在建立双重实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法,对叉头框蛋白P3(FoxP3)、白细胞介素10(IL-10)的RNA转录进行定量检测。设计并合成FoxP3、IL-10的扩增引物和荧光探针,优化引物浓度、退火温度,建立RT-qPCR方法,检测猪圆环病毒2型(PCV2)感染外周血调节性T淋巴细胞(Treg)和免疫器官中FoxP3和IL-10的mRNA含量;根据Western blot检测蛋白表达验证方法的可靠性。结果:建立的RT-qPCR方法呈现“S”型扩增曲线,相关系数R^(2)≥0.99;转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素17(IL-17)等基因的核酸模板和阴性对照均无扩增曲线,最低检测浓度10 copies/μL,批内、批间变异系数分别为0.87%、1.84%;PCV2攻毒组外周血Treg细胞中FoxP3和IL-10的mRNA含量均出现明显升高,FoxP3的mRNA含量在攻毒第14天到达峰值,IL-10的mRNA含量在攻毒第10天到达峰值,PCV2感染后导致胸腺、淋巴结和脾脏中FoxP3和IL-10转录水平升高;Western blot检测表明,FoxP3蛋白表达量在攻毒第14天、第28天,IL-10在攻毒第10天和第14天显著高于对照组,与RT-qPCR结果一致。综上,本研究建立的猪FoxP3、IL-10双重RT-qPCR方法具有特异、敏感、检测稳定可靠的特点,对于评价猪体的免疫应答水平和机体免疫稳态具有重要意义。

复杂越野场景无人履带平台3D语义占据预测方法

为了理解和处理复杂越野场景中环境要素形状不规则、地形多变及路面属性复杂等问题,提出了一种基于多模态融合感知的3D语义占据预测方法.首先,基于图像和激光雷达融合网络获取初始3D语义标签;然后,对越野场景稀疏点云采用贝叶斯稠密化算法补全3D语义占据标签;最后,生成包含复杂环境要素大小、位置和语义信息的3D语义占据栅格地图.试验结果表明,该方法能够有效地提取和表示复杂越野环境中的3D信息,为复杂越野环境下无人履带平台的路径规划提供了更加准确和丰富的先验信息.

语篇视角下高职院校“3+2”分段培养学生英语语篇写作能力提升策略研究

高职院校“3+2”分段培养学生运用语篇理论和技巧存在诸多困难。应重构英语语篇写作课堂,拓展学生语篇写作练习空间,建立在线语篇写作资料库,探索多元考核机制,提升学生英语语篇写作能力。

感染性心内膜炎病人血清sCD14-ST、Flt3L水平变化及其与预后的关系

目的:探讨感染性心内膜炎(IE)病人血清可溶性白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST)及FMS样酪氨酸激酶3配体(Flt3L)表达水平变化及其与预后的关系。方法:选取2019年1月—2023年1月在海南省人民医院治疗的76例IE病人作为试验组,根据病人预后情况分为预后良好组和预后不良组;同期选择42名健康体检者作为对照组。比较研究对象一般炎症指标和血清sCD14-ST、Flt3L水平。Pearson法分析血清sCD14-ST、Flt3L与一般炎症指标的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析sCD14-ST、Flt3L对IE病人预后的预测价值。结果:与对照组比较,试验组炎症指标白介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞计数(WBC)及血清sCD14-ST、Flt3L表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,sCD14-ST与PCT、hs-CRP、WBC呈正相关(P<0.001);Flt3L与IL-6、WBC呈正相关(P<0.001)。预后不良组血清sCD14-ST、Flt3L水平高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线结果显示,sCD14-ST、Flt3L联合诊断IE病人预后的ROC曲线下面积(AUC)显著大于sCD14-ST单独诊断的AUC(Z=2.627,P=0.009)、Flt3L单独诊断的AUC(Z=2.575,P=0.010)。结论:IE病人血清sCD14-ST、Flt3L表达升高,且联合检测sCD14-ST与Flt3L表达水平可应用于IE病人预后的临床诊断。

