血清25-羟维生素D_(3)水平对帕金森病伴脑小血管病患者认知障碍的预测价值

目的:探讨血清25-羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]水平对帕金森病(PD)伴脑小血管病(CSVD)患者认知障碍的预测价值。方法:回顾性分析125例PD伴CSVD患者的临床资料,所有患者均测定血清25-(OH)D_(3)、胱抑素C(Cys-C)、同型半胱氨酸(Hcy)等指标,同时记录基线资料及MoCA评分。根据MoCA评分,将患者分为非认知障碍组(65例)和认知障碍组(60例)。比较两组患者的一般资料,采用Logistic回归分析患者认知功能的影响因素,采用ROC曲线评估各指标对患者认知障碍的预测价值。结果:Cys-C(OR=4.714,95%CI为2.456~9.047)是患者认知障碍的危险因素,受教育程度[高中及中专:OR=0.004,95%CI为0.000~0.194;大专及以上:OR=0.002,95%CI为0.000~0.081]和25-(OH)D_(3)(OR=0.237,95%CI为0.126~0.447)是患者认知功能的保护因素。血清25-(OH)D_(3)和Cys-C预测PD伴CSVD患者发生认知障碍的截断值分别为10.38μg/L和0.96 mg/L。建立25-(OH)D_(3)预测PD伴CSVD患者发生认知障碍的模型(AUC=0.934,95%CI为0.886~0.983,P<0.001),其敏感度86.7%,特异度98.5%。25-(OH)D_(3)模型预测PD伴CSVD患者认知障碍的AUC大于25-(OH)D_(3)、Cys-C(P<0.001);而25-(OH)D_(3)与Cys-C的预测效果相似(P=0.129)。结论:血清25-(OH)D_(3)水平可能会成为预测PD伴CSVD患者发生认知障碍的一种便捷的指标。

血清25-羟维生素D_(3)水平与帕金森病患者脑小血管病的相关性

目的探讨血清25-羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]水平与帕金森病(PD)患者脑小血管病(CSVD)的相关性。方法选择2017年6月至2021年12月于郑州大学附属郑州中心医院神经内科就诊的203例PD患者为PD组,另选择50例同期在本院进行健康体检的健康人群为对照组。比较PD组与对照组受试者血清25-(OH)D_(3)水平。根据头颅磁共振显像结果,将PD患者分为PD伴CSVD组(n=117)和PD不伴CSVD组(n=86)。比较PD伴CSVD组与PD不伴CSVD组患者的性别、年龄、体质量指数(BMI)、糖尿病病史比例、高血压病史比例、高脂血症比例、吸烟者比例、白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血小板(PLT)计数及总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys-C)、25-(OH)D_(3)、尿酸(UA)、C反应蛋白(CRP)水平,采用logistic回归分析影响PD伴CSVD的相关因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线评估血清25-(OH)D_(3)水平对PD伴CSVD的预测价值。结果PD组患者的血清25-(OH)D_(3)水平显著低于对照组(Z=-9.965,P<0.05)。PD不伴CSVD组和PD伴CSVD组患者的年龄、糖尿病病史比例、BMI、WBC、RBC及PLT、TC、HbA1C、UA、TG、Hcy、CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);PD伴CSVD组患者的性别、高血压病史比例、高脂血症史比例、吸烟者比例及血清LDL-C、Cys-C水平显著高于PD不伴CSVD组(P<0.05),血清HDL-C、25-(OH)D_(3)水平显著低于PD不伴CSVD组(P<0.05)。单因素logistic回归分析结果显示,男性、高血压病史、高脂血症、吸烟、LDL-C、HDL-C、Cys-C、25-(OH)D_(3)与PD伴发CSVD相关(OR=2.184、2.920、1.928、2.049、1.895、0.346、9.229、0.854,P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,男性、高血压病史、吸烟、LDL-C为PD患者伴发CSVD的危险因素(OR=2.290、2.556、2.003、1.667,P<0.05),25-(OH)D_(3)为PD患者伴发CSVD的保护因素(OR=0.862,P<0.05)。血清25-(OH)D_(3)预测PD伴发CSVD的ROC曲线下面积为0.721(95%置信区间:0.651~0.791,P<0.05),灵敏度和特异度分别为59.8%和77.9%。结论低水平血清25-(OH)D_(3)是PD患者伴发CSVD的独立危险因素,血清25-(OH)D_(3)水平对PD患者伴CSVD具有一定的预测价值。

