血清微小RNA-325-3p和成纤维细胞生长因子10表达水平对急性胰腺炎病情及预后评估的价值

目的 探讨急性胰腺炎血清微小RNA-325-3p(miR-325-3p)和成纤维细胞生长因子10(FGF10)表达水平对病情严重程度及预后的评估价值。方法 2021年6月~2022年10月我院诊治的急性胰腺炎病人265例,分为轻症急性胰腺炎组(100例)、中重症急性胰腺炎组(70例)和重症急性胰腺炎组(95例);同期260例健康体检志愿者为对照A组,260例慢性胰腺炎病人为对照B组。根据重症病人入院28天的生存情况,将病人分为生存组(68例)和死亡组(27例)。比较各组病人miR-325-3p和FGF10水平。分析急性胰腺炎病人血清miR-325-3p、FGF10水平与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性以及miR-325-3p与FGF10的相关性;对影响重症急性胰腺炎病人预后的因素进行Logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-325-3p、FGF10水平对重症急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果 与对照A、B组相比,轻症、中重症、重症急性胰腺炎组病人血清miR-325-3p水平依次显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),FGF10水平依次明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性胰腺炎病人血清miR-325-3p与FGF10水平、APACHEⅡ评分均呈负相关(APACHEⅡ:r=-0.664,P<0.05;FGF10:r=-0.687,P<0.05)。FGF10与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.676,P<0.05)。与生存组相比,死亡组身体质量指数(BMI)、APACHEⅡ评分、FGF10水平均明显升高(P<0.05),miR-325-3p水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,BMI、APACHEⅡ评分、FGF10是影响重症急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05),miR-325-3p是影响重症病人预后的保护因素(P<0.05);miR-325-3p、FGF10联合预测重症急性胰腺炎病人预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.972,均优于其各自单独预测(Z二者联合-miR-325-3P=1.984,P=0.047;Z二者联合-FGF10=2.219,P=0.027)。结论 急性胰腺炎病人血清miR-325-3p水平降低,FGF10水平升高,与病人病情严重程度及预后相关。

血清和玻璃体中miR-126和miR-325与增生性玻璃体视网膜病变严重程度的关系

目的:探讨血清和玻璃体中miR-126和miR-325与增生性玻璃体视网膜病变(PVR)严重程度的关系。方法:回顾性研究。选取2019-10/2022-10在本院治疗的PVR患者100例100眼。按照视网膜病变程度分为轻度组42眼和重度组58眼。选取同期因眼外伤在本院进行玻璃体切除术无视网膜病变的患者30例30眼为对照组。采用荧光定量PCR检测血清和玻璃体中miR-126和miR-325表达水平;ELISA检测血清、玻璃体中转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Pearson法分析血清和玻璃体中miR-126和miR-325水平与TGF-β、PDGF、VEGF、TNF-α水平的相关性;采用Logistic多因素分析影响发生重度PVR的因素。结果:PVR患者血清和玻璃体中miR-126水平较对照组降低,且重度组低于轻度组(均P<0.05);miR-325水平较对照组升高,且重度组高于轻度组(均P<0.05)。重度组患者血清和玻璃体中TGF-β、PDGF、VEGF、TNF-α水平较轻度组均上升(均P<0.05)。PVR患者血清和玻璃体中miR-126水平与miR-325、TGF-β、VEGF、TNF-α、PDGF水平均呈负相关(均P<0.05),miR-325与TGF-β、VEGF、TNF-α、PDGF水平均呈正相关(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清和玻璃体中miR-325、TGF-β、PDGF、TNF-α均是发生重度PVR的危险因素,miR-126是保护因素(P<0.05)。结论:随PVR疾病的加重,患者血清和玻璃体中miR-126表达降低,miR-325表达升高,且与TGF-β、TNF-α、VEGF、PDGF具有相关性。

