和谐中求完美 BMW E90 330i西班牙深度试驾

在地中海的阳光下,西班牙千年古城瓦伦西亚显现出优雅的气质,对应着还没完工的“城市科学与艺术中心(City of Artsand Sciences)”的现代科技感,形成一幅和谐的景象。而夹在其间的新焦点,是初入尘世的宝马新3系,面对盛极一时的过往传统。

活性γCu 380IUD与吉妮330IUD 24个月临床疗效观察

目的:比较活性γCu 380IUD与吉妮330IUD临床效果及不良反应发生情况。方法:对放置活性γCu 380IUD与吉妮330IUD育龄妇女各170例进行24个月随访观察,比较两组之间IUD临床效果及不良反应发生情况。结果:吉妮330IUD脱落例数和因症取出例数少于活性γCu 380IUD,前者临床疗效优于后者。不良反应发生方面两者无明显差别。结论:吉妮1UD临床效果明显,脱落低、因症取出率少。

局部晚期食管癌患者血清miR-193b、miR-330-5p水平与新辅助放化疗疗效的关系

目的探讨局部晚期食管癌患者血清微小RNA-193b(miR-193b)、miR-330-5p水平与新辅助放化疗疗效的关系。方法选取局部晚期食管癌患者180例,qRT-PCR法检测患者血清miR-193b、miR-330-5p。于新辅助放化疗后评估放化疗疗效,将完全缓解+部分缓解患者定义为放化疗有效者,疾病进展+稳定患者定义为放化疗无效者。比较新辅助放化疗有效与无效的局部晚期食管癌患者临床资料,取有统计学差异的临床资料进一步纳入多因素Logistic回归分析。采用多因素Logistic回归分析局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的影响因素,并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-193b、miR-330-5p对局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的预测价值。结果180例局部晚期食管癌患者中行新辅助放化疗有效者84例、无效者96例,新辅助放化疗有效与无效的局部晚期食管癌患者肿瘤分化程度、肿瘤N分期、血清miR-193b、血清miR-330-5p比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,低血清miR-193b、低血清miR-330-5p是局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-193b、血清miR-330-5p预测局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的AUC依次为0.752、0.777,两项指标联合预测局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的AUC为0.829。结论行新辅助放化疗有效的局部晚期食管癌患者血清miR-193b、miR-330-5p水平高于放化疗无效的患者,血清miR-193b、miR-330-5p低水平是局部晚期食管癌患者新辅助放化疗无效的独立危险因素,两者联合对局部晚期食管癌新辅助放化疗疗效具有一定预测价值。

circ_0114427靶向微小RNA-330-5p调控脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应

目的探讨circ_0114427对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症的影响及其机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞,分别转染si-circ_0114427、微小RNA(miR)-330-5p mimics或共转染si-circ_0114427与anti-miR-330-5p后,用10 mg/L LPS处理24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中circ_0114427和miR-330-5p表达量;采用蛋白免疫印迹评估活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase3)和活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-caspase9)蛋白水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;采用流式细胞术分析细胞凋亡。采用双荧光素酶报告实验验证circ_0114427和miR-330-5p的互作关系。结果肺泡上皮细胞经LPS处理后,细胞中circ_0114427表达升高,miR-330-5p表达降低(P<0.05)。敲减circ_0114427或上调miR-330-5p可以抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9表达以及IL-6和TNF-α水平(P<0.05)。circ_0114427靶向结合并负调控miR-330-5p。miR-330-5p下调可以逆转circ_0114427敲低对LPS诱导的细胞凋亡和炎症的抑制作用。结论敲减circ_0114427可抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症,这可能与miR-330-5p上调有关。

