结直肠癌组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达变化及其临床意义

目的观察结直肠癌(CRC)组织微小RNA-331-3p(miR-331-3p)、混合谱系白血病转位辅因子10(MLLT10)mRNA表达变化,并探讨其表达与临床病理特征和上皮间质转化的关系。方法选择CRC患者156例,取术中获取的CRC组织及其配对的癌旁正常组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-331-3p、MLLT10mRNA表达以及上皮间质转化相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子Snail mRNA表达。比较CRC组织与癌旁正常组织miR-331-3p及MLLT10、E-cadherin、N-cadherin、Snail mRNA表达;分析CRC组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达与临床病理特征的关系,二者表达的关系及其与E-cadherin、N-cadherin、Snail mRNA表达的关系。结果CRC组织MLLT10、N-cadherin、Snail mRNA相对表达量均高于癌旁正常组织,miR-331-3p、E-cadherin mRNA相对表达量均低于癌旁正常组织(P均<0.01)。CRC组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄、肿瘤最大径、肿瘤位置、组织分化程度无关(P均>0.05)。Pearson相关分析显示,CRC组织miR-331-3p表达与MLLT10 mRNA表达呈负相关(r=-0.678,P<0.05);CRC组织miR-331-3p表达与E-cadherin mRNA表达呈正相关(r=0.589,P<0.05),与N-cadherin、Snail mRNA表达呈负相关(r分别为-0.712、-0.654,P均<0.05);CRC组织MLLT10 mRNA表达与E-cadherin mRNA表达呈负相关(r=-0.549,P<0.05),与N-cadherin、Snail mRNA表达呈正相关(r分别为0.668、0.714,P均<0.05)。结论CRC组织miR-331-3p低表达、MLLT10 mRNA高表达,二者表达与TNM分期、淋巴结转移以及上皮间质转化密切相关。

移植与再造:莫高窟第331窟东壁十一面观音造像组合考

莫高窟第331窟东壁北侧绘有一铺以十一面观音为主尊胁侍的说法图,经分析可知,该造像组合是在借鉴长安出土的“大唐善业泥”的基础上,参考其他相关的唐长安风格佛教造像改造而成的一铺佛教艺术作品,创作年代大致为垂拱二年(686)至圣历元年(698)这段时间。第331窟以及第332、148窟作为敦煌李氏家族在莫高窟开凿的洞窟,三者不仅作为初盛唐时期敦煌石窟中的代表洞窟,窟内还出现了大量与唐长安相关的造像内容,这表明其深受唐长安佛教思想及艺术的影响,是唐代长安风尚浸染下所建造的一批洞窟。

LINC01006靶向miR-331-3p调控多发性骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和转移的机制研究

目的:探讨LINC01006靶向miR-331-3p在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)进展中的功能。方法:RT-qPCR检测39例MM患者和22例正常对照者骨髓标本来源的浆细胞中LINC01006和miR-331-3p的表达。分别转染si-LINC01006、si-NC、miR-331-3p mimics、miR-NC、si-LINC01006+anti-miR-NC、si-LINC01006+anti-miR-331-3p至MM细胞U266,通过CCK-8、流式细胞术和Transwell法评估U266细胞抑制率、凋亡率和转移数。DIANA Tools网站预测LINC01006与miR-331-3p的相互作用,并通过双荧光素酶报告基因法进一步验证。结果:MM患者骨髓标本来源的浆细胞中LINC01006表达升高,miR-331-3p表达降低。转染si-LINC01006可增加细胞抑制率和凋亡率(P<0.05),减少细胞转移数(P<0.05),并上调miR-331-3p表达(P<0.05)。转染miR-331-3p mimics可增加细胞抑制率和凋亡率(P<0.05),减少细胞转移数(P<0.05)。miR-331-3p与LINC01006直接结合。转染anti-miR-331-3p显著逆转转染si-LINC01006对MM细胞抑制率、凋亡率和转移数的影响。结论:沉默LINC01006通过促进miR-331-3p表达来抑制MM细胞增殖和转移,诱导凋亡,从而抑制MM进展。

LINC00943调节miR-331-3p/KMT2A轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为和上皮间质转化的影响