miR-325-3p通过CCL19基因调控非小细胞肺癌脑部转移的发展

目的:探索非小细胞肺癌患者发生脑部转移的分子机制。方法:采用2个独立的分析数据来源(GEO公共数据库芯片和临床募集非小细胞肺癌患者样本)寻找最为显著的差异基因和差异miRNA。定量PCR方法检测差异基因在非小细胞肺癌脑部转移患者和无脑部转移患者中的差异性。利用非小细胞肺癌细胞系A549,检测靶点基因对于肺癌细胞增殖、分化、凋亡以及侵袭的影响,并进一步研究下游分子通路。结果:与非小细胞肺癌无脑部转移患者相比,非小细胞肺癌脑部转移患者呈现352个差异性表达基因,其中CCL19基因差异性最显著(低表达,P<0.01)。CCL19是miR-325-3p的主要候选靶标。CCL19在非小细胞肺癌脑部转移组患者肺部组织中存在低表达,而miR-325-3p存在高表达。荧光素酶实验可以证实miR-325-3p直接调控CCL19的表达活性。miR-325-3p抑制剂转染后,A549细胞的侵袭、增殖和集落形成有了显著的降低(P<0.05),而细胞凋亡水平有了明显的增加。同时转染CCL19 siRNA可以有效地降低miR-325-3p抑制剂对于非小细胞肺癌细胞的调节功能。研究表明,CCL19主要通过调节下游Erk的磷酸化水平影响肺癌细胞功能调控。结论:初步证实,miR-325-3p作为致癌基因,通过调控CCL19的功能,继而影响下游Erk分子信号,最终控制肺癌细胞的侵袭、增殖和集落形成。

急性心肌梗死患者微小RNA-325-3p水平与病情严重程度及预后的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者微小RNA-325-3p(miR-325-3p)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取北京市怀柔区中医医院2018年7月至2020年6月收治的90例AMI患者。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测受试者血浆miR-325-3p表达水平。依据Gensini评分将AMI组患者分为轻度病变组28例、中度病变组36例、重度病变组26例。随访2年,根据不同预后情况分为预后不良组48例、预后良好组42例。采用Spearman法分析AMI患者血浆miR-325-3p表达水平与Gensini评分、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑利钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-325-3p表达水平与AMI患者预后的关系;采用Cox回归分析AMI患者预后不良的影响因素。结果 轻度、中度、重度病变组三组患者miR5-32-3p表达水平及Gensini评分比较差异有统计学意义(F=39.031、78.573,P <0.01)。与轻度、中度病变组相比,重度病变组患者血浆miR-325-3p表达水平降低;与轻度病变组相比,中度病变组患者血浆miR-325-3p表达水平降低(P <0.05)。与预后良好组相比,预后不良组miR-325-3p表达水平降低(t=7.525,P <0.05)。Spearman相关性分析显示,AMI患者血浆miR-325-3p表达水平与Gensini评分、CK-MB、BNP、cTnI水平均呈负相关(r=-0.616、-0.608、-0.574、-0.642,P <0.01)。Kaplan-Meier法分析显示,miR-325-3p低表达组不良预后发生率高于miR-325-3p高表达组(χ^(2)=18.581, P <0.01)。多因素Cox回归分析表明,Killip分级(≥3级)、cTnI是影响AMI患者不良预后的危险因素,而miR-325-3p及LVEF是保护因素(HR=1.405、1.628、0.794、0.816,P <0.05)。结论 AMI患者miR-325-3p表达水平与病情严重程度及预后关系密切,有望成为预测AMI患者不良预后的生物标志物。

国产化FMQL动态加载JFM7K325T的方法

随着业务复杂度、通信指标要求、国产化要求的提高,会在通信设备的数字板上联合用国产化SOC和国产化FPGA芯片,例如FMQL作为主芯片运行实时操作系统,JFM7K325T作为扩展芯片辅助FMQL进行实时数字信号处理。为了满足软件定义无线电要求,通信设备运行过程中,FMQL需对JFM7K325T进行动态加载。本文介绍了FMQL对JFM7K325T进行动态加载的方法,包括系统设计、时序设计、软件设计,并对该方法进行了测试验证,实验结果证明了该方法具备有效性、稳定性、可扩展性。FMQL对JFM7K325T进行动态加载的方法可运用到通信设备的工程项目中,具备工程实用性,也为宸芯CX8911、金卓KS2300X等其他型号的国产化主芯片联合JFM7K325T设计通信设备提供了参考。

