下肢动脉硬化闭塞症患者介入治疗后血清miR-342-5p水平及其意义

目的探讨下肢动脉硬化闭塞症患者介入治疗后血清miR-342-5p水平及其意义。方法选取2015年3月至2018年3月甘肃省中医院诊治的195例下肢动脉硬化闭塞症患者作为研究对象。根据患者预后情况,分为预后良好组(n=160)和预后不良组(n=35)。检测介入治疗前后患者血清mi R-342-5p相对表达,分析其与预后的关系。结果介入治疗后两组患者血清miR-342-5p相对表达均降低,预后良好组降低幅度高于预后不良组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,伴糖尿病、伴高脂血症、吸烟史、泛大西洋学会联盟(TASC)分型、C反应蛋白(CRP)、miR-342-5p与下肢动脉硬化闭塞症患者介入治疗预后密切相关。二元回归分析显示,模型B评估介入治疗预后曲线下面积(AUC)高于miR-342-5p和模型A,差异均有显著统计学意义(Z=2.683,P=0.007;Z=4.624,P<0.001)。结论mi R-342-5p与介入治疗后下肢动脉硬化闭塞症患者预后密切相关,检测血清miR-342-5p相对表达有助于评估患者介预后。

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的探讨积雪草苷(Ass)对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法不同浓度的Ass作用IL-1β诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL-6和TNF-α表达的影响。结果Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR-342-5p表达(P<0.05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。

冠心病患者血浆miR-10a、miR-342-5p表达与炎性因子的关系及其预测价值

目的分析冠心病患者外周血微小核糖核酸-10a(miR-10a)、miR-342-5p表达与炎性因子的关系及其对冠心病的预测价值。方法选取2016年8月—2019年2月广东省茂名市中医院心血管病科诊治的冠心病患者153例为观察组,根据临床分型分为急性心肌梗死(AMI亚组)61例、不稳定型心绞痛(UAP亚组)49例、稳定型心绞痛(SAP亚组)43例;根据纽约心脏病学会心功能分级(NYHA)分为心功能Ⅱ级78例、心功能Ⅲ级41例、心功能Ⅳ级34例。并随机选取同期健康体检者100例作为健康对照组。检测受试者血浆miR-10a、miR-342-5p表达水平及血清白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。分析血浆miR-10a、miR-342-5p表达水平与血清炎性因子的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估其对冠心病的预测价值。结果不同类型、不同心功能分级冠心病患者血浆miR-10a表达水平低于健康对照组,miR-342-5p表达水平高于健康对照组,且随着病情不断加重,冠心病患者血浆miR-10a表达水平逐渐降低,miR-342-5p表达水平逐渐升高(F/P=221.186/0.000、121.489/0.000,207.724/0.000、72.694/0.000)。不同类型、不同心功能分级冠心病患者血清IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α水平高于健康对照组,IL-10水平低于健康对照组,且随着病情不断加重,冠心病患者血清IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α水平逐渐升高,IL-10水平逐渐降低(F/P=46.548/0.000、82.908/0.000、95.354/0.000、94.008/0.000、17.253/0.000,45.243/0.000、63.033/0.000、86.294/0.000、69.631/0.000、16.099/0.000)。经Pearson相关分析,冠心病患者血浆miR-10a表达水平与血清IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α呈负相关(r/P=-0.581/0.006、-0.612/0.002、-0.706/0.001、-0.645/0.003),与IL-10呈正相关(r/P=0.639/0.001);血浆miR-342-5p表达水平与血清IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α呈正相关(r/P=0.630/0.003、0.623/0.001、0.681/0.001、0.607/0.005),与IL-10呈负相关(r/P=-0.672/0.001)。miR-10a、miR-342-5p对冠心病均具有较好的预测价值,联合检测预测价值最高,AUC为0.952(95%CI 0.915~0.989),敏感度、特异度、准确度分别为0.86、0.85、0.87,约登指数为0.71。结论冠心病患者血浆miR-10a表达水平降低,miR-342-5p表达水平升高,两者通过调控炎性因子水平参与炎性反应,进而参与冠心病发病,早期联合检测可作为临床辅助预测冠心病的潜在标志物。