目的探讨LINC00943调节miR-331-3p/KMT2A轴对宫颈癌(CC)细胞恶性生物学行为和上皮间质转化(EMT)的影响。方法检测正常宫颈上皮细胞Ect1/E6E7和人CC细胞系(HeLa、SiHa、C33A、CaSki)中LINC00943表达,筛选HeLa细胞为最佳细胞系。Targetscan检索预测miR-331-3p与LINC00943、KMT2A的结合位点,培养HeLa细胞并分为sh-NC组、sh-LINC00943组、sh-LINC00943+NC inhibitor组、sh-LINC00943+miR-331-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-331-3p mimics组、miR-331-3p mimics+pcDNA组、miR-331-3p mimics+KMT2A组,检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭情况以及EMT相关蛋白的表达水平。结果LINC00943在CC细胞系的HeLa细胞中表达量最高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验表明,LINC00943靶向下调miR-331-3p,miR-331-3p靶向下调KMT2A。细胞实验结果显示:沉默LINC00943或过表达miR-331-3p可抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,促进细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-331-3p表达或过表达KMT2A可逆转沉默LINC00943或过表达miR-331-3p对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用(P<0.05)。体内肿瘤形成实验证实,沉默LINC00943可显著抑制肿瘤生长和EMT。结论LINC00943在CC细胞中高表达,沉默LINC00943可调节miR-331-3p/KMT2A轴抑制CC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT等恶性生物学行为,促进细胞凋亡。

三阴性乳腺癌组织中微RNA-331-3p和跨膜蛋白119水平变化与临床预后的相关性

目的探究三阴性乳腺癌(TNBC)组织中微RNA-331-3p(miR-331-3p)和跨膜蛋白119(TMEM119)水平变化与临床预后的相关性。方法选取2017年1月至2019年1月在信阳市中心医院行手术治疗的98例TNBC病人的癌组织以及癌旁组织,分别作为TNBC组和癌旁组。在术后3年对所有病人进行随访,分为预后良好组为23例,预后不良组为75例。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-331-3p和TMEM119的表达水平;采用Pearson法分析TNBC组织中miR-331-3p和TMEM119表达水平的相关性;分析miR-331-3p和TMEM119水平与TNBC病人预后的关系;影响TNBC病人预后的影响因素采用Cox回归的方法进行分析。结果TNBC组TMEM119(1.53±0.24)的表达水平与癌旁组相比(1.01±0.13)显著上升,miR-331-3p(0.74±0.13)的表达水平与癌旁组(1.02±0.11)相比显著下降(t=41.53、41.53,P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,miR-331-3p和TMEM119表达水平呈负相关关系(r=−0.49,P<0.001)。miR-331-3p和TMEM119表达水平与肿瘤长径、TNM分期、腋窝淋巴结转移有关(P<0.05)。miR-331-3p高表达组病人3年内生存率16/49(32.65%)高于低表达组7/49(14.29%);TMEM119高表达组病人3年内生存率4/49(8.16%)低于低表达组19/49(38.78%)(Z=4.60,P=0.032;Z=12.78,P<0.001)。预后不良组miR-331-3p(0.65±0.13)表达水平与预后良好组(1.03±0.12)相比显著降低,TMEM119(1.69±0.27)表达水平与预后良好组(1.02±0.14)相比显著升高(t=38.74、33.30,P<0.05)。结果显示,TNM分期(HR=5.88)、miR-331-3p(HR=2.45)和TMEM119(HR=2.86)表达水平是影响TNBC病人预后的危险因素(P<0.05)。结论TNBC病人癌组织中miR-331-3p低表达,TMEM119高表达,二者水平与预后评估密切相关。

“331”教学模式在高中生物学教学中的应用

“331”教学模式是基于提高学生核心素养培养的角度,自创的一种教学模式,着眼于提高课堂教学有效性。以高中蛋白质相关内容为例,介绍了该模式的实施步骤,通过适当地放手让学生自主学习,使得教师角色和学生学习方式也随之改变。为探索生物学课堂教学的改革,提供了一种思路。