mir-325-3p激活RIPK3/TFEB信号通路减轻脑出血大鼠神经元损伤

目的探讨mir-325-3p通过调控RIPK3/TFEB通路对脑出血大鼠神经元损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、agomir NC组、agomir-325-3p组、GSK872(RIPK3抑制剂)组、agomir-325-3p+GSK872组,每组18只。评估大鼠运动功能、肢体协调能力、改良神经功能缺损评分(mNSS),测定大鼠脑含水量、血肿周围脑组织病理变化、神经细胞凋亡、神经元自噬、LC3与NeuN共定位、海马组织RIPK3/TFEB信号通路、自噬相关蛋白表达。结果与假手术组相比,脑出血组CA1区神经元肿胀,排列疏松,可见大量溶酶体和自噬小体,前肢放置成功率、左侧转身百分比、TFEB下降(P<0.05),mNSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、RIPK3、Beclin-1和LC3-II/LC3-Ⅰ、LC3/NeuN强阳性个数升高(P<0.05);agomir-325-3p、GSK872可减轻大鼠海马神经元损伤,增强自噬,且两者有协同作用。结论mir-325-3p过表达可通过调控RIPK3/TFEB促进自噬,减轻脑出血大鼠神经元损伤。

优质早熟水稻新品种“九稻325”选育与栽培技术

“九稻325”是吉林市农科院水稻所以吉01-125-1为母本,东农V7为父本进行有性杂交,后代通过系谱法选育而成,具有优质、早熟、高产、稳产等特点,2019年通过吉林省农作物品种审定委员会审定(吉审稻20190004),适宜在吉林省中早熟稻作区和黑龙江第1积温带种植。

膝关节骨关节炎血清中RIP3、miR-325-3p表达及临床意义

目的探讨膝关节骨关节炎患者血清中受体相互作用蛋白质激酶3(RIP3)、微小RNA(miR)-325-3p表达,分析二者与膝关节骨关节炎病情严重程度及相关指标的关系。方法选取2020年1月至2021年9月该院收治的190例膝关节骨关节炎患者作为骨关节炎组,及同期该院200例健康体检者作为对照组。采用反转录-实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清RIP3 mRNA、miR-325-3p相对表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、白细胞介素-6(IL-6)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)水平。相关性分析采用Pearson相关性分析,诊断价值分析采用受试者工作特征(ROC)曲线。结果骨关节炎组血清RIP3 mRNA、MMP-13、IL-6、COMP表达水平高于对照组(P<0.05),血清miR-325-3p相对表达水平低于对照组(P<0.05)。随着KL分级增加,血清RIP3 mRNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05),血清miR-325-3p相对表达水平逐渐降低(P<0.05)。膝关节骨关节炎患者血清RIP3 mRNA与miR-325-3p相对表达水平呈负相关(P<0.05);血清RIP3 mRNA与MMP-13、IL-6、COMP水平均呈正相关(P<0.05),血清miR-325-3p与MMP-13、IL-6、COMP水平呈负相关(P<0.05)。血清RIP3 mRNA、miR-325-3p相对表达水平联合诊断膝关节骨关节炎的曲线下面积明显高于二者单独诊断(P<0.05)。结论miR-325-3p在膝关节骨关节炎血清中呈低表达,RIP3 mRNA呈高表达,二者均可作为诊断膝关节骨关节炎的指标,且可能通过影响MMP-13、IL-6、COMP水平,参与膝关节骨关节炎的发生与发展。

基于JFM7K325T着陆设备时序信号设计与实现

针对飞机进场着陆问题,提出一种基于JFM7K325T着陆设备时序信号设计方案,JFM7K325T负责产生数字信号处理(DSP)的时钟、复位、逻辑控制和数据的预处理,在时钟的同步下按一定格式产生不同功能的着陆设备数据信号,并通过试验验证该方案的可行性。