冠心病病人miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白A水平与病情程度及预后的关系

目的探讨冠心病病人血清miR-342-5p、潜在转化生长因子结合蛋白2(LTBP-2)、细丝蛋白A(filamin A)表达与病情程度及预后的关系。方法选取2019年5月-2020年11月于我院治疗的95例冠心病病人作为病例组,另选取同期进行健康体检者50名作为健康组,检测两组血清miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A表达水平;按照Gensini评分将冠心病病人分为轻度组、中度组、重度组,比较3组病人miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A、Gensini评分、斑块稳定性相关指标、炎性因子,采用Pearson相关性分析法分析冠心病病人miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A与病情相关指标的相关性;随访1年,根据是否发生主要心血管不良事件(MACE)将病人分为MACE组、非MACE组,比较两组miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A表达,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A预测冠心病及MACE发生的临床价值。结果病例组miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A水平高于健康组(P<0.001)。重度组miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A、Gensini评分、Ⅰ型胶原羧基末端肽(ⅠCTP)、蛋白酶K(CatK)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、IL-10高于中度组、轻度组(P<0.05或P<0.01);冠心病miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A与Gensini评分、斑块稳定性相关指标、炎性因子水平均呈正相关(P<0.05或P<0.01)。MACE组miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A均高于非MACE组(P<0.001)。ROC曲线分析显示,miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A及三者联合预测冠心病发生的AUC分别为0.809,0.779,0.770,0.874,预测MACE发生的AUC分别为0.772,0.821,0.754,0.882。结论miR-342-5p、LTBP-2、细丝蛋白-A在冠心病中呈高表达,与病人病情严重程度、斑块稳定性及炎症反应密切相关,且三者联合有助于预测冠心病及MACE的发生。

下肢骨折患者miR-342-5P表达对其成骨细胞分化、增殖、迁移的影响及作用机制

目的探讨下肢骨折患者miR-342-5P表达对其成骨细胞分化、增殖、迁移的影响及其作用机制。方法选取我院2019年1月至2020年12月下肢骨折患者35例,使用Percoll密度梯度离心法获取骨髓间充质干细胞样本并培养,诱导其成骨细胞分化,分别进行miR-342-5P转染、miR-342-5P沉默处理,并取无干预细胞作为对照(NC组),观察不同处理下样本细胞活力、分化、增殖、迁移相关因子表达;确认结果后进一步建立miR-342-5P转染+si-Bmp7组,观察不同处理下成骨细胞分化、增殖、迁移相关蛋白表达及MEK/ERK通路表达。结果过表达组细胞凋亡率、成骨细胞细胞活力显著高于NC组及沉默组(P<0.05),过表达miR-342-5p的细胞中PCNA、CyclinA、CyclinE1、CDK2、CyclinD1、CDK4的水平明显降低,miR-342-5p沉默细胞水平均升高(P<0.05);过表达miR-342-5p细胞相对迁移率、ALP蛋白、RUNX2 mRNA及Ocn m RNA、Bmp7 mRNA水平显着低于NC组(P<0.05),miR-342-5p沉默细胞相对迁移显着高于NC组(P<0.05);miR-342-5p沉默组ALP蛋白、RUNX2 mRNA及Ocn mRNA、Bmp7 mRNA水平显著高于NC组(P<0.05);miR-342-5p inhibitor+si-Bmp7组细胞相对迁移率、PCNA、CyclinA、CyclinE1、CDK2、CyclinD1、CDK4、RUNX2、Ocn蛋白水平低于miR-342-5p沉默组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于miR-342-5p沉默组(P<0.05),miR-342-5p沉默后p-MEK和p-ERK的表达均升高(P<0.05),敲除Bmp-7后,升高被消除。结论miR-342-5p可通过下调Bmp7表达抑制下肢骨折患者成骨细胞增殖、迁移和分化;MEK/ERK通路参与了miR-342-5p的调控机制,miR-342-5p的独特作用可能为下肢骨折愈合提供新的治疗靶点。