3D打印矩形粗糙通道内火箭煤油流动换热特性试验方法研究

为探究3D打印再生冷却通道在液体火箭发动机推力室中的替代应用特性,研制了具有不同内表面粗糙度的正弦波纹结构3D打印304不锈钢矩形通道。内截面名义尺寸为2.0 mm×2.0 mm,设计粗糙度分别为6.3、25.0、100.0μm,实际粗糙度Ra分别为11.88、12.70、17.53μm,通过将高温电阻率法和像素法相结合获得了3D打印通道的实际内径和壁厚,修正了火箭煤油流动换热的内壁温和热流密度,建立了3D打印粗糙通道内火箭煤油流动换热特性试验研究方法。试验参数如下:压力处于15~20 MPa范围、质量流速在12450~24900 kg·m^(-2)·s^(-1)之间、热流密度为5~15 MW·m^(-2)、流体温度为-150℃。研究结果表明:火箭煤油流动换热特性受到热流密度、流体温度和质量流速的影响;流体温度处于50~135℃范围内,换热系数增加约25%~33%;热流密度处于5.0~15.0 MW·m^(-2)范围内,换热系数增加了8.3%;质量流速为12450~24900 kg·m^(-2)·s^(-1)范围内,换热系数增加了60.2%。粗糙度增加对火箭煤油流动换热起到强化作用,粗糙度从11.88μm增加到17.53μm时,换热强化幅度超过20%以上。该研究可为3D打印通道在火箭发动机推力室中的替代应用提供参考。

MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)类Fenton体系催化降解碘帕醇的性能

以十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)为软模板,以硫代乙酰胺为硫源、钼酸钠为钼源,采用水热两步法制备了MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)复合材料。采用SEM、XRD等对MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)的形态结构进行了表征分析,考察了MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系催化降解碘帕醇(IPM)的效能和作用机理。结果显示,Fe_(3)O_(4)成功负载在MoS_(2)表面,且MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)呈均匀分散的花球状结构,提供了更多催化活性位点。在溶液初始pH为4,MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)投加量为0.15 g/L,H_(2)O_(2)浓度为0.5 mmol/L,IPM浓度为5μmol/L条件下,反应30 min后MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系对IPM的降解率达到89.85%,与Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系相比,对IPM的降解率提高约12%。MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系降解IPM的主要活性物种为·OH和^(1)O_(2)。利用外加磁场能够实现MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)催化剂的循环再利用,6次循环使用后,反应30 min时MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系对IPM的降解率仍在80%以上,表明MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)在反应过程中具有良好的稳定性。

基于生物信息学和实验验证探讨温经汤通过PI3K/Akt/mTOR通路对子宫内膜异位症自噬的影响

目的采用生物信息学方法及体外实验探讨温经汤治疗子宫内膜异位症的机制。方法通过TCMSP数据库收集温经汤有效成分及相关靶点,利用GEO数据库筛选子宫内膜异位症相关靶点并对靶点进行功能富集分析,预测温经汤治疗子宫内膜异位症的核心靶点并对核心靶点-药物配体进行分子对接,通过体外实验对结果进行验证。结果通过TCMSP数据库筛选获得温经汤有效成分117种,对应靶点248个;GEO数据库收集子宫内膜异位症相关差异基因5312个;温经汤治疗子宫内膜异位症的潜在作用靶点97个,核心靶点为IL6、TNF、EGFR。子宫内膜异位症差异基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、MAPK信号通路、内吞作用、钙信号通路、自噬、PI3K-Akt信号通路等。分子对接表明IL6、TNF、EGFR与相应药物配体结合稳定。体外实验表明,温经汤可抑制PI3K/Akt/mTOR通路表达,促进LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,增加Beclin-1表达,抑制P62表达。温经汤还可抑制子宫内膜异位症特异性生物标志物CA125表达,减少异位内膜细胞表皮生长因子受体、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α表达,抑制异位内膜细胞增殖。结论温经汤可通过多途径、多靶点治疗子宫内膜异位症。其中,通过抑制PI3K/Akt/mTOR表达逆转自噬抑制是重要机制之一。