温度对柴油机缸盖用HT325力学性能的影响

随着国家排放要求不断提高,实现碳中和,发动机厂不断研究提升满足耐高温、高爆压、高性能、高功率柴油发动机缸盖材料,以便达到耐高温高压的稳定性能要求。本文以灰口铸铁HT325为研究对象,通过变温拉伸和压缩实验并结合化学成分和金相组织分析,研究了温度对HT325铸件力学性能的影响规律。在25℃~450℃温度范围设立10个温度点,保温30 min.研究结果表明:1)HT325材料的热膨胀系数随温度的升高而单调增加;2)HT325弹性模量随温度的升高而单调呈下降趋势;3)HT325材料拉伸应力应变曲线表现出明显的非单调变化;4)HT325的抗拉强度整体上随温度的升高而降低,但在250℃和350℃附近出现反常的回升现象;5)HT325的抗压强度在200℃~300℃温度区间内无明显波动,这将具有广阔的应用前景;6)温度对灰口铸铁HT325抗拉和抗压强度的影响有显著差异。本研究结果为优化气缸盖材料性能、改良铸造工艺、提高产品安全性和节约成本提供了理论与试验依据。

微小RNA-325-3p和叉头框蛋白M1在胃腺癌中的表达及靶向关系研究

目的:探究微小RNA-325-3p(miR-325-3p)与叉头框蛋白M1(FOXM1)在胃腺癌中的表达,分析miR-325-3p与FOXM1的靶向关系。方法:选择人胃腺癌MGC-803、SGC-7901细胞系,分别构建miR-325-3p mimic组、miR-325-3p inhibitor组,并设立空白对照组,应用Western blot法检测FOXM1蛋白的表达,应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-325-3p与FOXM1的靶向关系。收集确诊为胃腺癌并行根治术的42例患者的肿瘤组织和距肿物边缘>2 cm的癌旁正常胃黏膜组织,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-325-3p的表达,应用免疫组化染色(EnVision法)检测组织中FOXM1的表达。结果:胃癌MGC-803和SGC-7901细胞系miR-325-3p mimic组FOXM1蛋白表达明显低于空白对照组,miR-325-3p inhibitor组FOXM1蛋白表达明显高于空白对照组(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-325-3p与FOXM1具有靶向关系。胃腺癌组织中miR-325-3p相对表达量明显低于癌旁正常胃黏膜组织,FOXM1阳性率明显高于癌旁正常胃黏膜组织(均P<0.05)。miR-325-3p和FOXM1在胃腺癌不同肿瘤最大径、浸润深度方面比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-325-3p与FOXM1呈负相关(r=-0.630,P=0.027)。结论:胃腺癌中miR-325-3p与FOXM1异常表达,参与肿瘤的形成和进展。miR-325-3p与FOXM1具有靶向调控关系。

miR-325-3p通过靶向FOXM1调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化的实验研究

目的探讨miR-325-3p通过靶向叉头框蛋白(FOX)M1调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)。方法培养MCF-7细胞,根据转染质粒不同分为NC组(转染miRNA mimic阴性对照)、miR-325-3p组(转染miR-325-3p mimic)、miR-NC组(转染miRNA inhibitor阴性对照)、miR-325-3p inhibitor组(转染miR-325-3p inhibitor)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空质粒)、FOXM1组(转染pcDNA3.1-FOXM1)、si-NC组(转染si-NC无意义序列)、si-FOXM1组(转染si-FOXM1质粒)、miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组(转染miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1质粒)及miR-325-3p inhibitor+si-NC组(转染miR-325-3p inhibitor+si-NC无意义序列)。CCK-8检测细胞24、48、72 h增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测细胞miR-325-3p、FOXM1 mRNA水平,Western blot检测细胞FOXM1、E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白水平,萤光素酶实验检测miR-325-3p与FOXM1的靶向关系。结果miR-325-3p组miR-325-3p表达水平高于NC组(P<0.01),miR-325-3p inhibitor组miR-325-3p水平低于miR-NC组(P<0.01)。48、72 h,miR-325-3p组光密度(OD)值、侵袭细胞数及迁移率低于NC组(P<0.01),miR-325-3p inhibitor组OD值,侵袭细胞数及迁移率高于miR-NC组(P<0.01)。miR-325-3p组E-cadherin蛋白表达水平高于NC组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于NC组(P<0.01);miR-325-3p inhibitor组E-cadherin蛋白表达水平低于miR-NC组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平高于miR-NC组(P<0.01)。FOXM1组细胞FOXM1蛋白、mRNA表达水平高于pcDNA3.1组(P<0.01);si-FOXM1组FOXM1蛋白、mRNA表达水平低于si-NC组(P<0.01)。48、72 h,FOXM1组OD值、侵袭细胞数及迁移率高于pcDNA3.1组(P<0.01);si-FOXM1组OD值,侵袭细胞数及迁移率低于si-NC组(P<0.01)。FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平低于pcDNA3.1组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(P<0.01);si-FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平高于si-NC组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于si-NC组(P<0.01)。48、72 h,miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组OD值、侵袭细胞数及迁移率低于miR-325-3p inhibitor+si-NC组(P<0.01)。miR-325-3p inhibitor+si-FOXM1组E-cadherin蛋白表达水平高于miR-325-3p inhibitor+si-NC组,Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平低于miR-325-3p inhibitor+si-NC组(P<0.01)。miR-325-3p组FOXM1蛋白、mRNA表达水平低于NC组(P<0.01);miR-325-3p inhibitor组FOXM1蛋白、mRNA表达水平高于miR-NC组(P<0.01)。NC+WT-FOXM1组与NC+MUT-FOXM1组萤光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);miR-325-3p+WT-FOXM1组萤光素酶活性低于miR-325-3p+MUT-FOXM1组(P<0.01)。结论miR-325-3p在乳腺癌组织中低表达,过表达miR-325-3p可靶向FOXM1抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT。

