AMD3100下调CA9与CXCR4表达逆转索拉菲尼耐药

目的 研究AMD3100通过调控碳酸酐酶Ⅸ(CA9)和趋化因子受体4(CXCR4)逆转人肝癌细胞对索拉菲尼的耐药性机制。方法 以人肝癌细胞Huh7和HepG2为研究对象,建立索拉菲尼耐药株Huh7/Sor和HepG2/Sor;检测索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor、HepG2/Sor细胞增殖的影响;观察索拉菲尼耐药细胞与非耐药细胞侵袭能力的区别,AMD3100对肝癌细胞侵袭能力的影响;索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达的调控作用。结果与对照组比较,AMD3100 (50μmol/L)可提高索拉菲尼对Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的增殖抑制作用(P <0.05);与Huh7细胞比较,索拉菲尼耐药株Huh7/Sor细胞的侵袭能力增强(P <0.05),AMD3100(50μmol/L)可降低Huh7和Huh7/Sor细胞的侵袭能力(P <0.05);与Huh7和HepG2细胞比较,Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达增加(P <0.05),AMD3100(50μmol/L)可下调Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达(P <0.05)。结论AMD3100可能通过下调CA9、CXCR4表达降低人肝癌细胞对索拉菲尼耐药性,增强索拉菲尼对人肝癌细胞的增殖和侵袭抑制。

高稳定性超深度脱硫和多环芳烃深度饱和柴油加氢催化剂RS-3100的开发

基于对加氢催化剂失活因素(如积炭形成、活性相长大)的有效控制,相继开发了构建通畅扩散孔道的载体制备技术、稳定活性相的金属负载技术以及削减活性位积炭的催化剂制备技术,由此创建了“反应物分子与活性相最优匹配”的新型催化剂制备技术(ROCKET^(+)技术)平台。基于该平台成功开发了高稳定性超深度脱硫和多环芳烃深度饱和柴油加氢催化剂RS-3100。与参比剂相比,RS-3100催化剂的稳定性提高30%以上,工业装填堆密度降低20.5%,具有高性价比。RS-3100催化剂适合于中高压、原料中含有二次加工柴油的加氢装置,可以在较缓和条件下生产硫质量分数低于10μg g、多环芳烃质量分数小于7%的国Ⅵ标准柴油调合组分。

SDF-1对内皮祖细胞增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预

目的探讨基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endotheli-al progenitor cells,EPCs)增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预效应。方法分别用不同浓度的SDF-1α刺激EPCs,观察SDF-1α的促增殖效应再用不同浓度的AMD3100干预5ng/ml SDF-1α的促增殖效应及单用AMD3100与EPCs孵育,观察AMD3100对EPCs增殖的影响。MTT比色法检测EPCs的增殖情况。用1、10ng/ml SDF-1α诱导EPCs迁移,或先用10ng/ml AMD3100与EPCs孵育,再做SDF-1α诱导的/无SDF-1α诱导的迁移实验。用改良的Boyden小室测定EPCs迁移能力。结果SDF-1α剂量依赖性增强EPCs增殖能力,10ng/ml AMD3100即完全阻断5ng/ml SDF-1α的促进EPCs增殖效应,单用AMD3100孵育可抑制EPCs增殖,与阴性对照组比较差异显著(P<0·01);单用AMD3100孵育抑制EPCs迁移,与阴性对照组比较差异显著(P<0·01)。结论SDF-1α可增强EPCs增殖迁移能力,AMD3100可完全阻断其促增殖和诱导迁移效应,单用AMD3100抑制EPCs增殖迁移。

CXCR4受体阻断剂AMD3100研究进展

AMD3100(Plerixafor)是基质细胞衍生因子(SDF-1)受体CXCR4的阻断剂,能通过竞争与CXCR4的结合位点,有效阻断SDF-1结合CXCR4,从而阻断SDF-1/CXCR4轴的生理功能。SDF-1/CXCR4轴在介入干细胞动员、迁移、归巢、免疫调节、炎症性疾病、自身免疫性疾病、胚胎发育、肿瘤细胞的增殖、迁移和定植等都起到重要作用。AMD3100能够快速有效动员骨髓造血干细胞和间充质干细胞,抑制肿瘤细胞的生长和转移,抑制某些炎症性和自身免疫性疾病进展。因此,对AMD3100的深入研究将有助于进一步从造血微环境等方面阐述肿瘤的发病机制,为临床上安全有效的动员造血干细胞,用于损伤组织的修复,并能够为某些肿瘤治疗提供新的途径。本文对AMD3100生物作用基础及其应用研究等方面的若干重要问题进行了综述。

