基于蒲公英R300的SIMOTION远程调试

卷接机组在生产卷烟过程中出现设备故障停机从而导致设备无法连续运行,若卷接机组工程师不能及时赶到现场排除问题,必然会给卷烟厂客户带来一定程度的经济损失。为了极大地提高异地解决卷接机组设备故障的时效性,本文提出一种基于工业路由器蒲公英R300通讯技术对SIMOTION控制器进行远程访问和调试的方法。该方法通过对工业路由器蒲公英R300进行配置及组网管理,同时对SIMOTIONSCOUT进行配置,用以建立VPN通道,从而实现SIMOTIONSCOUT对卷接机组中SIMOTION控制器的远程访问和调试。通过搭建实验平台进行实验,验证了该方法的可行性。

P300通过Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路抑制脊柱侧凸大鼠的椎间盘退变

目的探讨组蛋白乙酰化转移酶P300对脊柱侧凸大鼠的椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)退变的影响和潜在调控机制。方法培养椎间盘NPCs,将NPCs分为4组:无处理组(对照组)、10μg/L白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导NPCs退变组(IL-1β组)、10μg/L IL-1β联合15 mg/L P300处理组(IL-1β+P300组)和15 mg/L P300单独处理组(P300组)。CCK-8法检测细胞增殖活力。酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平。流式细胞术检测细胞凋亡。蛋白质印迹法检测细胞中性别决定区Y框蛋白9(sex de-termining region Y-box 9,SOX9)、胶原蛋白Ⅱ(collagen typeⅡ,COL-Ⅱ)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、金属蛋白酶ADAMTS(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs)-5、核因子κB-α抑制蛋白(IκBα)、磷酸化的IκBα(p-IκBα)、磷酸化的NF-κB P65(p-P65)以及核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。另外,将40只成年SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、脊柱侧凸组、脊柱侧凸+P300组、脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组。其中脊柱侧凸组用手术去除大鼠的双上肢及尾部。脊柱侧凸+P300组建模后静脉注射P300[15 mg/(kg·d),30 d]。脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组建模后静脉注射P300[15 mg/(kg·d),30 d]和Nrf2的抑制剂Nrf2-IN-3[23.5 mg/(kg·d),30 d]。30 d后取T12~L1段椎间盘髓核组织,用蛋白质印迹法检测组织中SOX9、COL-Ⅱ、MMP-13、ADAMTS-5的表达。结果与对照组比较,IL-1β组的细胞活力降低,但细胞凋亡增加,TNF-α、IL-6、MMP-13、ADAMTS-5、p-P65、p-IκBα的表达水平上调,SOX9、COL-Ⅱ、IκBα、Nrf2、HO-1的表达水平下调(P均<0.05)。而与IL-1β组比较,IL-1β+P300组的细胞活力增加,细胞凋亡减少,TNF-α、IL-6、MMP-13、ADAMTS-5、p-P65、p-IκBα的表达水平下调,SOX9、COL-Ⅱ、IκBα、Nrf2、HO-1的表达水平上调(P均<0.05)。与假手术组比较,脊柱侧凸组的SOX9和COL-Ⅱ表达水平减少,而MMP-13和ADAMTS-5的表达增加(P均<0.05),与脊柱侧凸组比较,脊柱侧凸+P300组的SOX9和COL-Ⅱ表达水平增加,而MMP-13和ADAMTS-5的表达减少(P均<0.05)。与脊柱侧凸+P300组比较,脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组中的SOX9和COL-Ⅱ表达水平减少,而MMP-13和ADAMTS-5的表达增加(P均<0.05)。结论P300通过调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路抑制脊柱侧凸大鼠的椎间盘退变。

HT300高强度低应力机床床身铸件的铸造工艺研究

为获得稳定的高强度低应力铸铁铸件,采用不同化学成分配比,得到不同成分组合的铸铁试样。测试不同Si/C比对材料性能和金相组织的影响以及合金化处理对力学性能和组织的影响,进行断面敏感性、残余应力、白口倾向的分析,选取Si/C=0.60~0.75,CE=3.60%~3.75%的铸铁成分,生产出来的铸铁件力学性能良好,硬度均匀,铸件变形小、稳定性好,符合高强度低应力铸件的要求。

