circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。

龙粳31大面积推广原因分析及其对黑龙江粳稻育种的启示

黑龙江省地域广阔,气候环境复杂多样,各地域间积温差异显著,给水稻品种选育和大规模推广带来了挑战。龙粳31是21世纪以来我国年推广面积和累计推广面积最大的粳稻品种。该品种以其高产稳产、抗病耐冷、生态广适、米优耐储等优点,打破了空育131在黑龙江长达10年之久的主导地位。本文结合黑龙江省粳稻育种现状,深入分析龙粳31大面积推广的原因,以供今后育种开展。

中高应变速率轧制AZ31镁合金板的抗拉强度预测

本文采集了不同轧制温度、应变速率以及压下量等三个工艺参数下中高应变速率轧制的AZ31镁合金抗拉强度的27组样本,通过惯性权重、学习因子的改进和引入变异操作对PSO-BP神经网络进行改进,并与BP、PSO-BP神经网络对比,进行抗拉强度的预测。结果表明:BP神经网络不能预测AZ31镁合金抗拉强度的非线性变化,PSO-BP神经网络和改进的PSO-BP(IPSO-BP)神经网络均能较好地预测AZ31镁合金抗拉强度的非线性变化;这三个模型中IPSO-BP神经网络预测最为准确,相较于PSO-BP神经网络,其平均绝对误差从15.3764降低至3.4288,平均相对误差从5.94%降低至1.32%,均方误差从251.3662降低至20.7199,相关系数从0.7753提高至0.8937;通过Pearson相关性计算判断出应变速率、压下量对抗拉强度的影响均大于轧制温度,而应变速率与抗拉强度呈负相关关系,压下量与抗拉强度呈正相关关系。

基于Deform 3D的AZ31镁合金不对称挤压变形工艺模拟

通过Deform 3D软件模拟了AZ31镁合金不对称挤压变形工艺过程。结果表明,设置不同水平长度流动距离促使材料不对称地流入挤压通道,进而形成不对称剪切变形,出现应变及应力集中分布的不对称性,促使材料晶粒沿着剪切面偏转,获得细晶、弱织构的高性能镁合金坯料。

血清miR-31在主动脉狭窄致心肌肥厚患者中的作用价值

目的探究血清microRNA-31(miR-31)在主动脉狭窄致心肌肥厚患者中的作用。方法选取2020年1月至2020年10月就诊于新疆医科大学第一附属医院的主动脉狭窄致心肌肥厚患者150例为观察组,并选取同期健康志愿者150例为对照组,比较两组患者miR-31、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室重量指数(LVMI)。同时对150例主动脉狭窄致心肌肥厚患者进行随访3年,观察其是否发生不良心血管事件,分析miR-31对不良心血管事件的预测价值。结果与对照组比较,观察组miR-31显著增加(1.25±0.26 vs.0.71±0.23,P<0.001)。血清miR-31与主动脉狭窄致心肌肥厚患者LVPWTd、IVSTd、LVEDD、LVMI均呈显著正相关(r=0.372、0.401、0.362和0.452,P<0.05),而与LVEF呈显著负相关(r=-0.317,P=0.010)。对150例主动脉狭窄致心肌肥厚患者随访3年发现,与未发生不良心血管事件的患者相比,发生不良心血管事件的患者血清miR-31显著增加(1.44±0.17 vs.1.21±0.26,P<0.001)。血清miR-31对主动脉狭窄致心肌肥厚患者不良心血管事件具有较好的预测价值,曲线下面积0.752(95%CI:0.668~0.837,P<0.001)。结论血清miR-31在主动脉狭窄致心肌肥厚患者中可能具有重要潜力,是主动脉狭窄致心肌肥厚的潜在生物学指标。