结直肠癌组织miR-330-5p、PTBP1的表达与病理参数和预后的关系

目的分析结直肠癌组织微小核糖核酸-330-5p(miR-330-5p)、多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)的表达与病理参数及预后的关系。方法选取2018年1月—2020年5月南通市中医院肛肠科收治的结直肠癌患者101例,收集术中部分癌组织及其癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-330-5p、PTBP1 mRNA表达。通过Targetscan数据库预测miR-330-5p与PTBP1的结合位点,分析miR-330-5p、PTBP1 mRNA在结直肠癌组织不同临床病理参数中的差异;采用K-M法绘制其生存曲线;多因素Cox回归分析患者预后影响因素。结果与癌旁组织比较,结直肠癌组织miR-330-5p表达降低,PTBP1 mRNA表达升高(t/P=24.000/<0.001、19.233/<0.001)。miR-330-5p与PTBP1存在结合位点,二者在结直肠癌组织表达呈负相关(r/P=-0.679/<0.001)。与低分化程度、TNMⅢ期、有淋巴结转移比较,中高分化程度、TNMⅠ~Ⅱ期、无淋巴结转移结直肠癌组织miR-330-5p升高、PTBP1 mRNA表达降低(t/P=2.490/0.014、2.479/0.015,2.837/0.006,2.953/0.004,3.319/0.001、3.307/0.001)。101例结直肠癌患者3年总生存率为83.17%(84/101)。miR-330-5p高表达组、PTBP1 mRNA低表达组3年总生存率分别高于miR-330-5p低表达组、PTBP1 mRNA高表达组(χ^(2)/P=6.466/0.011、11.697/0.001)。结直肠癌患者死亡的独立危险因素为低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移和PTBP1 mRNA≥1.50,独立保护因素为miR-330-5p≥0.57[OR(95%CI)=3.642(1.278~10.381)、3.817(1.375~10.598)、4.013(1.418~11.351)、2.684(1.025~7.029)、0.338(0.129~0.890)]。结论结直肠癌组织miR-330-5p低表达和PTBP1 mRNA高表达,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关。

Circular RNA hsa_circ_0078767通过miR-330-3p/p53轴调控肺癌细胞铁死亡

目的:探讨Circular RNAs(hsa_circ_0078767)通过调控miR-330-3p/p53信号通路,对肺癌细胞铁死亡的影响。方法:用qRT-PCR法检测四种人类肺癌细胞系(HCC827、A-549、Calu-3和H1975)和一种正常肺上皮细胞系BEAS-2B中hsa_circ_0078767的表达;转染hsa_circ_0078767的过表达载体(oe-circ)于A-549和H1975细胞内;RNA FISH确定hsa_circ_0078767的胞质定位;CCK-8、集落形成、EdU染色、FACS分析和流式细胞仪分别检测A-549和H1975细胞的活性、增殖、凋亡和ROS情况;铁测定试剂盒检测细胞铁含量;Western blot检测细胞中miR-330-3p、cleaved Caspase3和cleaved PARP的表达;RNA pull-down实验分析hsa_circ_0078767与miR-330-3p的结合位点的结合效率;RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测hsa_circ_0078767和miR-330-3p的mRNA水平;双荧光素酶报告基因实验检测hsa_circ_0078767与miR-330-3p的靶向关系;皮下注射A-549-vector和A549-oe-circ细胞(1×10~6个)到六周大的雄性裸鼠腹部,建立活体异种移植动物模型。结果:我们发现hsa_circ_0078767在肺癌细胞中低表达以及hsa_circ_0078767在肺癌恶性发展过程中对铁死亡的调控功能。在过表达hsa_circ_0078767的肺癌细胞中发现铁、Fe2+和ROS水平升高。铁死亡诱导剂erastin会降低细胞活力,而过表达hsa_circ_0078767会加强erastin对肺癌细胞的抑制作用。在机制方面,hsa_circ_0078767可通过海绵吸附miR-330-3p来影响p53的表达。上调miR-330-3p及敲降p53可逆转hsa_circ_0078767过表达对肺癌细胞的作用。结论:hsa_circ_0078767可能通过miR-330-3p/p53轴促进肺癌细胞铁死亡从而抑制肺癌进展。

炭黑N330用量对天然橡胶阻尼性能的影响

研究炭黑N330用量对天然橡胶(NR)阻尼性能的影响。结果表明:随着炭黑用量的增大,NR混炼胶的FL,Fmax和Fmax-FL增大,t90缩短;NR硫化胶的邵尔A型硬度、100%定伸应力、300%定伸应力、拉伸强度和撕裂强度增大,拉断伸长率和回弹值减小;NR硫化胶低温下的损耗因子(tanδ)峰值减小,高温下的tanδ呈增大趋势。随着温度的升高,NR硫化胶的tanδ减小,且炭黑N330用量大的NR硫化胶的tanδ减小速率大于炭黑N330用量小的NR硫化胶,表明高温下炭黑N330用量大的NR硫化胶的阻尼性能对温度变化更敏感。随着炭黑N330用量的增大,NR硫化胶的静刚度和动/静刚度比都增大,表明炭黑N330用量增大对NR硫化胶的阻尼性能有提升作用。