姜黄素通过抑制乙酰转移酶P300表达促进HeLa细胞凋亡

目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80μmol/L Cur处理,并以未处理组细胞作为对照,用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40μmol/L Cur处理细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR、Western blot法检测E6基因的mRNA和蛋白表达及凋亡相关蛋白、P300和组蛋白的表达;构建沉默质粒shE6和阴性对照质粒shNC转染HeLa细胞,设置shNC,shNC+Cur(40μmol/L),shE6以及shE6+Cur(40μmol/L)四组,以CCK-8、流式细胞术以及Western blot法分别检测细胞活力、凋亡以及凋亡相关蛋白的表达;构建沉默质粒siP300和阴性对照质粒siNC转染HeLa细胞,RT-PCR、Western blot法分别检测P300的mRNA和蛋白表达、E6的蛋白表达。结果:与未处理组相比,用不同浓度Cur处理HeLa细胞后能显著抑制其活力并可使早期凋亡率增高(P<0.05);Cur处理HeLa细胞后,E6的mRNA及蛋白表达均下调,而敲减E6与未敲减E6的Cur处理组相比,敲减组的早期凋亡率以及促凋亡相关蛋白表达均低于未敲减组(P<0.05);敲减P300后,HeLa细胞中E6蛋白表达降低;而单以Cur处理HeLa细胞后,P300及相关组蛋白表达均下调(P<0.01)。结论:Cur抑制HPV18阳性宫颈癌细胞的活力并促进其凋亡,机制可能与其下调P300而抑制E6蛋白乙酰化有关。

甘精胰岛素U300联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的探讨甘精胰岛素U300联合口服降糖药治疗2型糖尿病的临床效果。方法选择2021年10月—2023年1月广东省吴川市人民医院收治的79例2型糖尿病患者,随机分为非甘精组(39例)和U300组(40例)。非甘精组口服降糖药物治疗,在此之上,U300组增加甘精胰岛素U300治疗,持续治疗3个月,对比2组血糖及相关指标变化,并监测患者胰岛素功能相关指标改善情况,评估低血糖反应等不良反应情况。结果治疗后,U300组血糖指标、血糖波动指标均显著低于非甘精组,差异有统计学意义(P<0.05)。U300组治疗后胰岛素功能指标均显著优于非甘精组,空腹及餐后2 h C肽均显著高于非甘精组,差异有统计学意义(P<0.05)。U300组低血糖反应发生率(2.50%,1/40)和不良反应总发生率(20.00%,8/40)与非甘精组(2.56,1/39;17.95%,7/39)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论增加甘精胰岛素U300治疗,可更好地提升患者血糖管理效果,并可改善胰岛功能,有利于稳定控制血糖,有助于提高患者病情控制效果,应用效果安全可靠。

急性缺血性脑卒中相关阻塞性睡眠呼吸暂停患者认知功能损害与事件相关电位P300的相关性

目的探讨急性缺血性脑卒中相关阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的认知功能损害与事件相关电位P300的相关性。方法选择2022年1月至2023年8月河北省沧州中西医结合医院神经内科收治的114例急性缺血性脑卒中相关OSA患者为研究对象,将有认知功能损害的患者设为观察组(n=38),无认知功能损害的患者设为对照组(n=76)。采用简易智力状态检查量表(MMSE)对2组患者认知功能进行测试,比较2组患者MMSE评分。采用颅脑磁共振弥散加权成像和核磁共振成像检查2组患者梗死病灶的脑区;采用SC-500型非直接接触式无干扰性睡眠监测传感器床垫对2组患者进行卒中相关OSA的筛查和评估;采用美国Nerosscan64导10/20脑电生理系统检测2组患者事件相关电位P300检测。采用单因素和多因素logistic回归分析急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知功能损害与事件相关电位P300的相关性。结果观察组患者MMSE总分和各维度评分包括定向力、即刻记忆力、注意力+计算力、回忆能力、语言能力评分分值显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者的年龄、糖尿病史和高同型半胱氨酸血症病史比例、呼吸暂停低通气指数(AHI)均显著高于对照组,受教育年限显著短于对照组(P<0.05)。观察组梗死病灶位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底节、脑干、半卵圆中心患者的比例显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者前额叶区、中央区、顶部区导联P300潜伏期均显著长于对照组(P<0.05);观察组患者中央区、顶部区导联P300波幅均显著低于对照组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,受教育年限是急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知功能损害的保护因素(P<0.05);有丘脑梗死灶、高AHI和P300-顶部区潜伏期长是急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知功能损害的独立危险因素(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中相关OSA患者易发生多领域的认知功能受损,P300-顶部区潜伏期与急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知功能损害密切相关,是急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知损害的独立危险因素。