三代核电反应堆压力容器低合金钢焊缝性能对比分析

通过模拟国内三代核电压水堆反应堆压力容器环焊缝,分别采用国产焊接材料和进口焊接材料,在焊接工艺性能、焊缝金属化学成分、拉伸、冲击韧性、落锤和低周疲劳试验等方面进行了对比分析。结果表明,国产和进口焊接材料的焊接工艺性能和焊缝金属力学性能均相当;焊接试件不同厚度取样位置的焊缝金属-28.3℃冲击吸收能量平均值都大于90 J,有较大的设计裕量。该国产焊接材料已应用于国内某三代核电机组反应堆压力容器,为进一步推广应用提供技术支撑。

脑小血管病患者血清3-NT、Hcy、PLR和FGF23水平与认知功能障碍的关系

目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者认知功能障碍发生情况及其与血清3-硝基酪氨酸(3-NT)、同型半胱氨酸(Hcy)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平的相关性。方法 选取2019年2月至2022年2月邯郸市第一医院神内二科收治的206例CSVD患者。采用蒙特利尔评估量表(MoCA)对所有患者认知功能进行评价,按照分值分为认知功能障碍组和认知功能正常组。比较两组患者MoCA相关项目评分、血清3-NT、Hcy、PLR、FGF23水平及其相关性。结果 ≥26分的患者有60例,纳为认知功能正常组;<26分的患者有146例,纳为认知功能障碍组。与认知功能正常组比较,认知功能障碍组视空间及执行能力、命名、注意力、语言、抽象思维、延迟记忆、定向力、MoCA评分总分较低,血清3-NT、Hcy、PLR、FGF23水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关系数分析,血清3-NT、Hcy、PLR、FGF23水平分别与MoCA各项评分及总分均呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 血清3-NT、Hcy、PLR、FGF23水平分别与MoCA各项评分及总分呈负相关,临床上可通过检测上述指标水平评估患者的认知功能,进而为CSVD的治疗提供参考。

正常眼压性青光眼患者黄斑区微循环状态与视功能改变的关系研究

目的 联合使用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)和微视野计探讨正常眼压性青光眼(NTG)患者黄斑区微循环状态和视功能变化情况,并分析两者之间的相关性。方法 横断面观察性研究。收集NTG患者17例30眼作为NTG组,按病情严重程度分为轻度、中度和重度NTG组3组。选取同期年龄、性别相匹配的健康体检者13例23眼作为对照组。使用OCTA获取黄斑区浅层视网膜血管线性密度(LD)及灌注密度(PD)。使用微视野计检测黄斑区10°范围的视网膜光敏感度(RS)及2°、4°固视率。比较各组间OCTA参数及微视野计参数的差异,并分析NTG患者OCTA参数与微视野计参数之间的相关性。结果 对照组与轻度NTG组受试者之间除黄斑区中央和鼻侧的LD、PD差异均无统计学意义外,其余各区域和整体平均LD、PD在对照组和轻度、中度、重度NTG组受试者间均呈逐渐下降趋势。轻度NTG组患者黄斑区下方和颞侧区域RS均较对照组受试者降低。黄斑区各区域及整体平均RS随NTG病情分期加重而降低。在NTG组患者中,LD、PD与RS在黄斑区各区域和整体平均中均呈显著性正相关(均为P<0.05)。NTG组患者黄斑区LD、PD与P2在一定区域内呈正相关。结论 NTG患者黄斑区微循环状态及视功能均较健康人显著下降,且随病情进展而加重;NTG患者黄斑区血管密度与RS存在显著相关性。