lncRNA TUG1靶向调节miR-31-5p对急性胰腺炎小鼠炎症反应的影响

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)、AP组、AP+sh-NC组、AP+sh-TUG1组、AP+sh-TUG1+inhibitor-NC组、AP+sh-TUG1+miR-31-5p inhibitor组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA TUG1和miR-31-5p之间的靶向关系。构建AP小鼠模型,给予相应的干预后,qRT-PCR检测胰腺组织中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;试剂盒检测血清中炎症因子IL-1β、TNF-α含量和淀粉酶(AMY)和脂肪酶(Lipase)活性;HE染色观察胰腺组织病理学变化;TUNEL检测胰腺组织中细胞凋亡。结果:在Caerulein和LPS共同处理的MPC-83细胞中lncRNA TUG1水平、细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-31-5p水平、细胞活力降低(均P<0.05);敲低lncRNA TUG1可上调miR-31-5p,增加细胞活力,降低IL-1β和TNF-α水平,抑制细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-31-5p表达可减弱敲低lncRNA TUG1对细胞炎症反应的抑制作用。miR-31-5p是lncRNA TUG1的直接靶标。在体内敲低lncRNA TUG1表达可上调AP小鼠胰腺组织中miR-31-5p表达,降低IL-1β、TNF-α水平,减少细胞凋亡,改善胰腺组织损伤。结论:敲低lncRNA TUG1可能通过上调miR-31-5p表达水平,抑制炎症反应,改善AP。

血清miR-31、IL-22联合检测在儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估中的价值

目的 研究血清微小RNA-31(miR-31)、白细胞介素-22(IL-22)在儿童病毒性心肌炎(VMC)诊断及预后评估中的价值。方法 选取2017年1月至2022年1月河南省儿童医院心血管内科收治的病毒性心肌炎患儿作为研究对象,将其命名为VMC组(n=106),另选同期在本院进行体检的健康儿童为对照组(n=70)。比较两组血清miR-31、IL-22、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及心电图参数[QRS间期、PR间期]与超声心动图参数[左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)];在治疗结束后对VMC患儿随访1年,以随访期间发生恢复迁延、扩张性心肌病、遗留心律失常及患儿死亡等事件为预后不良,根据多因素Logistic回归分析VMC患儿预后不良的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-31、IL-22水平对VMC患儿诊断及预后不良评估的价值。结果 VMC组的血清miR-31、IL-22、CK-MB、cTnT水平及QRS间期、PR间期均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LVEF、LVFS均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,miR-31水平高表达、IL-22水平升高、CK-MB水平升高、cTnT水平升高、QRS间期延长、PR间期延长、LVEF降低及LVFS降低均是VMC患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-31、IL-22水平二者联合检测诊断VMC的曲线下面积(AUC)为0.990,优于单一检测(P<0.05);血清miR-31、IL-22水平二者联合检测评估VMC患儿预后不良的曲线下面积(AUC)为0.919,优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-31、IL-22在病毒性心肌炎患儿血清中高表达,可能成为儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估的辅助诊断指标。

预制孪晶对AZ31镁合金绝热剪切敏感性的影响

为了分析不同孪晶体积分数对材料绝热剪切敏感性的影响,预制具有不同孪晶体积分数的AZ31镁合金。采用分离式霍普金森压杆在200℃、944 s^(-1)条件下对AZ31镁合金帽状试样进行高速冲击试验,采用电子背散射衍射仪和光学显微镜对试样在高应变速率变形前后的微观组织进行观察,计算了试样发生绝热剪切时的吸收能量,比较了绝热剪切带内外的显微硬度。结果表明:不同孪晶体积分数试样内均产生了绝热剪切带,随着孪晶体积分数的增加,绝热剪切带宽度和吸收能量减小,而绝热剪切敏感性增大。

AZ31镁合金和7050铝合金ECAP过程的数值模拟研究

利用Abaqus有限元软件分别对AZ31镁合金和7050铝合金进行等通道转角挤压(ECAP)数值模拟研究。利用有限元(FE)模拟得到应力场、应变场及载荷-位移曲线,分析了在不同挤压温度、挤压速度、摩擦条件和不同截面下等通道转角挤压的变形规律。结果表明,挤压温度升高可以降低挤压载荷,这有利于AZ31镁合金挤压,在摩擦较小情况下进行变形有利于降低挤压载荷,提高变形均匀性;在不考虑变形过程中温升效应的情况下,挤压速度对挤压载荷影响较小,当挤压速度提高时,最大等效应变值有所提高;圆形截面比方形截面更适合进行等通道转角挤压。