帕金森病患者血浆外泌体中miR-331-5p的表达及临床意义

目的探索帕金森病(PD)患者血浆外泌体中微小RNA-331-5p(miR-331-5p)的表达及临床意义。方法选取2020-01—2022-12于新疆医科大学第一附属医院诊治的PD患者78例作为研究对象(PD组),另纳入同期无任何基础疾病的健康志愿者36例为对照组。检测2组患者血浆外泌体中miR-331-5p水平、血清中炎症及氧化应激指标水平,评估2组患者认知功能及精神行为症状,分析miR-331-5p与炎症、氧化应激、认知功能及精神行为症状的关系,探讨PD发病的影响因素,计算miR-331-5p对PD发病的诊断价值。结果PD组患者血浆外泌体miR-331-5p水平显著高于对照组(P<0.05)。PD组患者神经精神调查问卷(NPI)评分、PD评定量表运动检查(UPDRS)评分显著高于对照组,生活活动能力量表(ADL)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及简易精神状态检查表(MMSE)评分明显低于对照组(P<0.05)。PD组患者血清髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平显著高于对照组(P<0.05)。PD组患者血浆外泌体miR-331-5p与IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD、MDA、AOPP呈正相关(P<0.05)。PD组患者血浆外泌体miR-331-5p与NPI评分、UPDRS评分呈正相关,与MoCA评分、MMSE评分、ADL评分呈负相关(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示miR-331-5p(OR=2.024)、MDA(OR=1.925)、UPDRS评分(OR=2.447)、MoCA评分(OR=0.544)均是PD发病的影响因素(P<0.05)。miR-331-5p诊断PD的ROC曲线下面积(AUC)为0.809(95%CI:0.715~0.903),截断值为0.833(2-ΔΔCt),灵敏度为75.6%,特异度为77.8%。结论血浆外泌体miR-331-5p与PD患者炎症、氧化应激反应、认知功能及精神行为症状密切相关,且对PD的发生具有良好的诊断价值,可为早期诊治提供新方向。

脑出血患者血清中miR-331-3p和NLRP6表达水平与患者疾病严重程度及神经损伤的关系

目的检测脑出血患者血清中微小RNA-331-3p(miR-331-3p)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白6(NLRP6)的表达水平,探讨两者表达水平与患者疾病严重程度及神经损伤的关系。方法本研究选取2016年5月至2018年5月于该院神经外科诊治的92例脑出血患者作为观察组,同期进行健康体检的92例健康体检者作为对照组,抽取观察组和对照组清晨空腹状态下的静脉血,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组中miR-331-3p和NLRP6的表达水平,比较两者在各组间的差异,根据血肿体积和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评定脑出血的严重程度和神经受损程度,并进行分组,比较各组血清miR-331-3p和NLRP6的表达水平,Pearson法分析观察组血清miR-331-3p和NLRP6表达水平与血肿体积和NIHSS评分的相关性,及血清miR-331-3p与NLRP6表达水平的相关性。结果与对照组相比,观察组miR-331-3p的表达水平降低,NLRP6表达水平升高(P<0.05);大血肿患者miR-331-3p表达水平低于中、小血肿患者,重型患者miR-331-3p表达水平低于中、轻型患者;大血肿患者NLRP6表达水平高于中、小血肿患者,重型患者NLRP6表达水平高于中、轻型患者,差异有统计学意义(P<0.05);脑出血患者的血清miR-331-3p表达水平与血肿体积和NIHSS评分呈负相关(r=-0.539,P<0.05;r=-0.597,P<0.05),NLRP6表达水平与血肿体积和NIHSS评分呈正相关(r=0.738,P<0.05;r=0.705,P<0.05);血清miR-331-3p与NLRP6呈负相关(r=-0.483,P<0.05)。结论随着脑出血患者病情和神经损伤的加重,miR-331-3p表达水平逐渐降低,NLRP6表达水平逐渐升高,两者共同参与脑出血患者的脑出血和神经受损过程,可能作为脑出血临床治疗的靶点。