miR-330-5p通过抑制MAPK通路发挥对心肌缺血再灌注的保护作用

目的:探究miR-330-5p保护心肌缺再灌注的分子机制及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:体外培养人心肌细胞AC16,转染miR-330-5p模拟剂(mimic),在1%O_(2)+5%CO_(2)+94%N_(2)条件下构建心肌细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,以模拟心肌缺血再灌注。采用流式细胞技术检测细胞凋亡;采用ELISA法检测心肌细胞中4-羟基壬烯醛(4-HNE)、丙二醛(MDA)的含量;采用WesternBlot法检测凋亡相关因子Bcl-2相关的X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达、乙醛脱氢酶2(ALDH2)和MAPK信号通路相关因子脯氨酸导向的细胞外调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达。结果:在OGD/R模型中,心肌细胞凋亡率增加,4-HNE、MDA含量均显著升高,而ALDH2则显著降低;凋亡标志Bax显著升高,而Bcl-2显著降低。转染miR-330-5p mimic后,心肌细胞中4-HNE、MDA显著降低,ALDH2可见显著升高,且细胞凋亡显著抑制。对于MAPK信号通路,在转染miR-330-5pmimic后,ERK1/2、JNK1、p38MAPK蛋白表达均显著降低。结论:miR-330-5p通过抑制MAPK信号通路,调控ALDH2表达,抑制心肌缺血再灌注过程中心肌细胞的氧化应激和细胞凋亡,从而保护心肌细胞。

miR-330、Tim-3基因表达与宫颈癌患者临床病理参数及预后的关系

目的探讨微小核糖核酸330(miR-330)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)表达与宫颈癌患者临床病理参数及预后的关系。方法选取宫颈癌患者90例,术中取癌组织及对应的癌旁组织,用实时荧光定量PCR法检测miR-330、Tim-3 mRNA表达,并分析临床病理参数与宫颈癌组织中miR-330、Tim-3 mRNA表达的关系;用Pearson相关法分析miR-330、Tim-3 mRNA表达的相关性;对患者进行随访,并统计3年总生存率;根据宫颈癌组织中miR-330、Tim-3 mRNA表达均值将患者分为高/低表达组,比较各组预后(总生存率);用Cox回归分析miR-330、Tim-3 mRNA表达对宫颈癌患者预后的影响。结果宫颈癌组织miR-330表达低于癌旁组织,Tim-3 mRNA表达高于癌旁组织(P均<0.05)。宫颈癌组织中miR-330、Tim-3 mRNA表达呈负相关(r=-0.787,P<0.05)。不同肿瘤分化程度、间质浸润深度、国际妇产科联盟(FIGO)分期的宫颈癌组织中miR-330、Tim-3 mRNA表达比较差异有统计学意义(P均<0.05)。90例宫颈癌患者随访3年,死亡11例。miR-330高表达组3年总生存率高于miR-330低表达组,Tim-3 mRNA高表达组3年总生存率低于Tim-3 mRNA低表达组(P均<0.05)。低分化、间质浸润深度≥3 mm、FIGO分期Ⅱ期、Tim-3 mRNA≥1.39为宫颈癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05),miR-330≥0.84为宫颈癌患者预后的独立保护因素(P<0.05)。结论宫颈癌组织中miR-330低表达、Tim-3 mRNA高表达,二者表达变化与肿瘤分化程度、间质浸润深度、FIGO分期及预后有关。

CircFOXK2调节miR-330-5p/SLC1A5轴对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨CircFOXK2对卵巢癌(ovarian cancer, OC)细胞恶性生物学行为的影响以及在此过程中对miR-330-5p/SLC1A5轴的调节机制。方法:将人OC细胞系的SKOV3细胞分为NC组(未转染)、 si-CircFOXK2-NC组(转染si-CircFOXK2-NC)、si-CircFOXK2组(转染si-CircFOXK2)、 si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p-NC组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p-NC)、si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p)。qRT-PCR检测细胞中CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5 mRNA的表达;Western blot检测细胞中SLC1A5蛋白表达水平;CCK-8检测SKOV3细胞增殖;克隆形成实验检测SKOV3细胞克隆数量;流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡情况;Transwell小室实验测定SKOV3细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验验证CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5三者的靶向关系。结果:与NC组和si-CircFOXK2-NC组相比,转染si-CircFOXK2组OC细胞中CircFOXK2、SLC1A5 mRNA水平及SLC1A5蛋白表达、细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05),miR-330-5p的表达、细胞凋亡率均升高(P<0.05);anti-miR-330-5p回补实验结果显示,si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组细胞中SLC1A5 mRNA水平及SLC1A5蛋白表达升高,细胞增殖活性及迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论:敲低CircFOXK2能够上调miR-330-5p表达,下调SLC1A5的表达,抑制OC细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