基于事件相关电位探讨太极拳联合经颅直流电刺激对轻度认知障碍患者P300的影响

目的:利用事件相关电位(event-related potential,ERP)P300探讨为期12周太极拳联合经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)对轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者认知功能的影响。方法:将79例MCI患者随机分为4组:太极拳+tDCS组20例,接受太极拳训练联合阳极tDCS刺激;太极拳+伪tDCS组20例,接受太极拳训练联合伪tDCS刺激;健步走+tDCS组19例,接受健步走训练联合tDCS刺激;健步走+伪tDCS组20例,接受健步走训练联合伪tDCS刺激。干预周期为每周3次,每次1h,持续12周。干预前后采用蒙特利尔认知功能评估量表(Montreal cognitive assessment,Mo CA)评估整体认知功能,中文版韦氏成人记忆量表评估记忆功能,同时记录ERP-P300波幅和潜伏期的变化。结果:(1)12周干预后太极拳+tDCS组Mo CA评分显著高于健步走+伪tDCS组(P=0.009);太极拳+tDCS组记忆商评分显著高于太极拳+伪tDCS组(P=0.010)、健步走+tDCS组(P=0.004)及健步走+伪tDCS组(P=0.008)。(2)12周干预后太极拳+tDCS组Pz、Cz电极处波幅显著高于健步走+伪tDCS组(P分别为<0.001、0.001),太极拳+tDCS组Fz波幅显著高于健步走+tDCS组(P=0.011)及健步走+伪tDCS组(P=0.002)。(3)偏相关分析结果显示,Mo CA总分变化与Fz电极处波幅变化存在相关性(r=0.261,P=0.034)。结论:为期12周太极拳联合tDCS的干预可以改善MCI患者认知功能,增加ERP-P300在Pz波幅、Fz波幅、Cz电极处波幅,且整体认知功能的改变可能与Fz电极处波幅的变化有关。

P300与慢性意识障碍患者经颅直流电刺激响应的相关性研究

目的:利用两组加工深度递增式变化的事件相关电位(ERP)Oddball范式探讨经颅直流电刺激(t DCS)响应慢性意识障碍患者的电生理学特征。方法:研究纳入17例无反应觉醒综合征(UWS)和30例微意识状态(MCS)患者,对其进行两组加工深度递增式变化范式的ERP检查,后在连续10个工作日内接受20次左侧前额叶背外侧(DLPFC)区域t DCS治疗,根据改良昏迷恢复量表(CRS-R)评估结果分为响应者和非响应者,分析干预响应者一般情况特征及电生理学特征。结果:在UWS患者中,性别、年龄、病程、接受手术情况、CRS-R评分、P300出现情况均与t DCS响应性无关(P>0.05);而在MCS患者中,CRS-R评分(P=0.015)和反名-正名(DO)范式中P300出现情况(P=0.005)与tDCS响应性相关,而性别、年龄、病程、接受手术情况、纯音—正名(TO)范式中P300出现情况与响应性无关(P>0.05)。结论:更高的CRS-R评分和分层听觉ERP范式中P300的存在,特别是DO范式中的P300成分与MCS患者的tDCS响应性有关,推测是由于DO范式中P300成分代表患者残存的语义加工处理能力,因此具有优先恢复的能力。