AMD3100对apoE^-/-小鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移和黏附的影响

探讨AMD3100对apoE-/-小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用及其增殖、迁移和黏附的影响.12只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/(kg·2d))和对照组(PBS0.1ml/2d),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,差速贴壁法结合微孔法分离培养小鼠骨髓细胞,免疫荧光鉴定CD133/VEGFR-2双阳性细胞为内皮祖细胞;MTT比色法、Transwell、黏附试验分别检测细胞的增殖、迁移和黏附能力;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位,观察次级集落单位的大小及细胞密度,检测各组内皮祖细胞的克隆形成能力;RT-PCR和Westernblot检测内皮祖细胞上CXCR4mRNA和蛋白质表达水平.与对照组比较,AMD3100组骨髓源性内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力均显著低于对照组,其CXCR4mRNA和蛋白质表达均显著低于对照组.结果表明:持续注射AMD3100可抑制骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力,并下调CXCR4的表达.

AMD3100促进动脉粥样硬化病变与上调炎性因子表达及下调SDF-1α/CXCR4轴有关

探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制.36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组:普食组、高脂组和AMD3100组.ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.HE染色检测apoE-/-小鼠主动脉根部横切面动脉粥样硬化病变.免疫组织化学检测小鼠胸主动脉CXCR4表达.RT-PCR和Western blot分别检测小鼠动脉组织TNF-α、NF-κB mRNA和蛋白质表达.AMD3100组小鼠主动脉根部横截面的动脉粥样硬化病变较高脂组严重,AMD3100组小鼠胸腹主动脉炎症因子TNF-α、NF-κB的mRNA水平和蛋白质表达增高,但血脂TG、TC、HDL-C和LDL-C含量与高脂组均无显著性差异.AMD3100组小鼠外周血SDF-1α水平和动脉壁CXCR4表达低于高脂组.结果表明:AMD3100通过上调炎性因子表达及下调SDF-1/CXCR4轴促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变.

新型通用异步收发器MAX3100在单片机系统中的应用

介绍了MAXIM公司的新型通用异步收发芯片MAX3100的功能特点、引脚含义、控制指令及工作原理,给出了MCS-51系列单片机系统中,MAX3100在串行数据通讯应用中的设计实例。对MAX3100和另一种常用的可编程串行通讯接口芯片8251A进行比较,提出几点MAX3100在使用时的注意事项,最后给出几点实验结论。

雄激素受体拮抗剂MDV3100的合成研究

以3-三氟甲基-4-腈基-苯胺和二硫化碳为原料制备异硫氰酸酯4-异硫氰基-2-三氟甲基苯腈(2),以2-氟-4-硝基甲苯为原料,经氧化、酰胺化、催化氢化制得N-甲基-2-氟-4-氨基苯甲酰胺(5),5与2-溴异丁酸乙酯反应得到2-(3-氟-4-甲胺甲酰苯基)胺基苯胺-2-甲基丙酸乙酯(6),2和6在无水N,N-二甲基甲酰胺溶液中缩合得到MDV3100(1),结构经MS和1H NMR确证,总收率18%(以2-氟-4-硝基苯甲酸计,n/n)。

AMD3100抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭的体外实验

目的探讨CXCR4特异性受体阻滞剂AMD3100对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的作用机制。方法用CCK-8检测经不同浓度AMD3100处理后人胰腺癌细胞株SW1990的增殖。Matrigel胶铺设的transwell小室检测经AMD3100处理后SW1990的侵袭能力。RT-PCR法检测AMD3100处理后SW1990细胞血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 AMD3100能够抑制SW1990细胞的增殖,尤其是对基质细胞源性因子1(SDF-1)诱导的增殖抑制作用最为明显。AMD3100亦能够减弱SW1990细胞的迁移及侵袭能力。AMD3100处理SW1990细胞后,其VEGF及MMP-9的表达下降。结论 CXCR4特异性受体阻断剂AMD3100通过下调VEGF及MMP-9的表达抑制胰腺癌细胞的增殖,减弱胰腺癌细胞的侵袭及转移能力。