LncRNA LINC01503调控miR-331-3p/Nrf2/Keap1信号通路对缺氧诱导PC12细胞损伤的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC01503对缺氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡、氧化应激的影响及其对miR-331-3p/核因子相关因子(Nrf)2/Kelch样ECH相关蛋白(Keap)1信号通路的调控作用。方法采用缺氧诱导PC12细胞建立细胞损伤模型,分别将si-NC、si-LINC01503、miR-NC、miR-331-3p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-331-3p、si-LINC01503与anti-miR-NC、si-LINC01503与anti-miR-331-3p转染至PC12细胞48 h后进行缺氧处理24 h;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测LINC01503、miR-331-3p的表达量;噻唑蓝(MTT)、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡率;检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;双荧光素酶报告实验检测LINC01503与miR-331-3p的靶向关系;Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、裂解半胱天冬酶(Cleaved-caspase)-3、Nrf2、Keap1蛋白表达量。结果缺氧诱导的PC12细胞中LINC01503的表达水平明显升高,miR-331-3p表达、细胞活力及CyclinD1蛋白水平明显降低,凋亡率及Cleaved-caspase-3、Nrf2、Keap1蛋白水平、MDA、LDH的含量明显升高,而SOD的含量明显降低(均P<0.05);转染si-LINC01503或转染miR-331-3p mimics后可明显提高细胞活力、CyclinD1蛋白水平及SOD的含量(P<0.05),降低凋亡率、Cleaved-caspase-3、Nrf2、Keap1蛋白水平及MDA、LDH的含量(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC01503可充当miR-331-3p竞争性内源RNA;共转染si-LINC01503与anti-miR-331-3p可明显逆转抑制LINC01503表达对缺氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡、氧化应激及Nrf2/Keap1信号通路的作用。结论抑制LINC01503表达可通过上调miR-331-3p的表达而促进细胞增殖及抑制氧化应激、凋亡从而减轻缺氧诱导的PC12细胞损伤,其作用机制可能与抑制Nrf2/Keap1信号通路的活化有关。

miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与乳腺癌组织上皮间质转化相关标志物和预后的关系研究

目的研究微小核糖核酸(miR)-331-3p、miR-381-3p的表达水平与乳腺癌组织上皮间质转化指标及临床病理特征的关系,探讨两者的临床预后价值。方法选取2017年1月至2019年1月在该院诊治的乳腺癌患者153例为研究对象。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测癌及癌旁组织中miR-331-3p、miR-381-3p表达水平及上皮间质转化标志物E-钙黏素(E-cad)、N-钙黏素(N-cad)及波形蛋白(Vim)信使RNA(mRNA)的表达水平。Pearson相关性分析miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与E-cad、N-cad及Vim mRNA表达水平的相关性。比较miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier生存分析miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与临床预后的关系。单因素及多因素COX回归分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果与癌旁组织相比,乳腺癌组织中miR-331-3p、miR-381-3p及E-cad mRNA表达水平显著较低,而N-cad mRNA及Vim mRNA表达水平显著较高,差异有统计学意义(均P<0.05)。乳腺癌癌组织中miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与E-cad mRNA呈正相关,与N-cad mRNA、Vim mRNA呈负相关(均P<0.05)。乳腺癌组织中miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与肿瘤TNM分期、分化程度有关(均P<0.05)。miR-331-3p、miR-381-3p低表达水平组的3年生存率低于高表达水平组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织中miR-331-3p低表达、miR-381-3p低表达、肿瘤分期较高、低中分化程度是影响乳腺癌生存预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论乳腺癌组织中miR-331-3p、miR-381-3p表达水平下调,两者表达水平与上皮间质转化标志物及临床病理特征有关,是影响乳腺癌患者不良生存预后独立危险因素。