面向目视解译的全极化SAR船只精细化特征表征方法

随着卫星技术的发展,极化合成孔径雷达(PolSAR)数据的分辨率和数据质量得到大幅提升,为人造目标的精细化目视解译提供了良好的数据条件。目前主要采用多分量分解的方法,但是易造成像素错分问题,为此,该文结合Yamaguchi极化分解和极化熵提出了一种非固定阈值划分的方法用于实现全极化SAR图像船只结构精细化特征表征。Yamaguchi极化分解能够识别基本散射机制,其修正后的体散射模型更符合实测数据,可有效对人造目标进行表征。极化熵H在弱去极化状态下可以看成某一指定等效点的目标散射机制,能够有效突出船只主散射特征。因此,该文通过将Yamaguchi极化分解算法的非固定三分量与极化熵的低中高熵内嵌,将其分为非固定阈值的九分类成分,从而降低硬阈值处理在阈值边界处受噪声影响产生的类别随机性。并且将二次散射和单次散射均显著的区域称为混合散射(MSM),以更好匹配实验中船只典型结构的散射类型。在此基础上,利用广义相似性参数进一步缩短类内距离,采用改进后的GSP-Wishart分类器进行迭代聚类,旨在通过提高二次散射和混合散射机制以提高不同类型船只可区分度。最后,该文采用中国上海某港口的高分三号全极化SAR数据进行实验,为了验证每艘船只特征表征正确性,通过船舶自动识别系统(AIS)收集并筛选了该港口船只信息及光学数据,并与极化SAR数据中每艘船只进行匹配。实验结果表明该方法可有效区分散货船、集装箱船和油轮3种类型船只。

血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子受体3在人结肠癌中的表达及淋巴道转移中的作用

目的观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人结肠癌组织中的表达,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨VEGF-D和VEGFR-3在淋巴管生成以及结肠癌淋巴道转移中的作用。方法选择55例不同时期,不同分化程度的人结肠癌组织样本,应用免疫组织化学染色的方法,观察VEGF-D和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的淋巴管密度。结果在55例结肠癌组织中,VEGF-D的阳性表达率为54.5%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P<0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P<0.01);并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P<0.01)。在结肠癌组织中,淋巴结转移阳性组,浸润深度超过肌层组,DukeC、D期的VEGF-D的表达水平和LMVD明显高于淋巴结转移阴性组,浸润深度未超过肌层组,Duke A、B期(P<0.01),经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P<0.01),并且LMVD与VEGF-D的表达显著相关(P<0.01)。结论结肠癌组织中VEGF-D的表达水平随着癌的浸润和转移程度的增强而增高,并且通过上调其受体VEGFR-3的表达而促进癌组织中淋巴管的生成,从而促进癌的浸润和转移。

血管内皮生长因子C、D和受体3在人胰腺癌组织中的表达

目的:通过观察不同临床指标的人胰腺癌组织VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的表达,来探讨VEGF-C和VEGF-D对人胰腺癌转移的影响,为癌组织中淋巴管的生成机制以及癌的淋巴道转移机制提供理论依据。方法:取人胰腺癌标本33例及癌旁正常胰腺组织15例,用免疫组化的方法观察VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3在人胰腺癌和癌旁正常胰腺组织中的表达。结果:VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3在胰腺癌组织中的表达比例较在癌旁正常胰腺组织中的表达比例明显增高,并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P<0.01),与VEGF-C的表达不具有相关性(P>0.05)。胰腺癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达与患者的年龄、性别、远处转移无关(P>0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在胰腺癌组织中的表达明显增高,并有可能通过与VEGFR-3的结合促进了癌组织中淋巴管的生成,从而对癌的淋巴道转移起促进作用。

靶向VEGFR-3载阿霉素脂质微泡超声造影剂体外显影及寻靶能力的实验研究

目的:制备一种靶向淋巴管内皮细胞载阿霉素脂质微泡超声造影剂,并考察其体外显影及寻靶能力。方法:制备生物素化抗VEGFR-3单克隆抗体,检测其生物素化程度;用机械振荡法,及生物素-亲和素桥连方式构建靶向VEGFR-3载阿霉素的脂质超声微泡。检测其一般特性;行体外超声,观察其显影效果;并在荧光下观察靶向载药微泡在体外与细胞的结合能力,与载药非靶向微泡做比较。结果:每个单抗分子平均可与9个生物素分子结合,所制备的载药靶向脂质微泡超声造影剂分散度佳,其平均粒径为1.66μm;体外超声显影,载药靶向脂质微泡呈高回声,回声强度随浓度及机械指数减小而降低;体外寻靶试验显示,该靶向载药脂质微泡较多并牢固的聚集在淋巴管内皮细胞表面。结论:成功制备的靶向VEGFR-3载阿霉素脂质微泡超声造影剂,有较高的包封率及载药率,其在体外有增强超声显影效果,并对淋巴管内皮细胞亲和力有较强的特异性。