18Ni300模具钢SLM成形质量评价及工艺优化

采用选区激光熔化工艺(SLM)制备了18Ni300模具钢试样,通过定量分析激光功率、扫描间距和扫描速度等工艺参数对成形试样相对密度和表面粗糙度等成形质量指标的影响,提出了一种基于相对密度和表面粗糙度的成形质量评价方法,构建了多工艺参数对成形质量的预测模型,实现了基于NSGA-Ⅱ算法的工艺参数多目标优化。结果表明:随着激光功率、扫描速度和扫描间距的增大,相对密度先增大后减小,表面粗糙度先减小后增大;工艺参数与相对密度和表面粗糙度属于非线性映射关系,结合方差分析和NSGA-Ⅱ算法确定了相对密度和表面粗糙度的Pareto最优解集;最优工艺参数(激光功率202.7 W、扫描速度909.1 mm·s^(-1)、扫描间距0.078 mm)下,试样相对密度为0.99、表面粗糙度为16.7μm、硬度为298.5 HV。

原发失眠病人脑电波及脑电频带功率与事件相关电位P300的相关性

目的探讨原发失眠病人脑电波、脑电频带功率与事件相关电位P300的相关性,为评估原发失眠对大脑功能及认知功能的影响提供客观依据。方法选取原发性失眠病人31例为研究对象(失眠组),以正常成人31例为对照(正常组),分别进行常规脑电监测、事件相关电位P300(P3a及P3b)检查,分析脑电波占比、脑电频带功率及P3a和P3b潜伏期、波幅等数据及其相关性。结果失眠组与正常组P3a和P3b潜伏期及波幅、脑电α波及β波占比、FTT-β频带功率、FTT-总频带功率差异均具有统计学意义(Z=-6.84~-1.99,P<0.05)。脑电β波占比及FTT-β频带功率与P3b潜伏期呈正相关(r=0.483、0.517,P<0.05);脑电β波占比及FTT-β频带功率与P3b波幅呈负相关(r=-0.540、-0.691,P<0.01)。结论失眠病人脑电β波及FTT-β频带功率增加,事件相关电位P300改变,这可为评估失眠引起脑功能改变及认知功能障碍提供客观依据。

试样加工方式对超高强度钢300M室温拉伸检测结果的影响

研究了四种不同的试样加工方式对300M超高强度钢室温拉伸检测结果的影响,结果表明:毛坯车成M12×Φ6.0半成品试样,然后热处理,最后磨削加工成Φ5.0的成品试样,其室温拉伸强度指标最低、塑性指标最高,能最大程度地表征材料本身的力学性能;应选用该加工方式制作300M超高强度钢的室温拉伸测试试样,其他三种加工方式强度指标偏高,均不能准确表征材料本身的力学性能。

头穴透刺治疗血管性痴呆的疗效观察及对P300的影响

血管性痴呆(vascular dementia, VD)是一种与卒中有关的病症,通常在卒中发生后经过3~6 个月后出现。这种类型的痴呆症状包括神经细胞的退行性变化以及认知功能的下降[1]。该病会导致患者的记忆、思维、注意力、定向力以及执行力等认知功能全面退化,在我国发病率约占324/10万,但只有2%的VD患者得到了有效的治疗[2]。作为一种可干预的痴呆性疾病,及早发现并进行适当的治疗可以逆转其发展并带来良好的预后。

脑卒中认知障碍患者认知训练前后P300的改变

我国已进入人口老龄化社会,脑卒中是我国成人致死、致残的首位病因[1]。认知障碍是脑卒中患者长期残疾和生活质量下降的重要原因,约一半的患者在脑卒中后的第1年发生认知障碍[2]。由于脑卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)并不是独立症状,其会对患者其他肢体、言语功能恢复、吞咽等造成影响。因此,临床对PSCI的治疗是非常有必要的。目前,认知障碍的恢复周期长、效果差,客观的观察指标有限,这在一定程度上制约了PSCI的治疗。