CXCR4趋化因子拮抗剂AMD3100对人羊水干细胞抑制作用的体外实验研究

目的通过体外实验研究CXCR4趋化因子拮抗剂AMD3100对人羊水干细胞(h AFSC)的影响。方法羊水干细胞分为对照组(PBS处理)和实验组(AMD3100处理10μg/L)。采用Transwell小室分析细胞迁移力,MTT法检测AMD3100对hAFSC存活的影响,明胶贴壁法测定AMD3100对hAFSC细胞粘附能力影响。结果对照组和实验组hAFSC迁移细胞数分别为80. 35±3. 70和36. 50±3. 66,粘附细胞数分别为31. 48±3. 21和11. 41±1. 89,存活细胞OD值分别为0. 91±0. 04和0. 36±0. 02,实验组均显著低于对照组,差异均有显著性(P <0. 05)。结论 AMD3100在体外实验中抑制羊水干细胞的迁移、粘附和存活,其作用机制可能涉及SDF-1/CXCR4。

基于W3100A的以太网设备的参数配置

对硬件实现TCP/IP等协议的W3100A芯片的参数设置原理进行了介绍。讨论了基于串口通讯的配置引导程序、UDP协议、HTTP协议的静态配置实现和基于DHCP协议的动态配置实现途径。

AMD3100对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的影响

目的观察鞘内注射趋化因子受体CXCR4特异性拮抗剂AMD3100对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为3组,分别为AMD3100组(n=25)、对照组(n=25)和假手术组(n=10)。采用SNI术建立疼痛模型,AMD3100组鞘内连续注射AMD3100(1μg/只,1次/d,持续14 d),对照组和假手术组同时鞘内注射等容积生理盐水。采用Von-Frey细丝测量大鼠患肢机械刺激缩足阈值(PWT)。分别于首次给药后14、21、28、35 d,采用Western blotting和免疫荧光法检测海马中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果与假手术组相比,对照组大鼠PWT值术后明显降低,海马GFAP表达增高。鞘内连续注射AMD3100可显著提高大鼠PWT,下调海马GFAP表达。结论鞘内注射AMD3100使SNI模型大鼠海马中GFAP表达下调,可有效缓解大鼠神经病理性疼痛的症状。

AMD3100对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生的影响

目的探讨AMD3100阻断SDF-1/CXCR4轴后,对局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗带血管再生的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、AMD3100组(IRA组)、生理盐水组(IRN组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将IR、IRA和IRN组分为再灌注12h,1、3和7d四个亚组。HE染色观察局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质病理变化。免疫组化法检测CD31在缺血半暗带表达。荧光定量PCR检测外周血中AC133mRNA表达。结果与IRN组比较,IRA 12h外周血中AC133mRNA显著升高,第1d升高达峰值(P<0.01),IRA 3dAC133mRNA表达比IRA1d显著减少(P<0.05);与IRN组比较,IRA组CD31阳性血管密度在第1d无显著变化(P>0.05),第3和7d血管密度显著减少(P<0.01);IRA 7d梗死区由大量坏死神经细胞和泡沫细胞填充,坏死较严重。结论持续注射AMD3100能动员干/祖细胞快速进入外周血,但可能抑制局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗带血管再生,加重梗死区坏死。

由W3100A构成嵌入式网关的家庭智能系统

主要从嵌入式系统自身的特点出发,介绍一种新型的基于嵌入式网关的家庭智能系统。系统以以太网为通信媒介,利用嵌入式网关进行家庭内外信息交换,通过浏览器对家庭的各种信息进行实时、有效的管理和调度,为现代家庭生活提供智能服务。

CXCR4抑制剂AMD3100对宫颈癌Siha细胞侵袭及上皮-间充质转化相关蛋白表达的影响

目的研究CXCR4抑制剂AMD3100对宫颈癌Siha细胞侵袭及上皮-间充质相关蛋白表达的影响。方法用不同浓度AMD3100干预体外培养宫颈癌Siha细胞,实验分为0 ng/ml(对照组)、10 ng/ml、100 ng/ml、1 000 ng/ml四组,Western blot检测CXCR4、Twist、E-cadherin蛋白的表达,MTT检测AMD3100对细胞增殖能力的影响,Transwell及划痕愈合实验观察细胞侵袭迁徙能力。结果 MTT结果显示AMD3100呈浓度和时间依赖性抑制Siha细胞增殖,与对照组相比,AMD3100浓度为100 ng/ml及1 000 ng/ml组Siha细胞穿膜数量显著下降(P<0.05),划痕愈合面积显著增高(P<0.05)。与对照组细胞相比,AMD3100浓度100 ng/ml及1 000 ng/ml组Siha细胞CXCR4及Twist蛋白表达显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白显著增高(P<0.05)。结论 CXCR4抑制剂AMD3100可能通过影响上皮-间充质相关蛋白的表达降低细胞增殖及侵袭能力。