VEGF-D及VEGFR-3在乳腺癌淋巴道转移中的作用

目的：探讨VEGF-D(血管内皮生长因子-D)及其受体VEGFR-3(血管内皮生长因子受体-3)在乳腺癌淋巴道转移中的作用和意义。方法：采用免疫组化二步法检测90例乳腺癌组织中VEGF-D/VEGFR-3的表达。结果：(1)VEGF-D阳性率在淋巴结转移组为82%(41/50)显著高于未转移组37．5%(15/40),(P＜0．01)。VEGFR-3阳性率在淋巴结转移组为84%(42/50)显著高于未转移组42．5%(17/40),(P＜0．05),且VEGF-D与VEGFR-3表达显著相关,(P＜0．05)。(2)VEGF-D表达与年龄、肿瘤大小、病理分型、临床分级、ER、PR无关,与CerbB-2表达显著相关,(P＜0．05)。结论：VEGF-D/VEGFR-3的表达与乳腺癌淋巴道转移有关,VEGF-D可能促进了乳腺癌淋巴管的生成。

大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3表达及淋巴管生成关系的研究

目的探讨大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3的表达、D2-40阳性淋巴管特点以及淋巴管生成,分析与其临床生物学行为及预后的关系。方法免疫组织化学法检测148例大肠癌VEGF-D、VEGFR-3表达及淋巴管密度(LVD)。结果大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3在淋巴结转移组阳性率(79%、52%)高于无淋巴结转移组(61%、34%),复发转移组阳性率(82%、52%)高于无复发转移组(59%、34%),生存期≤3年组阳性率(81%、62%)高于生存期>3年组(59%、35%)(均P<0.05);VEGF-D在淋巴管受累组阳性率(85%)高于无淋巴管受累组(60%)(P<0.05);LVD值在溃疡型和浸润型组中高于肿块型组,Dukes'C、D期高于DukesA、B期,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,淋巴管受累组高于无淋巴管受累组,复发转移组高于无复发转移组,生存期≤3年组高于生存期>3年组(均P<0.05)。结论大肠癌中VEGF-D、VEGFR-3表达升高与促进淋巴管生成和淋巴结转移、复发转移和预后不良有关。

联合踝臂指数和钙化积分判定老年冠脉3支病变的价值

目的探讨联合应用踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)和钙化积分(coronary artery calcium score,CACS)提高判定冠状动脉3支病变的价值。方法选择连续96例行冠脉造影的老年患者,分别予ABI检测和64排CT检测CACS。结果ABI<0.9、CACS>400判定冠脉3支病变敏感度分别为58%、64%,特异度分别为87%、86%,联合使用敏感度显著提高(85%),特异度未明显降低(83%)。结论ABI<0.9、CACS>400一定程度上能够判定老年人冠脉3支病变,联合使用判定价值更大。

鼻咽癌组织VEGF-C和VEGFR-3表达与临床病理因素相关性分析

目的:探讨鼻咽癌(NPC)组织VEGF-C和VEGFR-3的表达,及其和淋巴管密度(LVD)与临床病理参数的关系。方法:采用免疫组织化学PV-9000二步法检测55例NPC患者放疗前活检组织石蜡标本中VEGF-C和VEGFR-3的表达及LVD,分析其与临床病理参数之间的关系。结果:NPC无淋巴结转移组VEGF-C阳性率(61.5%)低于淋巴结转移组(89.7%),P=0.01;无淋巴结转移组VEGFR-3阳性率(73.0%)低于淋巴结转移组(89.7%),P=0.011;无淋巴结转移组LVD(15.2±5.2)低于淋巴结转移组(19.3±6.6),P=0.013。VEGF-C和VEGFR-3的表达与临床分期有关,P<0.001;而VEGF-C和VEGFR-3的表达及LVD与年龄、性别和原发肿瘤T分期无关,P>0.05。VEGF-C和VEG-FR-3均与LVD呈正相关,r值分别为0.491和0.467,P值均为0.000。结论:VEGF-C可促进淋巴管生成和NPC颈淋巴结转移。针对VEGF-C/VEGFR-3信号传导系统的抗淋巴管生成的治疗,有望成为抗NPC淋巴结转移的有效途径。