整合EVE-NG、GNS3及HCL搭建多厂商网络仿真实验平台

文章针对EVE-NG、GNS3仿真平台主要仿真思科设备,HCL仿真平台只能仿真H3C设备,而实际工程项目往往涵盖多厂商设备的问题,探讨将EVE-NG、GNS3、HCL等网络模拟器通过与本地物理网卡桥接的方法进行整合,搭建集成多厂商设备,可用于实际网络工程项目的网络仿真实验平台。文章不仅给出了上述三款网络模拟器桥接整合的基本原理,还给出了与本地物理网卡的具体桥接过程。测试后证实,整合后的网络仿真实验平台可兼容模拟多厂商网络设备运行。

当归多糖通过促进lncRNA MEG3表达改善糖尿病视网膜病变

目的探究当归多糖对糖尿病视网膜病变(DR)的影响及可能的作用机制。方法18只C57BL/6J小鼠注射链脲佐菌素建立DR小鼠模型,随机分为当归多糖组(289 mg·kg^(-1)当归多糖干预)、阳性对照组(217 mg·kg^(-1)羟苯磺酸钙干预)、模型组(等体积生理盐水干预),每组6只,选取6只正常小鼠设为空白组(等体积生理盐水干预),每天1次,连续灌胃给药28 d。ARPE-19细胞高糖培养基(25 mmol·L^(-1)葡萄糖)培养建立DR细胞模型,设为阴性对照组(对照载体)、lncRNA MEG3组(lncRNA MEG3过表达载体)、模型组(未转染载体的DR细胞),未经25 mmol·L^(-1)葡萄糖处理的细胞设为空白组,均培养24 h。检测小鼠空腹血糖水平;HE染色观察小鼠视网膜组织病理学变化;qPCR检测小鼠视网膜组织中lncMEG3 mRNA表达水平;CCK-8实验检测ARPE-19细胞的细胞活性;ELISA实验检测小鼠视网膜组织和ARPE-19细胞中IL-1β及IL-6表达水平;Western blot实验检测小鼠视网膜组织和ARPE-19细胞中细胞焦亡相关蛋白(Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、NLRP3、IL-1β及IL-18)表达水平。结果模型组小鼠血糖含量较空白组上升,当归多糖组及阳性对照组小鼠血糖含量较模型组均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色结果显示,与空白组相比,模型组小鼠视网膜组织损伤严重,细胞排列紊乱、疏松;与模型组相比,当归多糖组及阳性对照组小鼠视网膜组织排列较整齐、紧密,组织损伤减轻。空白组、模型组、当归多糖组及阳性对照组小鼠视网膜中lncMEG3 mRNA的相对表达水平分别为1.005±0.114、0.423±0.054、0.701±0.101及0.593±0.084。与模型组相比,当归多糖组及阳性对照组小鼠视网膜中lncMEG3 mRNA的表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。CCK-8实验检测结果显示,与阴性对照组相比,lncRNA MEG3组ARPE-19细胞在48、72 h时存活率均上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA及Western blot实验检测结果显示,与空白组相比,模型组小鼠视网膜组织中IL-1β与IL-6以及细胞焦亡相关蛋白表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与模型组相比,当归多糖组及阳性对照组小鼠视网膜组织中IL-1β与IL-6以及细胞焦亡相关蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与空白组相比,模型组ARPE-19细胞中IL-1β及IL-6以及细胞焦亡相关蛋白表达水平均显著上升,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与阴性对照组相比,lncRNA MEG3组ARPE-19细胞中IL-1β及IL-6以及细胞焦亡相关蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论当归多糖可通过促进lncRNA MEG3表达,下调炎症因子IL-1β与IL-6表达水平以及Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、NLRP3、IL-1β及IL-18蛋白的表达,进而改善DR。