miR-342-5p减轻缺氧/复氧诱导H9c2细胞的损伤研究

目的探讨miR-342-5p对缺氧/复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤的保护机制。方法应用H(24h)/R(2h)方式培养H9c2细胞,建立心肌细胞损伤模型,分为空白对照(Sham)组,H/R组,miR-342-5p转染H/R(miR-342-5p)组和对照质粒转染H/R(miR-NC)组。通过激光共聚焦检测转染后H9c2细胞荧光强度。实时定量聚合酶链反应检测H9c2细胞表达miR-342-5p。细胞增殖能力和凋亡率分别通过细胞计数试剂(CCK-8)和流式细胞术进行评估。使用蛋白免疫印迹法对凋亡相关蛋白表达水平进行评估。结果经转染后,miR-342-5p组的荧光强度和miR-342-5p表达率明显高于Sham组与miR-NC组。实验结果表明,miR-342-5p并不会对细胞增殖产生负面效应。miR-342-5p可以有效减少缺氧/复氧诱导H9c2细胞的凋亡。miR-342-5p组在H/R诱导下细胞凋亡率显著低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),凋亡半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)蛋白表达水平明显低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显著高于H/R组和miR-NC组(P<0.05)。结论miR-342-5可成功转染于H9c2细胞,并且miR-342-5p可通过调节凋亡相关蛋白的水平,减轻H/R诱导的细胞凋亡。

四逆汤联合阿加曲班对缓解下肢动脉硬化闭塞患者症状及血清miR-342-5p和miR-93水平的影响

目的 探讨四逆汤联合阿加曲班对下肢动脉硬化闭塞患者症状的缓解及其可能机制。方法 选取本院在2020年6月—2021年6月收治的下肢动脉硬化闭塞患者104例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各52例。对照组采用阿加曲班进行治疗,观察组使用四逆汤联合阿加曲班进行治疗。检测所有患者治疗前后的临床指标、血清miR-342-5p、miR-93水平、血液流变学指标以及临床疗效。结果 治疗后,观察组患者肤温降低、间歇性跛行及静息痛评分、血清miR-342-5p和miR-93水平、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板黏附率、红细胞聚集指数低于对照组,踝/肱动脉压比值和治疗总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 四逆汤联合阿加曲班治疗下肢动脉硬化闭塞,能够缓解患者临床症状,改善血液流变学指标,可能与降低血清miR-342-5p、miR-93水平有关。

miR-342-5p调控靶基因Merlin表达促进肝细胞癌侵袭转移的实验研究

目的:探讨miR-342-5p及其可疑靶基因Merlin在肝细胞癌(HCC)中表达及意义。方法:用qRT-PCR检测miR-342-5p和Merlin mRNA在HCC组织与癌旁组织,以及正常肝细胞系与各种不同HCC细胞系中的表达;用重组慢病毒包装质粒pGCSIL-GFP-miR-342-5p或空载体(阴性对照)转染HCCLM3细胞,以无处理的HCCLM3细胞作为空白对照,划痕愈合及Transwell实验观察细胞侵袭运动能力;Western blot法检测细胞中Merlin蛋白的表达。采用双荧光素酶基因报告系统,将含野生型或突变型Merlin基因3'UTR质粒(psiCHECK-Merlin)分别与pGCSIL-GFP-miR-342-5p、空载体(阴性对照)共转染或单独转染(空白对照)HCCLM3细胞后,检测各组细胞荧光素酶活性。结果:与癌旁组织比较,HCC组织中miR-342-5p表达明显上调,Merlin mRNA表达明显下调(均P<0.05);HCC组织中,血管侵犯组较无血管侵犯组miR-342-5p表达明显上调,Merlin mRNA表达明显下调(均P<0.05),且miR-342-5p与Merlin mRNA表达呈负相关(r2=5.364,P<0.05)。各HCC细胞系中miR-342-5p表达均明显高于正常肝细胞系,且miR-342-5p的表达随HCC细胞系的侵袭性增高而上调,而Merlin mRNA表达则呈相反趋势(均P<0.05)。与空白对照组及阴性对照组比较,HCCLM3细胞转染pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒后,细胞侵袭运动能力明显下降(均P<0.05),而Merlin蛋白表达明显上调。psiCHECK-Merlin野生型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后,细胞的荧光素酶活性较其阴性对照组或空白对照组明显降低(P<0.05),而psiCHECK-Merlin突变型与pGCSIL-GFP-miR-342-5p质粒共转染HCCLM3细胞后,细胞的荧光素酶活性与其空白对照组或阴性对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:Merlin是miR-342-5p的靶基因,miR-342-5p可能通过调控MerlinmRNA的表达促进肝细胞癌侵袭转移。