乳腺癌中VEGF-D/VEGFR-3与淋巴管生成的关系及临床意义探讨

目的研究乳腺癌组织中VEGFR-3、VEGF-D的表达与微淋巴管密度(LVD)及临床病理指标间的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测120例乳腺癌组织中VEGFR-3、VEGF-D的表达,Podoplanin标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(LVD),分析VEGFR-3与乳腺癌预后的关系。结果乳腺癌组织中VEGFR-3蛋白表达阳性率为46.67%,明显高于乳腺良性肿瘤组织(P<0.01);VEGFR-3蛋白表达阳性组LVD值为17.86±6.09,显著高于阴性组(P<0.01);VEGFR-3蛋白表达与淋巴结转移显著相关(x2=22.173,P<0.01);且VEGF-D蛋白阳性组中VEGFR-3表达亦显著高于阴性组(P<0.01)。结论VEGF-D/VEGFR-3是乳腺癌淋巴管生成的重要诱导因子,与肿瘤的侵袭和转移及预后密切相关。

非小细胞肺癌VEGF-C VEGF-D VEGFR-3表达与淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VFGF)-C、-D及其受体3 ( vascular dothelialgrowth factor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织、146枚淋巴结为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法(immunohistochemistry,IHC)对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3淋巴管内皮透明质酸受体-1 (lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度结果:(①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50% (31/40例)、67.50% (27/40例)、62.50% (25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100μm区域内)及肺良性病变组织(P=0.003,P=0.007,P=0.002;P=0.009,P=0.003,P=0.009)。②VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P=0.044,P=0.027,P=0.001 )、PTNM分期(P=0.018,P=0.033,P=0.007)显著相关③VEGF-C与VEGFR-3蛋白表达(r=0.409,P=0.005),VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=0.492,P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=0.256,P=0.093) ④146枚淋巴结中35 枚有转移,有转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为74.29% (26/35例)、65.71 %(23/35例)、54.29%(19/35例),明显高于无转移的淋巴结组织(P=0.000,P=0.001,P=0.006)⑤NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1标记的MLVD为4.22±1.25,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000)。 VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD)显著高于阴性组织(P<0.05) MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTN M分期(P=0.000)显著相关。结论:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮。

非小细胞肺癌VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义。方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组,以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度。结果:①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100μm区域内)及肺良性病变组织(P<0.01)。②VEGF-C与VEGFR-3(r=0.409,P=0.005)、VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=0.492,P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=0.256,P=0.093)。③VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P<0.05)、PTNM分期(P<0.05)显著相关。④NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prox-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000)。VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05)。MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关。结论:淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1、Prox-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统。

直肠腺癌VEGF-C及VEGFR-3的表达与淋巴转移的关系

目的为探讨癌细胞淋巴管转移机理,观察血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在直肠腺癌组织及淋巴管的表达。方法取人直肠腺癌手术材料30例,用免疫组化方法检测癌区和癌周正常区VEGF-C和VEGFR-3的表达情况。结果VEGF-C主要表达在直肠腺癌的癌细胞胞浆,VEGFR-3主要在淋巴管内皮细胞有阳性表达,两者在癌区的表达率均高于正常区直肠组织;癌区淋巴管的平均面密度(33.81±5.67)高于正常区平均面密度(20.13±3.27)。结论VEGF-C和VEGFR-3在人直肠腺癌中的过表达,可能与淋巴管增生和扩张,促进癌细胞的淋巴转移有关。