苦参碱对BT325胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的 观察苦参碱对人胶质瘤细胞株BT32 5体外增殖的影响 .方法 应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对BT32 5细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察苦参碱对BT32 5细胞周期的影响 ,采用透射电镜观察瘤细胞形态学改变 .结果 苦参碱对BT32 5细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性 ,当浓度为 0 5g·L- 1 时 ,对BT32 5增殖的抑制率最大 ,达到 (32 1±1 1) % .流式细胞仪分析显示 ,用 0 5g·L- 1 苦参碱培养 72h ,BT32 5细胞出现典型凋亡峰 ,凋亡细胞占细胞总数 2 3 9% .透射电镜观察 ,发现有凋亡细胞存在 ,表现为细胞皱缩 ,染色质边集 .结论 苦参碱对人胶质瘤细胞系BT32 5的增殖具有明显的抑制作用 ,并能诱导其发生凋亡 .

逆转录病毒载体表达的TGFα反义RNA对人脑胶质瘤细胞BT325的生长抑制作用

逆转录病毒载体表达的ＴＧＦα反义ＲＮＡ对人脑胶质瘤细胞ＢＴ３２５的生长抑制作用惠宏襄，王成济，金明，赵小宁，胡敏西安第四军医大学（７１００３２）转化生长因子α（ＴｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ，ＴＧＦα）是一种小肽分子，其成熟体由５０...

链球菌蛋白诱导胶质母细胞瘤BT325细胞周期阻滞及凋亡的机制研究

目的：探讨链球菌蛋白诱导人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞周期阻滞及凋亡的相关作用机制。方法体外培养人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞，噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性，倒置显微镜下观察细胞形态变化，原位染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞，流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率及线粒体膜电位（MMP），蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果链球菌蛋白（10～100 mg/L）可显著抑制细胞增殖，使细胞周期阻滞于G2/M期，呈时间和剂量依赖性；链球菌蛋白作用细胞24 h后，MMP显著下降（P＜0．01），凋亡细胞逐渐增多，48 h时各实验组凋亡率明显高于对照组（P＜0．01）；链球菌蛋白（50 mg/L）呈时间依赖性增强细胞P53蛋白表达，抑制B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达，促使细胞色素C（CytC）从线粒体进入胞质，从而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体（Procaspase-3）。结论链球菌蛋白可显著抑制人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞增殖，影响细胞周期分布，通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡，由此发挥其抗肿瘤活性作用。