血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和可溶性血管内皮生长因子受体-1水平与突发性耳聋患者病情及预后的关系分析

目的探讨血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFIt-1)水平与突发性耳聋患者病情及预后的关系。方法选取2022年1月至2024年1月陕西省人民医院收治的78例突发性耳聋患者作为研究组。男46例,女32例;年龄32~76(47.92±4.65)岁;体重指数20.37~27.94(24.57±3.24)kg/m^(2)。另外,选取同期38例体检健康志愿者作为参照组,男21例,女17例,年龄34~63(48.23±4.81)岁;体重指数19.86~22.51(20.87±2.39)kg/m^(2)。采用纯音测听检查评估突发性耳聋患者病情,并根据严重程度进行分组,重度组16例[纯音平均听阈(PTA)>60 dBHL]、中度组39例(PTA>40~60 dBHL)、轻度组23例(PTA 20~40 dBHL)。所有患者均给予激素、营养神经等治疗,10 d为1个疗程,10 d后评估患者预后。根据预后情况将治疗后突发性耳聋患者分为预后良好组(57例)和预后不良组(21例)。采用酶联免疫吸附法检测受试者血清Caspase-3、sFIt-1水平。收集受试者一般资料,包括性别、年龄、体重指数、病程、临床症状、耳聋部位、听力损失程度、基础疾病等。采用独立样本t检验、重复测量方差分析和χ2检验进行统计学分析。采用Spearman秩相关系数进行相关性分析。采用多因素logistic回归分析突发性耳聋患者预后的影响因素。采用受试者操作特征曲线(ROC)分析血清Caspase-3、sFIt-1水平对突发性耳聋患者预后的预测效能。结果研究组血清Caspase-3、sFIt-1水平均高于参照组[(17.27±3.14)ng/L比(6.63±1.67)ng/L、(157.82±13.47)ng/L比(81.67±10.63)ng/L](均P<0.05)。重度、中度组Caspase-3、sFIt-1水平均高于轻度组,重度组上述指标均高于中度组(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,突发性耳聋患者血清Caspase-3、sFIt-1水平与病情严重程度呈正相关(r=0.881、0.841,均P<0.05)。预后不良组和预后良好组年龄、听力损伤程度、血清Caspase-3、sFIt-1水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,听力损失程度(OR:0.009,95%CI:0.000~0.209)、年龄(OR:1.165,95%CI:1.049~1.293)、血清Caspase-3(OR:1.546,95%CI:1.183~2.022)、sFIt-1(OR:1.058,95%CI:1.015~1.104)水平均是突发性耳聋患者预后的影响因素(均P<0.05)。ROC分析结果显示,血清Caspase-3、sFIt-1水平联合预测的曲线下面积(AUC)大于血清Caspase-3、sFIt-1水平单独预测。其中联合预测灵敏度66.67%,特异度87.72%,AUC为0.819(0.712~0.925);Caspase-3灵敏度52.38%,特异度82.46%,AUC为0.721(0.593~0.849);sFIt-1灵敏度52.38%,特异度84.21%,AUC为0.703(0.573~0.832)。结论血清Caspase-3、sFlt-1水平升高可反映突发性耳聋患者病情严重程度,二者联合检测可更准确评估患者预后情况。

基于VBOX 3i数据采集系统的汽车道路试验设计与实践

以农用基地通行道路作为试验场地,以VBOX3i数据采集系统及其相适应的传感器、数据转换模块作为测试软硬件,通过合理的试验教学组织设计,完成了汽车道路试验项目设计。3届学生的试验实践证明所组建的试验设备能够满足测试的要求,试验操作过程简单合理,能充分调动学生的积极性和主观能动性,有效地提高了学生独立解决专业实际问题的能力。