人乳腺癌组织中ICAM-1、LFA-1和VEGFR-3的表达与癌淋巴转移关系的研究

目的观察不同时期,不同转移阶段的人乳腺癌组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)和淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)的表达,探讨ICAM-1和LFA-1对乳腺癌淋巴道转移的影响,为乳腺癌淋巴道转移的分子机制提供理论依据。方法根据不同病变阶段的手术患者切除的乳腺癌标本进行HE染色和免疫组化染色,观察ICAM-1、LFA-1在乳腺癌组织和ICAM-1、LFA-1、VEGFR-3在癌旁组织淋巴管内皮的表达情况。结果随着临床分期的增高和淋巴结转移的发生,ICAM-1和LFA-1在乳腺癌癌细胞和癌巢中的表达阳性率逐渐增高,同时ICAM-1、LFA-1和VEGFR-3在癌旁组织淋巴管内皮细胞的表达阳性率也逐渐增高,具有正相关性,并且ICAM-1和LFA-1在癌旁组织淋巴管内皮细胞的表达之间具有正相关性(P<0.01)。同时发现无论是在乳腺癌癌细胞、癌巢还是在癌旁组织淋巴管内皮细胞,ICAM-1和LFA-1表达的高低都与癌的分化程度、性别、年龄不具有相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ICAM-1和LFA-1与乳腺癌的淋巴道转移有关,并且通过两者的协同作用促进了乳腺癌的淋巴道转移。两者在癌组织及癌旁组织淋巴管内皮细胞表达的高低,可以作为数据指标对乳腺癌淋巴道转移的预防和治疗起到一定的指导作用。随着肿瘤的进展,乳腺癌癌旁组织中的淋巴管数量随之增加,可能与乳腺癌的淋巴道转移有关。VEGFR-3在淋巴管内皮细胞的表达具有较高的特异性,可以作为淋巴管内皮细胞的特异性标志物来标志淋巴管。

血管内皮生长因子受体-3与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性研究

目的检测血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌癌组织及淋巴结组织中的表达水平,探讨VEGFR-3与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性。方法收集非小细胞肺癌患者术后肺组织标本52例,淋巴结196枚;良性肺疾病患者肺组织标本10例,淋巴结8枚。分别应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测肺组织和淋巴结组织中的VEGFR-3 mRNA及蛋白的表达量,同时测定微淋巴管密度。结果 VEGFR-3 mRNA在淋巴结转移阳性组的淋巴结组织中的表达水平低于淋巴结转移阴性组的淋巴结(P<0.05),而在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中的表达水平与淋巴结转移阴性组肺癌组织比较无显著区别(P>0.05)。在淋巴结转移阳性组中,VEGFR-3 mRNA在阳性淋巴结与阴性淋巴结中的表达水平无显著区别(P>0.05)。VEGFR-3不仅在淋巴管内皮细胞表达,在小血管内皮及肿瘤细胞胞浆也有表达。VEGFR-3阳性管计数在癌周组织显著高于癌组织,在淋巴结转移组显著高于淋巴结未转移组。VEGFR-3蛋白表达阳性组与阴性组比较,微淋巴管密度及淋巴结转移都显著升高。结论 VEGFR-3 mRNA及蛋白的表达水平与肺癌淋巴结转移有显著相关性,在预测肺癌的淋巴结转移、完善分子分期、指导临床治疗上有重要意义。微淋巴管密度是肿瘤淋巴道转移的关键因素,其升高预示着淋巴管生成和淋巴结转移的发生,可作为肿瘤监测和预后的指示因子。

针刺联合督灸治疗强直性脊柱炎的疗效观察

目的 观察针刺联合督灸治疗强直性脊柱炎的临床疗效及对AKT/PI3K/mTOR信号通络的影响。方法将96例强直性脊柱炎患者随机分为两组(观察组和对照组),每组48例。对照组口服美洛昔康治疗,观察组予针刺联合督灸治疗。观察两组治疗前后巴氏强直性脊柱炎病情评测指数(Bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI)和巴氏强直性脊柱炎活动能力量表(Bath ankylosing spondylitis functional index,BASFI)评分、血清炎性因子[核因子-κB(nuclear factor-κB,NK-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、CC趋化因子受体6(CC chemokine receptor 6,CCR6)和单核细胞趋化蛋白-4(monocyte chemokine protein-4,MCP-4)]水平、骨化相关蛋白[基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(matrix metalloproteinase tissue inhibitor-2,TIMP-2)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box 1,HMGB1)、Dickkopf相关蛋白-1(dickkopf-related protein-1,DKK-1)和骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)]水平以及AKT/PI3K/mTOR信号通路[蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)]水平的变化。比较两组临床疗效及不良反应发生情况。结果 观察组总有效率为97.9%,高于对照组的81.8%(P<0.05)。观察组治疗后、随访3个月及6个月BASDAI和BASFI评分均低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血清NK-κB、MIF、CCR6、MCP-4、TIMP-2、HMGB1、AKT、PI3K和mTOR水平均低于对照组(P<0.05),DKK-1和SOST水平高于对照组(P<0.05)。结论 针刺联合督灸可明显缓解强直性脊柱炎患者的临床症状,疗效优于口服美洛昔康治疗,并可调节AKT/PI3K/mTOR信号通络的表达。