绿盲蝽气味结合蛋白AlucOBP31配体筛选及EAG测定

绿盲蝽Apolyguslucorum是重要的农业害虫,了解其化学感受机制对该虫的绿色防控具有重要指导意义。气味结合蛋白(Odorant-binding proteins,OBPs)在昆虫化学感受过程中发挥关键作用。为深入探究绿盲蝽OBP家族成员AlucOBP31的生物学功能,本研究采用荧光竞争结合试验和触角电位技术(Electroantennogram,EAG),系统分析了AlucOBP31对候选配体化合物的结合特性及其电生理活性。荧光竞争结合试验结果表明,重组Aluc OBP31蛋白能够与16种配体化合物发生不同程度的结合,其中与植物挥发物β-紫罗兰酮的结合能力最强,而与十二醛和顺-丁酸-3-己烯酯的结合能力相对较弱。值得注意的,AlucOBP31能与绿盲蝽性信息素组分4-氧代-反-2-己烯醛结合,提示其可能参与绿盲蝽的性信息素识别过程。此外,AlucOBP31还对槲皮素、芦丁水合物、棉酚和单宁酸等4种非挥发性苦味物质具有强结合能力,暗示其可能在绿盲蝽的味觉识别中发挥一定作用。EAG试验进一步验证了AlucOBP31配体的电生理活性。绿盲蝽雌、雄成虫的触角对12种AlucOBP31挥发性配体均产生了明显的EAG反应,其中对顺-丁酸-3-己烯酯和4-氧代-反-2-己烯醛的EAG响应值显著高于其它配体,并且雄性触角对这些配体的EAG反应普遍强于雌性,提示AlucOBP31介导的化学感受过程可能存在性别差异。综上所述,本研究系统分析了绿盲蝽AlucOBP31的结合特性及相应配体的电生理活性,发现该蛋白能够结合寄主植物挥发物、绿盲蝽性信息素组分以及多种非挥发性苦味物质,表明AlucOBP31可能在绿盲蝽的嗅觉和味觉识别过程中发挥多重生物学功能。这一发现为进一步探究AlucOBP31与其配体在绿盲蝽寄主选择、交配等重要生命活动中的生物学意义提供了研究基础,加深了我们对绿盲蝽化学感受机制的认知,也为绿盲蝽的绿色防控提供了新的分子靶标。

鸡毒支原体P31蛋白原核表达及膜定位鉴定

为筛选鸡毒支原体(MG)膜蛋白,利用生物信息学软件对其进行序列分析后,选择不含跨膜区的714 bp基因片段作为靶标蛋白进行原核表达(因其分子量约31 kDa,故而命名为P31蛋白),表达P31蛋白并进行纯化后制备兔多克隆抗体,运用ELISA方法检测抗体效价,提取MG液体培养物总蛋白、胞浆蛋白、膜蛋白,利用Western blot进行亚细胞定位。结果显示,P31蛋白具有跨膜结构和良好的B细胞抗原表位,原核表达后获取融合蛋白rP31,大小约为31 kDa,ELISA检测兔血清效价为1∶25600,Western blot分析显示,rP31蛋白分布在MG膜表面。本研究证实了P31蛋白确为MG膜蛋白且抗原性良好,可做为研发MG新型诊断方法、基因工程疫苗及治疗药物的候选蛋白。

不同模具角度下反复弯曲-压平变形工艺对AZ31镁合金板材显微组织演变和变形行为的影响

采用不同角度模具的反复弯曲-压平变形工艺制备AZ31镁合金板材。通过FEM、OM、EBSD和硬度计研究AZ31镁合金在反复弯曲-压平变形过程中的显微组织演变和变形行为。结果表明,150°/150°模具在所有三组实验中都表现出最佳性能。随着道次的增加,合金的等效应变由于剪切和弯曲作用而显著提高。经过4道次后,合金的平均晶粒尺寸显著细化至1.7μm,基面织构被弱化,这是非基面滑移、动态再结晶和孪生引起的;尤其是锥面滑移有利于引发动态再结晶和孪生。合金的硬度值达到HV 77,这是滑移、孪生和动态再结晶竞争产生的显微组织和织构综合作用的结果。