LncRNA MAFG-AS1调节miR-331-3p/SERPINE1轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)重组人V-maf肌腱膜纤维肉瘤癌基因G反义RNA1(MAFG-AS1)调节miR-331-3p/SERPINE1轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测人胃癌组织(n=30)、癌旁组织(n=30)、胃黏膜正常上皮细胞GES-1、人胃癌细胞BGC-823、SGC-7901、MGC-803中MAFG-AS1、miR-331-3p、SERPINE1表达;将BGC-823细胞随机分为ctrl组、pcDNA3.1组、pcLncRNA MAFG-AS1组、pcLncRNA MAFG-AS1+miR-NC组、pcLncRNA MAFG-AS1+miR-331-3p组;qRT-PCR检测各组BGC-823细胞MAFG-AS1、miR-331-3p、SERPINE1水平;CCK-8法检测各组BGC-823细胞活力;EDU法检测各组BGC-823细胞增殖;Transwell检测各组BGC-823细胞迁移和侵袭;western blot检测各组BGC-823细胞SERPINE1、PCNA、MMP-2表达;双荧光素酶报告基因实验分别验证MAFG-AS1和miR-331-3p、miR-331-3p和SERPINE1的关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中MAFG-AS1、SERPINE1 mRNA表达显著性升高(3.01±0.37 vs 1.02±0.12,2.49±0.26 vs 1.01±0.10,t=28.022、29.000,P<0.05),miR-331-3p表达显著性降低(0.32±0.03 vs 1.03±0.07,t=51.063,P<0.05)。与GES-1细胞比较,不同胃癌细胞中MAFG-AS1、SERPINE1 mRNA表达显著性升高,miR-331-3p表达显著性降低(P<0.05),且BGC-823细胞变化结果更显著,后续实验选择BGC-823细胞。与ctrl组、pcDNA3.1组比较,pcLncRNA MAFG-AS1组BGC-823细胞MAFG-AS1、SERPINE1 mRNA水平、细胞活力A值、EDU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、SERPINE1、PCNA、MMP-2蛋白水平均显著性升高,miR-331-3p mRNA水平显著性降低(P<0.05);与pcLncRNA MAFG-AS1组、pcLncRNA MAFG-AS1+miR-NC组比较,pcLncRNA MAFG-AS1+miR-331-3p组BGC-823细胞SERPINE1 mRNA水平、细胞活力A值、EDU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、SERPINE1、PCNA、MMP-2蛋白水平均显著性降低,miR-331-3p mRNA水平显著性升高(P<0.05);MAFG-AS1靶向负调控miR-331-3p表达,miR-331-3p靶向负调控SERPINE1表达。结论:过表达LncRNA MAFG-AS1可能通过靶向下调miR-331-3p来上调SERPINE1表达,进而促进BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭。

细菌鞭毛蛋白衍生物CZLC331对溃疡性结肠炎小鼠抑郁行为的影响

目的研究细菌鞭毛蛋白衍生物CZLC331对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠抑郁行为的影响。方法将18只小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,每组6只。模型组与治疗组首先采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)溶液灌肠的方法建立小鼠UC模型,模型组正常喂养2 d,而治疗组在造模后4h腹腔注射3.2mg/kg CZLC331蛋白;对照组采用380 ml/L乙醇溶液灌肠1次,正常喂养2 d。比较三组小鼠强迫游泳实验时间、小鼠悬尾实验时间、小鼠糖水偏爱百分比。结果在强迫游泳实验和悬尾实验中,治疗组小鼠不动时间[(64.7±10.4)s,(62.5±13.9)s]均低于模型组[(86.7±16.0)s,(111.3±41.1)s],并且高于对照组[(21.0±5.3)s,(16.0±8.3)s],差异均有统计学意义(P<0.01)。在糖水偏爱实验中,治疗组小鼠糖水偏爱(66.5±7.3)%高于模型组(34.5±4.6)%,低于对照组(77.2±7.7)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论细菌鞭毛蛋白衍生物CZLC331可以有效改善UC小鼠的抑郁程度。

“331”教学法在初中道德与法治课中的应用探究——以七年级下册“法律保障生活”为例

为实现新时代立德树人的根本任务,长水教育集团在教育教学领域进行了一系列的探索和实践。以衡中教育模式为底色,结合云南省教育当前的实际情况,打造“331”高效课堂教学模式。[1]该教学法在学校道德与法治课堂中运用并推广,文章就具体的一堂课进行阐释“331”教学法的实践应用,以实现此教学法为其他学科以及其他学校的运用提供借鉴。

微小RNA-331-3p在上皮性卵巢癌血清中的表达及其临床意义

目的探讨微小RNA-331-3p (miR-331-3p)在上皮性卵巢癌(EOC)患者血清中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2015年1月至2018年1月70例初诊EOC患者(EOC组)和70例健康女性(对照组)的外周血样本,收集EOC组70例患者的卵巢肿瘤组织和30例正常卵巢组织。分别提取血清及组织中miRNA并采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测血清和组织中miR-331-3p的表达水平,分析血清miR-331-3p水平与EOC临床病理特征和预后的关系。结果QPCR结果显示,miR-331-3p在EOC组织中的相对表达量为8. 02±1. 07,高于正常卵巢组织的3. 53±1. 51(P<0. 05); EOC组患者血清中miR-331-3p的相对表达量为9. 59±1. 17,高于对照组的4. 87±1. 98(P<0. 05)。血清miR-331-3p表达与EOC临床分期有关(P<0. 05),但与年龄、组织类型、组织学分级、淋巴结转移和血清CA125水平无关(P>0. 05)。受试者工作特征曲线显示,血清miR-331-3p水平诊断EOC的曲线下面积为0. 868(95%CI:0. 789～0. 948)。EOC患者中血清miR-331-3p高表达者的中位总生存期为15. 5个月,显著低于低表达者的27. 1个月,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 miR-331-3p与EOC的发生发展有关,血清miR-331-3p表达有可能成为EOC诊断及预后评估的新标志物并可作为EOC治疗的有效靶点。