贵州水稻新品种(组合)产量和稻米品质差异研究

【目的】探明贵州新选育水稻品种(组合)产量和稻米品质差异,为选育与栽培优质丰产水稻新品种提供理论依据。【方法】以G优325、贵丰优998、泰丰优118、兴香优1101、粒粒优118、千乡优100、两优127、泰丰优111、荃优118、露优330、原香优113、两优819和两优金竹香13个水稻新品种(组合)为材料,通过大田比较试验,分析不同水稻新品种(组合)产量及其构成因素、稻米加工与外观品质、营养品质、蒸煮食味品质和稻米淀粉RVA谱特性的差异。【结果】13个水稻新品种(组合)产量为8.34~12.25 t/hm^(2),其中,G优325、贵丰优998、两优127、荃优118和露优330产量相对较高,主要表现为有效穗数、每穗粒数、结实率和千粒重协同较好。稻米食味品质以G优325、兴香优1101、千乡优100、两优127和露优330相对较优,但G优325、千乡优100和露优330的垩白粒率和垩白度相对较高。稻米综合品质以兴香优1101和两优127相对更优。【结论】结合产量和稻米品质看,G优325、两优127和露优330为高产优良食味品质品种(组合),且两优127的稻米加工与外观品质较好,可在贵州进一步推广应用。

基于DO-330标准的机载产品工具鉴定过程研究

机载系统开发过包括计划、功能开发、配置、仿真、集成和验证6个方面,每个过程都需要特定工具的支持。工具通过自动化执行相应的预期功能,避免引入人为错误,来分析和提高系统的安全性。用户对工具所执行活动置信度的考虑引出了工具鉴定的概念,工具鉴定的目的是为了获取用户对工具功能的信任。以软件开发生命周期所用到的工具为例,对工具鉴定全生命周期过程进行了描述,并通过实际案例进行工具鉴定过程的分析,希望对机载系统工具使用和开发人员有一定的参考价值。

LncRNA SNHG3通过miR-330-5p/PAK1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化

目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(LncRNA SNHG)3通过miR-330-5p/P21活化激酶(PAK)1信号轴调节前列腺癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化。方法 体外培养人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、VCaP,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各细胞中LncRNA SNHG3、miR-330-5p与PAK1 mRNA表达。体外培养人前列腺癌细胞PC-3,随机分为对照组、LncRNA SNHG3 siRNA组、miR-330-5p inhibitor组、共转染阴性对照(LncRNA SNHG3 siRNA阴性对照+miR-330-5p inhibitor阴性对照)组、共转染(LncRNA SNHG3 siRNA+miR-330-5p inhibitor)组,分组转染LncRNA SNHG3 siRNA及其阴性对照、miR-330-5p inhibitor及其阴性对照后,以噻唑蓝(MTT)和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测PC-3细胞增殖情况;以流式细胞术检测PC-3细胞凋亡情况;以Transwell实验检测PC-3细胞侵袭情况;以qRT-PCR检测PC-3细胞miR-330-5p、PAK1与上皮间质转化因子E-钙黏附蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;以双荧光素酶报告基因实验检测PC-3细胞中LncRNA SNHG3对miR-330-5p的靶向调控作用。结果 与人前列腺上皮细胞比较,PC-3、DU 145、VCaP细胞中LncRNA SNHG3、PAK1 mRNA表达明显升高,miR-330-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组、共转染组分别相比,LncRNA SNHG3siRNA组细胞活力与相对增殖率、细胞Vimentin与PAK1 mRNA表达、侵袭细胞数均明显降低,细胞凋亡率、细胞miR-330-5p、E-cadherin mRNA表达均明显升高(均P<0.05);miR-330-5p inhibitor组细胞活力与相对增殖率、细胞Vimentin与PAK1 mRNA表达、侵袭细胞数均明显升高,细胞凋亡率、细胞miR-330-5p、E-cadherin mRNA表达均降低(P<0.05);共转染阴性对照组细胞各指标均无显著差异(P>0.05)。在PC-3细胞中,LncRNA SNHG3可靶向下调miR-330-5p表达。结论 下调LncRNA SNHG3可通过上调miR-330-5p表达而降低PAK1表达,进而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化,诱导其凋亡。