血清miR-199a-5p和miR-342-5p对下肢动脉硬化闭塞症患者支架介入术后再狭窄的预测价值

目的观察下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)患者支架介入术后血清miR-199a-5p和miR-342-5p水平变化,探讨其对ASO患者支架介入术后再狭窄的预测价值。方法ASO患者182例均行支架介入术治疗,术后随访2年,根据随访结果分为再狭窄组34例和无狭窄组148例。比较2组临床资料;采用实时荧光定量PCR法检测2组患者术后12 h血清miR-199a-5p、miR-342-5p相对表达量;多因素logistic回归分析ASO患者支架介入术后再狭窄的影响因素;绘制ROC曲线,评估血清miR-199a-5p、miR-342-5p相对表达量预测ASO患者支架介入术后再狭窄的价值。结果再狭窄组术后12 h血清miR-199a-5p(1.32±0.16)、miR-342-5p(1.51±0.22)相对表达量及术后不规律用药比率(38.24%)均高于无狭窄组(0.74±0.22、0.82±0.11、10.14%)(P<0.05),植入支架数量[(2.54±0.31)个]多于无狭窄组[(2.01±0.42)个](P<0.05)。植入支架数量(OR=2.634,95%CI:1.921~3.347,P<0.001),血清miR-199a-5p(OR=2.647,95%CI:1.894~3.400,P<0.001)、miR-342-5p(OR=2.942,95%CI:1.785~4.099,P<0.001)及术后不规律用药(OR=0.978,95%CI:0.542~1.414,P<0.001)是ASO患者支架介入术后再狭窄的影响因素。血清miR-199a-5p、miR-342-5p相对表达量的最佳截断值分别为0.92、1.01时,单独及联合预测ASO患者支架介入术后再狭窄的AUC分别为0.795(95%CI:0.625~0.965,P<0.001)、0.773(95%CI:0.614~0.932,P<0.001)、0.823(95%CI:0.658~0.988,P<0.001)。结论ASO支架介入术后再狭窄患者血清miR-199a-5p、miR-342-5p表达增高,二者联合预测ASO患者支架介入术后再狭窄的价值较高。

2型糖尿病患者血清miR-29a、miR-342-5p水平检测及其临床意义

目的探讨2型糖尿病患者血清mi R-29a、mi R-342-5p水平检测及其临床意义。方法收集2016年4月-2017年6月在本院确诊初发2型糖尿病患者168例(观察组)和同期在本院健康体检者50例(正常对照组)。比较2组血清mi R-29a、mi R-342-5p水平,外周血中糖脂代谢指标水平的差异。结果观察组患者血清中mi R-29a、mi R-342-5p的水平均高于正常对照组;观察组患者外周血中糖代谢指标空腹血糖(FBP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平高于正常对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的水平低于正常对照组;脂质代谢指标甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、载脂蛋白B(Apo B)的含量高于正常对照组,载脂蛋白A1(Apo A1)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量低于正常对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 mi R-29a、mi R-342-5p在2型糖尿病患者血清中高表达,可直接用于患者糖脂代谢异常程度的评估。

内皮特异性miR-342-5p敲除致小鼠内皮损伤和心血管功能紊乱

目的:我们前期研究发现有氧运动促进内皮细胞等分泌mi R-342-5p,mi R-342-5p通过外泌体富集至心肌细胞后发挥心脏保护作用。本研究的主要目的是明确内皮来源的mi R-342-5p在心血管功能调控中的作用。方法:我们构建了内皮特异性mi R-342-5p敲除小鼠,通过心脏超声检测和血管收缩舒张功能检测观察了该小鼠心血管功能的变化;培养血管内皮细胞,通过对细胞存活率检测、相关蛋白的表达检测等方法对mi R-342-5p发挥心血管保护作用的机制进行探究。结果:内皮mi R-342-5p敲除致小鼠运动能力降低、心脏收缩功能不变,但舒张功能紊乱。且内皮mi R-342-5p敲除致小鼠血管口径变小、微血管密度降低和血管内皮功能紊乱。内皮mi R-342-5p敲除致小鼠心血管功能紊乱的机制与其引起的内皮细胞损伤有关。敲低mi R-342-5p致内皮细胞中caspase 9水平增加,引起内皮细胞活性降低和凋亡增加。结论:这些结果进一步证实了内皮细胞来源的mi R-342-5p在心血管功能中的重要作用,提示mi R-342-5p在防治心血管疾病中的潜在应用。