苦木碱F通过miR-331-3p调控宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的机制研究

目的:探讨苦木碱F调控miR-331-3p在宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法:MTT法检测苦木碱F对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响;流式细胞术检测苦木碱F对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响;RT-qPCR检测苦木碱F处理HeLa细胞后miR-331-3p的表达;miR-331-3p mimic或miR-331-3p inhibitor转染HeLa细胞,经苦木碱F处理后检测HeLa细胞的增殖及凋亡情况;使用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验预测及验证miR-331-3p与蛋白酶体活化复合物3(PSME3)的靶向关系;Western blot检测HeLa细胞中凋亡相关蛋白表达情况。结果:苦木碱F能显著抑制HeLa细胞增殖,促进凋亡,且具有浓度依赖性(P<0.01);苦木碱F显著上调HeLa细胞中miR-331-3p的表达(P<0.01);miR-331-3p mimic能显著抑制HeLa细胞增殖能力,促进细胞凋亡;miR-331-3p inhibitor能显著降低苦木碱F对HeLa细胞增殖的抑制以及凋亡的促进作用(P<0.05);生物信息学预测PSME3是miR-331-3p的靶基因之一,双荧光素酶报告基因结果显示miR-331-3p与PSME33’UTR靶向结合;与苦木碱F+NC inhibitor+NC-siRNA组比较,苦木碱F+miR-331-3p inhibitor+NC-siRNA组中细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,β-catenin和Bcl-2蛋白水平升高,Bax蛋白水平降低,而敲低PSME3能逆转这一结果,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苦木碱F通过介导miR-331-3p/PSME3轴抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,促进凋亡,发挥抗肿瘤作用。

基于LM331的宽频频率/电压转换电路

提出了一种利用分频电路和放大电路实现对LM331构成的频率/电压转换电路输入信号频率范围进行扩展的方法,实现了1 kHz^30 MHz信号的频率/电压转换。该电路结构简单,成本低,功耗小,解决了在许多应用领域待处理信号频率范围较宽而处理不便的问题。

基于LM331的频率计

利用LM331芯片的电压/频率转换功能,设计了一种体积小、精度高、实用性强的频率计。硬件选用AT89C2051单片机进行信号处理,采用LM331新的温度补偿能隙基准电路来提高频率测量精度。软件完成了频率测量、数据调整、频率显示等功能。该频率计解决了现场系统调试过程中频率测量的难题。

〈331〉晶向ZnTe单晶的太赫兹辐射及探测

通过Te熔剂方法生长出〈331〉晶向的ZnTe体单晶,利用X射线衍射和红外透射显微技术对材料进行了测试.在钛-宝石激光器的泵浦下,利用〈331〉晶向的ZnTe晶体辐射-探测到太赫兹波,激发频谱可达5 THz左右.〈331〉晶向的ZnTe晶体表现出良好的太赫兹辐射性能.

集成DSP电机控制器ADMC331与TMS320C240的比较

在介绍两种集成 DSP电机控制器 ( ADMC3 3 1和 TMS3 2 0 C2 4 0 )结构的基础上 ,从两个方面 ( DSP内核和PWM控制器 )对这两种典型的 DSP电机控制器进行了性能比较 ,以便为数字电机控制系统的设计提供参考。

〈331〉晶向ZnTe单晶的太赫兹辐射-探测性能理论研究

根据光整流效应辐射太赫兹理论,计算了〈331〉晶向ZnTe单晶的太赫兹辐射性能.通过与〈110〉、〈111〉晶向对比,当晶体方位角为0°或180°时,利用〈331〉晶向ZnTe单晶辐射太赫兹信号可以与〈111〉晶向相当,强于〈110〉晶向.利用电光取样原理,计算了〈331〉晶向ZnTe单晶的太赫兹探测性能,通过理论计算为〈331〉晶向ZnTe晶体有效辐射太赫兹波提供理论依据.