AMD3100对口腔鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

目的探讨CXCR4拮抗剂AMD3100对口腔鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响。方法采用MTT法检测细胞的增殖能力。通过趋化实验观察CXCR4特异性拮抗剂AMD3100在口腔鳞状细胞癌细胞的侵袭迁移中的作用。结果 1)口腔鳞状细胞癌细胞在SDF-1作用下增殖反应明显增强,AMD3100可有效抑制肿瘤细胞的增殖。2)趋化实验显示SDF-1可诱导口腔鳞状细胞癌细胞发生明显迁移,AMD3100能阻断CXCR4受体,从而抑制这种趋化和侵袭转移作用。结论 AMD3100能阻断CXCR 4/SDF-1的相互作用,其可能成为治疗口腔鳞状细胞癌的新方法。

具有IrDA模式的UART芯片MAX3100及其应用

本文介绍了ＭＡＸＩＭ公司具有ＩｒＤＡ模式的ＵＡＲＴ芯片ＭＡＸ３１００的性能特点，并介绍了用本芯片和８９Ｃ２０５１实现ＩｒＤＡ与ＲＳ２３２相互转换的电路及相应的Ｃ语言程序。

GE Innova 3100 DSA手术床故障维修

0引言 随着医疗科技的发展,心血管造影技术已得到广泛应用,我院于2009年引进了GE Innova 3100平板数字减影血管造影机（digital subtration angiography,DSA）。该机使用一段时间以后,出现了2次比较典型的故障,现分析如下。

AMD3100促进载脂蛋白E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成

目的探讨AMD3100对载脂蛋白E-/-小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块形成的影响及其可能机制。方法12只8周龄雄性载脂蛋白E-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/kg,隔天注射)和对照组(PBS 0.1mL,隔天注射),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,获取组织标本和骨髓细胞,石蜡切片HE染色检测小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位和观察次级集落单位的大小与细胞密度检测内皮祖细胞的克隆形成能力;逆转录聚合酶链反应和Western blotting检测内皮祖细胞CXCR4 mRNA和蛋白的表达。结果AMD3100组小鼠主动脉窦横切面粥样斑块面积与管腔面积之比与对照组比较增加了38.8%(37.2%±3.6%比26.8%±2.5%,P<0.05);AMD3100组小鼠骨髓源内皮祖细胞的克隆形成能力显著低于对照组(初级内皮祖细胞集落单位个数为9.67±2.16比21.83±2.64,次级内皮祖细胞集落单位个数为1.67±0.31比4.11±0.65,P<0.01);AMD3100组CXCR4 mRNA和蛋白的表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论AMD3100促进载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成,可能与抑制骨髓源内皮祖细胞的克隆形成并下调CXCR4表达相关。

AMD3100联合利妥昔单抗对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-2的影响及机制研究

目的探讨AMD3100、利妥昔单抗(Rituximab)对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-2增殖、凋亡与侵袭能力的影响及其分子机制。方法对弥漫大B细胞淋巴瘤SU-DHL-2细胞株进行体外培养,将对数生长期细胞分为对照组(未经任何处理)、AMD3100组(加入1μmol/L AMD3100)、Rituximab组(加入10μg/mLRituximab)、联合用药组(加入1μmol/LAMD3100,孵育1 h后加入10μg/mLRituximab)。采用细胞计数(Cellcountingkit-8,CCK-8)增殖实验检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell小室检测细胞迁移和侵袭、Westernblot法检测SU-DHL-2细胞株中趋化因子受体4(CXCR4)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白质表达情况及外源性AMD3100、Rituximab及联合用药后蛋白质表达水平的变化。结果细胞增殖实验结果显示,AMD3100组、Rituximab组均可显著抑制SU-DHL-2细胞株的增殖,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合用药组具有协同作用,使用后细胞存活率(59.431%)显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。细胞凋亡实验结果显示,AMD1300组、Rituximab组与对照组比较,联合用药组与AMD3100组、Rituximab组与对照组比较,细胞凋亡率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。Transwell小室实验结果显示,对照组穿膜相对细胞数(100.000±0.526、100.000±0.432)高于AMD3100组(85.253±0.530、86.943±0.592)、Rituximab组(79.743±0.531、81.073±0.433)、联合用药组(61.860±0.526、63.477±0.592),各组间比较差异具有统计学意义(P均<0.01)。Westernblot结果显示,AMD3100组、Rituximab组CXCR4、AKT、p-AKT、MMP-9、MMP-2表达水平降低,联合用药后作用增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论AMD3100与Rituximab可能通过调节MMP-9、MMP-2及AKT信号通路,对SU-DHL-2细胞株的增殖、促进、迁移和侵袭起调节作用,并具有协同效应。