基于lncRNA/miRNA/NF-κB通路探讨大黄玄明粉对急性胰腺炎大鼠全身炎症和肠道损伤的保护作用及机制

目的观察大黄玄明粉对急性胰腺炎(SAP)大鼠全身炎症和肠道损伤的保护作用及对lncRNA/miRNA/NF-κB通路的影响,探讨大黄玄明粉对急性胰腺炎的治疗作用机制。方法雄性SD大鼠60只分为用药组(n=20)、模型组(n=20)和假手术组(n=20)。用药组和模型组大鼠均通过逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠溶液建立SAP大鼠模型,假手术组只进行胆胰管分离但不穿刺。此外,自建模操作后1h开始,三组大鼠均每12 h灌胃1次,连续6次,用药组采用大黄玄明粉冲剂(1 mL/100 g)灌胃,模型组和假手术组采用等体积生理盐水灌胃。末次灌胃后12 h,各组大鼠均进行疾病活动指数(DAI)评价;抽取腹主动脉血检测血清淀粉酶、脂肪酶、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、内毒素及炎症因子(IL-6、TNF-α)水平;并取胰腺组织和结肠黏膜组织行HE染色观察确定胰腺病理评分和结肠黏膜组织Chiu评分,并分别采用RT-PCR法和western blot法进行lncRNA DGCR9/MiR-342-5p/Akt/NF-κB通路相关因子转录和蛋白水平表达检测。结果三组DAI、胰腺病理评分和结肠黏膜组织Chiu评分比较,模型组>用药组>假手术组(P<0.05)。三组血清淀粉酶、脂肪酶、D-乳酸、DAO、内毒素、IL-6、TNF-α水平比较,模型组>用药组>假手术组(P<0.05)。三组lncRNA DGCR9、Akt的转录表达水平比较,模型组<用药组<假手术组(P<0.05);三组MiR-342-5p、NF-κB p65的转录表达水平比较,模型组>用药组>假手术组(P<0.05)。三组p-Akt蛋白表达水平比较,模型组<用药组<假手术组(P<0.05);三组NF-κB p65蛋白表达水平比较,模型组>用药组>假手术组(P<0.05)。结论大黄玄明粉可减轻急性胰腺炎大鼠的胰腺病理损伤和结肠黏膜损伤,其机制可能与调控lncRNA DGCR9/MiR-342-5p/Akt/NF-κB通路从而抑制炎症反应有关。

miR-342-3p在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征、远期预后的相关性

目的研究miR-342-3p在乳腺癌中表达及其与临床病理特征、远期预后的相关性.方法选择2014年1月~2015年2月期间在南平市第一医院接受乳腺癌根治术的患者作为乳腺癌组,同期接受手术切除的乳腺良性肿瘤患者作为对照组,检测乳腺癌组织及乳腺良性肿瘤组织中miR-342-3p的表达水平,随访乳腺癌患者的总生存(OS)及无病生存(DFS),采用Kaplan-Meier曲线分析miR-342-3p的表达水平与OS、DFS的关系,采用COX比例风险模型分析OS、DFS的影响因素.在乳腺癌MCF7细胞中转染miR-NC序列及miR-342-3p模拟物,检测细胞活力水平及AKT2、Bcl2L1、FOXQ1的表达水平.结果乳腺癌组织中miR-342-3p的表达水平明显低于乳腺良性肿瘤组织(P<0.05),且不同T分期、淋巴结转移、分子分型、Ki-67表达的乳腺癌组织间比较,miR-342-3p表达水平有显著差异(P<0.05).Kaplan-Meier曲线分析显示,相比于miR-342-3p高表达患者,miR-342-3p低表达患者的DFS和OS均缩短.COX比例风险模型分析显示,淋巴结转移、Ki-67表达、miR-342-3p表达是乳腺癌患者DFS和OS的影响因素.miR-342-3p高表达的乳腺癌组织中AKT2、Bcl2L1、FOXQ1的表达水平低于miR-342-3p低表达的乳腺癌组织.miR-342-3p组MCF7细胞中细胞活力及AKT2、Bcl2L1、FOXQ1的表达水平均低于miR-NC组.结论乳腺癌中miR-342-5p低表达且其低表达与病理特征恶化有关,miR-342-5p低表达是乳腺癌患者预后的影响因素,AKT2、Bcl2L1、FOXQ1可能是miR-342-5p参与乳腺癌发展的潜在分子机制.