第31届世界大学生夏季运动会综合药房建设及药学服务情况分析

目的总结第31届世界大学生夏季运动会(简称成都大运会)期间综合药房和药学服务建设的经验。方法通过健全规章制度,制订标准操作流程,编写中英文版《成都第31届世界大学生夏季运动会用药手册》,制订药品目录,掌握治疗用药豁免,兴奋剂控制使用的管理,个性化卡片与床头卡设计,科学、合理安排人员组合与排班,规范化培训等方式,建立综合药房服务理念和全面质量管理体系。结果与结论以饱满的工作热情、严谨的工作态度、高度的责任感完成了综合药房的建设,为成都大运会运动员的安全用药保驾护航。

AZ31B镁合金连续铸轧板材搅拌摩擦搭焊接头组织研究

对AZ31B镁合金连续铸轧板材进行搅拌头逆时针与顺时针相结合的二道搅拌摩擦搭接焊。经对其搭接接头横截面的焊缝宏观及不同部位微观组织对比来分析二道搅拌摩擦焊对焊接接头塑性组织及成形的影响。结果表明:焊核区等轴晶粒组织特别细小、均匀;过渡区晶粒组织大小起伏较大,略大于焊核,较小于母材组织;前进侧界面迁移呈现大弧度卷起,比较突兀与焊核隔断,形成钩状缺陷,而后退侧界面迁移线缓缓渗入中部焊核区,渐渐消失于焊核组织内;前进侧迁移线的成形特点相比于孔洞隧道缺陷,成为整个焊接接头最薄弱部分;前进侧界面迁移线边的组织融合影响了对焊接头的成形;二道搅拌摩擦搭接两次搅拌头旋转方向同为逆时针时,能得到表面良好、组织熔合紧密、强度较高接头;当搭接接头上板为后退侧时,与上板为前进侧相比,搭接接头能够承受更大剪切力。

AZ31B镁合金轧板差温剪切旋压成形组织和性能的研究

在100~300℃成形温度开展了AZ31B镁合金薄板差温剪切旋压实验,并分析研究了温度对成形工件微观组织和力学性能的影响规律。结果表明:AZ31B板材在150~300℃具有良好的差温剪切旋压成形性;150℃成形时,工件微观组织中以变形孪晶为主,晶界分布着亚微米级再结晶晶粒,随着温度上升,再结晶体积分数增加,在250、300℃成形时,获得完全动态再结晶组织。工件在200℃成形后获得最佳综合力学性能,在150℃旋压后工件强度最高。

31CrMoV9钢离子渗氮层的微动摩擦磨损特性研究

针对31CrMoV9钢基体及其渗氮层,采用切向微动磨损试验机开展球/平面接触模式下的切向微动磨损试验探究了在法向载荷为20 N时,不同位移幅值下(D=5、10、50μm)的切向微动损伤机制和损伤演变规律.采用X射线衍射仪(XRD)对试样表层物相进行分析,扫描电子显微镜(SEM)和白光干涉仪对试样磨损区进行形貌表征,能谱仪(EDS)和电子探针显微分析仪(EPMA)进行化学元素分析.结果表明:离子渗氮处理后在基体表面形成了化合物层和扩散层,显著提高了表面硬度.在法向载荷F_(n)=20 N时,随着微动位移幅值的增大,31CrMoV9基体及其渗氮层的微动运行区均由部分滑移区逐渐向混合、完全滑移区转变,磨损体积增大,磨损更加严重,稳定阶段的摩擦系数逐渐增大.在部分滑移区和完全滑移区,渗氮层较基体在稳定阶段的摩擦系数更小,而在混合区基体的摩擦系数更小在混合区和完全滑移区时,基体及渗氮层的损伤机制均为剥层、磨粒磨损和氧化磨损.离子渗氮生成的化合物层能提高材料的抗微动磨损性能,在D=10和50μm时,磨损率分别降低了约38.5%和70.2%.研究结果可为轨道交通等领域结构件的选材和抗微动磨损设计提供参考.