EP300对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨EP300在口腔鳞癌中的表达水平以及对口腔鳞癌细胞增殖、迁移的影响。方法 通过在线数据库收集并分析EP300基因在泛癌组织及正常组织中的表达差异。采用qRT-PCR和Western blot分别检测EP300在正常口腔黏膜上皮细胞株NOK和两种不同OSCC细胞株HSC3、UM1中的基因和蛋白表达水平;通过质粒转染沉默HSC3和UM1细胞株中EP300基因,平板克隆和CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果 生信分析发现EP300在头颈部鳞癌HNSCC中的表达较癌旁组织显著上调;与NOK组比较,HSC3和UM1中EP300基因和蛋白表达水平显著增高(P<0.05),且HSC3和UM1两种细胞系的EP300内源性表达相对更高。CCK-8增殖实验和克隆形成实验检测发现,沉默EP300后HSC3和UM1的增殖能力明显降低(P<0.05);细胞划痕实验检测发现沉默EP300后HSC3和UM1的迁移能力明显降低(P<0.05)。结论 EP300在口腔鳞癌细胞株HSC3和UM1中高表达,EP300低表达能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖和迁移。

沪深300股指期货、ETF基金与沪深300指数的价格发现功能研究

期货和基金作为推动经济发展、促进资金融通和经济横向联系的重要方式,在我国发挥着重要的作用。基于向量误差修正模型、格兰杰因果检验、方差分解等方法,对我国沪深300股指期货、沪深300ETF基金与沪深300指数三者间的价格引导关系以及价格发现功能的强弱进行实证研究。结果表明:股指期货市场、ETF市场以及指数现货市场之间存在相互的价格引导关系;股指期货市场价格发现作用最强,ETF基金次之,指数现货最弱;但长期内股指期货对ETF市场的价格发现作用有限,而短期内ETF市场对指数现货市场的价格发现作用有限。

300 MW CFB锅炉旋风分离器改造数值模拟研究

旋风分离器分离性能会显著影响循环流化床锅炉的运行。为解决某300 MW循环流化床锅炉旋风分离器分离器性能差的问题,基于欧拉-拉格朗日框架,使用UGNX12.0软件对该300 MW循环流化床锅炉的炉膛、旋风分离器、返料阀按照实际尺寸1∶1建立全回路几何模型,根据实际参数设置边界条件,并通过Barracuda软件进行数值模拟,分析旋风分离器烟道入口各参数(入口烟道高度、入口烟道宽度、入口下倾角大小及中心筒插入深度)对旋风分离器效率及压降的影响;综合考虑分离器的分离效率、压降以及磨损量,提出了2个改造方案。仿真结果表明:炉膛内压力模拟值与实际值的偏差均在5%以内,模拟结果较为精确;2个方案在各负荷下均能提升旋风分离器分离性能,方案1满负荷下效率相较于较改造前提升了0.260%,压降降低了13.1 Pa,方案2满负荷下效率相较于改造前提升了0.240%,压降降低了53.7 Pa;随着负荷降低,旋风分离器效率提升逐渐不明显,在300、260和160 MW负荷下,方案1分别提升0.263%、0.178%和0.023%,方案2分别提升0.243%、0.174%和0.020%。