Si对K325铸造高温合金的凝固行为和拉伸性能的影响

采用扫描电镜、电子探针和差热分析等方法研究Si含量对铸造高温合金K325凝固行为、组织特征和拉伸性能的影响。结果表明:Si添加粗化枝晶、加重Nb元素偏析且偏析程度随Si含量增加呈增大趋势。不含Si合金的凝固路径为L→L+γ→L+γ+MC→γ+MC,铸态相组成为γ+MC。含Si合金的凝固路径为L→L+γ→L+γ+MC→L+γ+MC+γ/Laves→γ+MC+γ/Laves,铸态相组成为γ+MC+γ/Laves。此外,随着Si含量的升高,γ/Laves共晶相的尺寸明显增大且量明显增加,形貌由半连续状向连续致密筛网状和花瓣状转变。固溶处理后含Si合金中的γ/Laves共晶消失,相组成为γ+MC+Laves相,Laves相为具有尖锐棱角的块状。随Si含量增加,块状Laves相含量明显增多,Si含量为1.5%(质量分数)时,形成Laves相团簇区。Si对拉伸强度的影响与Si含量密切相关,小于1.0%的Si对合金抗拉强度无明显影响,然而Si含量为1.5%,抗拉强度明显降低。

MDR1小干扰RNA调节人脑多形性胶质母细胞瘤细胞系BT325的药物敏感性

背景与目的:胶质瘤的治疗一直是困扰着医学界的一大难题,在药物治疗过程中出现的多药耐药是化疗失败的重要原因。其中由MDR1基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是关键因素。本实验拟探讨MDR1小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)对人脑多形性胶质母细胞瘤耐药细胞BT325药物敏感性的调节作用。方法:以BT325细胞作为研究对象,设计3条67nt寡核苷酸序列并分为MDR1A组、MDR1B组和MDR1C组,经质粒扩增提取测序,转染于对数生长期的BT325细胞。嘌呤霉素筛选转染siRNA成功的细胞。RT-PCR检测转染前后MDR1mRNA水平。免疫组化和流式细胞仪分析P-gp的表达,对转染后的细胞进行药敏实验。结果:转染后的细胞呈指数倍生长。RT-PCR结果显示,转染MDR1siRNA后,BT325细胞MDRmRNA有不同程度的降低,其中MDR1A组、MDR1B组、MDR1C组分别为0.18±0.05、0.30±0.09和0.36±0.13,而对照组0.76±0.06(P<0.001)。流式细胞仪及免疫组化表明,正常细胞P-gp的表达率为85.73%,而转染组表达率下降至1.44%。药敏实验显示,阿霉素、长春新碱对转染MDR1siRNA的BT325细胞的IC50均有不同程度降低,且出现凋亡峰(P<0.05),MDR1A组、MDR1B组和MDR1C组G0/G1期细胞较正常组分别增加了13.55%、14.53%和1.46%(P<0.05)。结论:MDR1小干扰RNA可以在转录后水平对多药耐药进行调节,使MDR1基因表达下调,提高对药物的敏感性,诱导细胞凋亡。

干扰ClC-2基因表达对胶质瘤BT-325细胞生长的影响

目的观察抑制容积调控氯通道ClC-2基因的表达对胶质瘤BT-325细胞生长的影响。方法设计和构建两个针对ClC2基因的小干扰RNA(siRNA)重组表达载体,用脂质体LipofectamineTM2000介导转染,将空载体质粒和两个重组质粒分别转染入BT-325细胞(依次为对照组、PP1组和PP2组);通过RTPCR检测ClC2基因mRNA表达变化;MTT分析检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期。结果与对照组相比较,干扰组ClC2基因的mRNA水平明显降低,细胞生长速度明显减慢,细胞周期进程被阻滞在G1期。结论干扰胶质瘤细胞系BT-325细胞的ClC-2基因表达可以抑制细胞的生长,提示ClC2基因可能成为控制胶质瘤恶性生长的新靶点。

温度制度对HP325热连轧钢板力学性能的影响

按本钢连轧厂的条件研究出生产HP325热轧钢板的最佳温度制度:加热1180±20℃;开轧1150±20℃;进精轧机组1000±10℃;终轧850±10℃;轧后冷却终了650±10℃;卷取≥600℃。生产出的钢板性能比化学成分相近的日本JIS G3116 SG33高压气体容器用钢板的合格力学性能指标下限值高,σ_s高32.7％,％高16.02％,σ_5高37.7％,且具有较高的室温与低温冲击韧性。

Z325造型机用浇冒系统CAD软件的开发

采用微型计算机和BASIC语言,结合Z325造型机的特点,开发了Z325造型机用浇冒系统CAD软件。应用该软件设计的铸造工艺进行生产,可明显提高工艺出品率和经济效益。