发电厂330 MW机组低低温省煤器节能研究

发电厂机组运行中往往会出现一定的能量损失,不利于节能目标的实现及经济效益的获取,急需采取有效的措施提升机组节能性能。低低温省煤器技术属于一项先进的节能技术手段,将其应用于发电厂机组中,能够有效降低发电厂锅炉排烟温度,避免出现较大的热量损失等问题,节能优势明显。基于此,简要分析了低低温省煤器连接方式,介绍了低低温省煤器动态分析模型及方法,对Xx发电厂330 MW机组低低温省煤器节能情况进行了研究,以供参考。

抗氧剂330生产工艺研究方向及进展

1,3,5-三甲基-2,4,6-三(3,5-二叔丁基-4-羟基苄基)苯(简称抗氧剂330)作为一种无味无臭、挥发性小,耐水抽提、高相对分子质量的优秀受阻酚类抗氧剂,可广泛用于ABS、聚酰胺、聚甲醛、聚氯乙烯、聚乙烯等高分子材料中。文章综述了当前抗氧剂330生产制备工艺技术,并对抗氧剂330最新生产工艺进行了详细阐述。

330 kV双回路下引式窄基钢管终端塔的研究应用

在一些新建输变电工程中,由于地形和周围障碍物的限制,变电站无法设置出线门型构架或采用电缆出线,需采用其他出线方式。根据工程实践,研究出一种330 kV双回路下引式窄基钢管终端塔的出线方式,线路通过330 kV支柱绝缘子沿终端塔塔身下引至变电GIS出线套管,解决了户内变电站需特殊设置出线门型构架的问题,使工程整体可行,技术经济效果良好,可供其他类似工程借鉴。

330 kA铝电解系列深度节能改造实践

本文介绍了某330 kA铝电解系列节能改造实践,借助磁流体稳定性提升、“健康长寿命”内衬热平衡匹配、上部集气效率提高、电流密度提升和槽控系统升级等多种技术措施,深挖电解槽节能增效潜力。改造实施完毕并重新投运后,结合电解槽焙烧启动优化和生产运行工艺技术条件管控优化,电解系列电流效率提高超过2%,铝液直流电耗由改造前的13182降至12501 kWh/t-Al。

MicroRNA-330通过靶向SPATS2/c-myc/p21通路调控乳腺癌的增殖

本研究旨在是深入了解微RNA-330(miR-330)在乳腺癌病理下的作用途径,尤其是它如何影响SPATS2/c-myc/p21的通路从而控制乳腺癌的生长,以及miR-330-3p在癌细胞侵入功能上的影响。方法 创建乳腺癌细胞模型,采集了乳腺癌组织样本,并从其中提取了miR-330的表达水平进行数据分析。转染miR-330及其相关质粒,然后检测SPATS2/c-myc/p21通路中相关蛋白的表达,进一步开展了肿瘤增长的试验。考虑到miR-330-3p对癌细胞渗透能力的潜在影响,使用了95D和95C的癌细胞系,对miR-330-3p mimics和inhibitor进行了转染处理,进而检查了细胞的形态特征,并执行了Transwell的细胞侵袭试验,同时也对这些试验结果进行了对比分析。结果 根据研究,miR-330的呈现程度与乳腺癌的差异、大小、其淋巴细胞转移、远处转移以及T分期等方面的临床和病变特点有着显著的关联性。miR-330-3p mimics的研究结果揭示,95D细胞系的细胞浸润能力有所减弱,而miR-330-3p inhibitor对95C细胞系的细胞浸润能力产生了明显的增强效果。这暗示了miR-330-3时p在癌细胞的侵入及其扩散中有潜力扮演关键角色。结论 miR-330主要是利用SPATS2/c-myc/p21这一通道来调节乳腺癌的增长,但miR-330-3p很可能会显著影响癌细胞的渗透性能。因此,miR-330-3p预计将会是未来乳腺癌治疗研究以及临床实际应用中值得关注的潜在治疗目标。

提高330 MW汽包炉的燃烧效率策略研究

锅炉燃烧效率指锅炉在燃烧过程中,有效利用燃料所含能量的比例。其是衡量锅炉能量利用效率和运行经济性的重要指标之一。为提高330MW汽包炉的锅炉燃烧效率,文章提出优化燃料供应、改进燃烧技术、提高炉膛温度、加强锅炉维护和检修等策略。