基于事件相关电位P300及脑血流动力学探讨通督醒脑针法改善卒中后认知功能障碍

目的:探讨通督醒脑针法对卒中后认知功能障碍患者的临床疗效。方法:将60例脑卒中患者随机分为观察组30例和对照组30例。对照组采用常规基础治疗、认知康复训练和盐酸多奈哌齐片,观察组在对照组基础上采用通督醒脑针法,疗程8周。比较两组MoCA评分、MMSE评分、ADL评分、脑部血管血流最大峰值(Vs)、平均流速(Vm)和血管阻力指数(RI)水平及事件相关电位P300的差异。采用MoCA评分、MMSE评分与P300潜伏期、波幅高低的关联分析,分析不同病灶卒中患者的MoCA和P300水平比较。结果:两组治疗后MoCA评分、MMSE评分和ADL评分与同组治疗前比较均有所提高,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后MoCA评分、MMSE评分、ADL评分与对照组比较均有所提高,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组脑动脉Vs及Vm值水平高于对照组(P<0.05),脑动脉RI值水平低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后P300潜伏期短于对照组,波幅长于对照组(P<0.05);P300潜伏期与MoCA评分、MMSE评分呈负相关,P300波幅与MoCA评分、MMSE评分则呈正相关。MoCA评分与MMSE评分呈正相关;额叶卒中组、颞叶卒中组、顶叶卒中组与基底节区卒中组、枕叶卒中组比较,治疗前MoCA评分低,P300潜伏期延长,波幅减低(P<0.05);与顶叶卒中组比较,额叶组和颞叶组水平差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通督醒脑针法可有效改善认知功能,有效调节大脑血流动力学水平和事件相关电位P300。脑卒中患者以额叶、颞叶卒中后认知功能下降最明显。

滚压量对300M钢螺栓退刀槽表面完整性的影响

滚压加工是螺栓表面强化的主要方法,但关于滚压参数对高强度钢螺栓表面质量的影响规律研究鲜有报道。为了研究滚压量对300M钢螺栓退刀槽表面完整性的影响,使用zygo表面粗糙度轮廓仪、超景深显微镜、显微硬度计、X射线应力衍射仪、扫描电镜等设备,对滚压后螺栓退刀槽表面粗糙度、表面形貌、显微硬度、残余应力、表层显微组织等进行检测。结果表明:随着滚压量的增大,表面粗糙度先减小后增大,当滚压量为0.08 mm时,表面粗糙度Sa达到最小值0.058μm,相比滚压前减小75%;螺栓退刀槽表层晶粒明显细化,并形成高密度位错,滚压量为0.11 mm时塑性变形层深最大达166μm;塑性变形使螺栓表层显微硬度显著增加,最大值为660 HV,相比基体硬度提高16%,形成280~400μm的硬化层;滚压加工给螺栓表面引入较大的残余压应力,且随滚压量增加逐渐增大,残余压应力最大达848.4MPa。研究结果补充了300M高强钢螺栓退刀槽滚压表面完整性数据,可应用于工艺人员对民机、军机等螺栓断裂原因分析、疲劳寿命预测及螺栓滚压加工参数优选。

A-485通过抑制P300/CBP诱导的H3K18ac/H3K27ac减轻糖尿病肾小管细胞脂质沉积

目的观察A-485对糖尿病小鼠肾小管损伤的保护作用及机制。方法将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)组和A-485治疗组。DKD小鼠模型构建采用高脂饲料饲喂8周联合腹腔注射链脲佐菌素5天的方法。随后,A-485治疗组隔日给予1次A-485(10 mg/kg)腹腔注射,共4周。治疗结束后,检测小鼠肾功能、P300酶活性及脂质沉积情况;Western blot法检测SREBP-1、FASN、ACC、ChREBP、P300、CBP、H3K18ac和H3K27ac蛋白的表达水平。结果与对照小鼠相比,DKD小鼠FBG(2.52倍)、BUN(2.89倍)、Scr(2.13倍)及UAE(4.21倍)显著升高(P<0.01);A-485干预能够降低BUN(0.511倍)、Scr(0.636倍)及UAE(0.574倍)的水平(P<0.01)。电镜及油红O染色结果显示,A-485干预抑制糖尿病小鼠肾小管细胞内脂滴形成及SREBP-1(0.544倍)、FASN(0.449倍)、ACC(0.306倍)、ChREBP(0.317倍)蛋白高表达(P<0.01)。同时,A-485干预下调P300酶活性(0.546倍),抑制H3K18ac(0.337倍)和H3K27ac(0.308倍)的表达(P<0.01)。结论A-485能够明显改善糖尿病小鼠肾组织脂代谢紊乱,该作用可能是通过抑制P300诱导的H3K18ac和H3K27ac实现的。