电厂空压站S7-300的PROFIBUS通信

结合越南林同氧化铝厂中热电厂空压站S7-300 PLC的实际应用,介绍了以西门子S7-200、S7-300 PLC与霍尼韦尔PKS之间的通信硬件配置和软件设计。

两套PLC通过Y-LINK与DCS实现通讯

对青海盐湖股份公司化工分公司化肥厂的两套S7-300 PLC系统与S7-400H DCS系统之间通讯方式、通讯连接以及通讯组态进行介绍。

西门子S7-300 PLC在涤纶短丝后处理联合机上的应用

介绍了S7-300 PLC与变频器MM440、逆变器6SE70及触摸屏TP270之间的PROFIBUS-DP通信;S7-300 PLC通过CP342-5与PC之间的PROFIBUS-DP通信;S7-300 PLC之间通过CP342-5的PROFIBUS-FDL通信在涤纶短丝后处理联合机上的应用。

基于Profibus协议主从通讯的研究

本文介绍了Siemens CP342-5模块在聚拢水泥厂回转窑监测系统中的应用,给出了CP342-5模块与P+F Encoder绝对值型编码器基于PROFIBUS协议的通讯的实现方法,并对传统的基于PC、PLC、DCS产品的分布式控制系统的弊端和基于现场总线的自动化监控及信息集成系统的优点进行了分析。最后给出了Siemens CP342-5模块与多个智能编码器P+FEn-coder主从式通信的实现程序。

乳腺癌预后的相关基因生物信息学分析

目的:通过对肿瘤基因组图谱计划(TCGA)基因表达谱和micro RNA测序数据的生物信息学分析,寻找乳腺癌预后相关的关键分子事件。方法:收集并整理TCGA数据库中乳腺癌基因表达谱和micro RNA测序数据,通过线性模型和经验贝叶斯方法结合传统t检验筛选乳腺癌中异常表达的基因和micro RNA,利用R语言包micro RNA-m RNA预测micro RNA潜在靶向调控的基因。另外通过基因集富集算法(GAGE)分析预测micro RNA及其潜在靶基因在乳腺癌中参与的异常信号调控通路;Cox回归风险模型探讨影响乳腺癌患者预后的关键分子事件。结果:共发现17 533个基因中有344个基因在乳腺癌中异常表达,同时鉴定了135个异常表达的micro RNA;通过预测分析发现8个micro RNA及31个潜在调控的靶基因参与了139条乳腺癌中异常变化的分子信号通路;Cox回归风险模型结果显示SFRP1表达升高提示预后良好(HR=0.9,P=0.015),has-mi R-342-5p单独作用对乳腺癌预后无明显影响(HR=0.99,P=0.144),然而,交互作用研究显示,has-mi R-342-5p抑制SFRP1表达时提示乳腺癌病人预后不良(HR=1.88,P=0.016)。结论:通过对TCGA乳腺癌基因表达谱和micro RNA测序数据深入挖掘发现了乳腺癌中表达异常的micro RNA及其靶基因,进一步分析了它们所参与的关键信号通路,并揭示has-mi R-342-5p抑制SFRP1表达的分子事件发生时,乳腺癌病人预后较差。

浅谈PROFIBUS总线在污水处理项目中的应用

扼要地叙述了CP342-5作为主站组态过程及设备参数,CP342-5做为S7-300系列的通讯模块,带有Profibus接口,间隔超过1公里的远程站设置为从站,通过光纤连接至CP342-5模块的主站,使用CP342-5的虚拟I/O区减轻CPU负荷,同时从站具有良好的扩容性。