基于二次通用旋转组合设计的冷金属过渡电弧增材制造AZ31镁合金焊道截面尺寸研究

基于冷金属过渡的电弧增材制造技术制备了AZ31镁合金单道试样,测试了单道试样的焊道宽度和焊道高度。根据二次通用旋转组合试验设计与二次多项式逐步回归分析,建立了高度显著的焊道宽度和焊道高度与摆动宽度、焊接速度、送丝速度和基板温度等工艺参数间的关系式。结果表明,工艺参数对焊道宽度的影响主次顺序依次为摆动宽度、送丝速度、基板温度、焊接速度,对焊道高度的影响主次顺序依次为焊接速度、摆动宽度、基板温度、送丝速度。随摆动宽度的增大,焊道宽度逐渐增大,焊道高度逐渐减小;随焊接速度的提高,焊道宽度和焊道高度均逐渐减小;随送丝速度的提高,焊道宽度和焊道高度也随之同步增大;随基板温度升高,焊道宽度增大,焊道高度降低。

恒压恒流交互模式对AZ31B镁合金微弧氧化陶瓷膜组织与性能的影响

为探究恒压与恒流相互叠加模式对AZ31B镁合金微弧氧化膜层组织与性能的影响,利用AZ31B镁合金为基材,在电解液和电参数相同的前提下,采用恒流、恒压、先恒流再恒压、先恒压再恒流4种不同电源工作模式在AZ31B镁合金表面制备微弧氧化陶瓷膜。采用扫描电镜(SEM)、电化学工作站、X射线衍射仪(XRD)、高温摩擦磨损机等检测手段,对AZ31B镁合金微弧氧化陶瓷膜层进行测试。结果表明:基材经微弧氧化处理后,表面生成微弧氧化陶瓷膜。在先恒流再恒压(0.7 A/6 min+400 V/4 min)电源模式下制备的微弧氧化陶瓷膜的MgO、MgF_(2)以及Mg_(2)SiO_(4)等强化相的峰值比其他模式下制备的膜层高;膜层表面平整,微孔小且分布均匀,致密性较好,膜层与基体紧密结合;相对于其他模式下的膜层,其被磨穿时长最长,材料的耐磨性得到提升;其腐蚀电位相对于基体,从-1.4974 V增加到-1.3769 V,腐蚀速率从0.0091 mm/a降低到0.0020 mm/a,耐腐蚀性显著提升。

基于损伤耦合粘塑性模型的AZ31B镁合金温变形行为研究

为了准确描述AZ31B镁合金温变形中材料硬化、损伤和断裂行为,建立了基于位错密度的粘塑性模型与GTN损伤模型耦合的本构模型。在不同温度和应变率下对试样进行温拉伸试验,获得合金温变形下的应力-应变曲线。基于材料高温变形机理,以位错密度为内变量,建立粘塑性模型来描述材料的硬化行为,并采用智能算法来识别模型的材料参数。为描述材料温变形过程中的损伤演变,将GTN损伤模型与已建立的粘塑性模型进行耦合,建立温拉伸仿真有限元模型,利用Kriging代理模型结合智能算法反求损伤模型参数。最后,利用已建立的损伤耦合粘塑性模型分析温拉伸过程中的损伤演化和预测温胀形过程的破裂行为,并与试验结果进行对比。结果表明,该本构模型可以准确地预测AZ31B温变形过程中的损伤和断裂。

搅拌摩擦加工对AZ31镁合金腐蚀行为的影响

为了探究搅拌摩擦加工对AZ31镁合金腐蚀性能的影响,采用体视镜、光学显微镜、接触角测量仪、电化学工作站等设备研究了AZ31母材与不同工艺参数下FSP-AZ31在3.5 wt.%NaCl溶液中的腐蚀行为。结果表明:在转速800~1200 r/min、加工速度80~120 mm/min范围内,FSP-AZ31与母材腐蚀机制均为点蚀。与母材相比,FSP-AZ31点蚀程度较轻,自腐蚀电流密度减小,阻抗增大,FSP均能够提高AZ31镁合金的耐腐蚀性能。当加工速度为100 mm/min时,随着旋转速度增大,FSP-AZ31自腐蚀电流密度不断减小,耐腐蚀性能不断提升。试样在旋转速度为1200 r/min时自腐蚀电流密度达到最小值9.2×10^(-5)A·cm^(-2)。当旋转速度为1000 r/min时,随着加工速度减小,FSP-AZ31自腐蚀电流密度不断减小,耐腐蚀性能不断提升。在加工速度为80 mm/min时试样的自腐蚀电流密度达到最小,其值为7.6×10^(-5)A·cm^(-2)。相比AZ31镁合金,1000 r/min和80 mm/min条件下FSP-AZ31的接触角由29.703°上升至58.448°。