新消费时代福建体育用品品牌营销策略研究——以361°为例

福建作为中国运动鞋服、健身器材、网羽球类制造业集群所在地,汇聚了体育产业众多头部品牌,探讨新消费时代福建地区体育用品企业的品牌营销策略具有十分重要的意义。本文以本土体育用品品牌361°为例,基于新消费时代背景,提出清晰的品牌定位、打造核心竞争力产品、创新销售模式、引导文化消费等营销策略建议,以期为福建体育用品企业的营销实践提供参考。

基于校企合作层面的企业专业人才培训实践——以九江学院与361°公司合作为例

九江学院与361°公司合作的主要方式是对361°公司的员工进行在职培训。由于培训教师自身的局限性、在校生对合作的误解、学校配套设施不够完善以及企业方面学员所受教育程度参差不齐、培训时间安排不合理等原因,使得培训并未取得预期效果。未来合作中,双方应加强沟通交流,学校要完善配套设施建设,提供优质服务,企业则应根据学员实际分层次、分专业安排培训,并合理安排培训时间,教师应强化培训内容与企业实际案例的结合。

361°体育用品的营销策略探析

本文以361°体育用品的营销策略为剖析对象,对其独具特色的营销策略进行分析及探讨,以该企业的体育营销、情感营销、品牌营销、网络营销和整合营销等方面为切入点,深入研究该企业现有和潜在营销资源,为企业的营销战略提供建议和意见。

361°中国男子排球联赛(2011～2012)山东高速进攻技术统计及对比分析

通过对361°中国男子排球联赛(2011～2012)第一阶段A(2)小组赛;山东高速主场聊城赛区五场现场观摩与技术统计.并对技术统计进行分析,分析山东高速男排在比赛中进攻技战术上的优势及弱势,为山东高速男子排球队今后的训练方向及技战术发展提供参考依据.

“361°”品牌的陕西市场推广与运营

目前,"361°"这个对于我国大多数体育爱好者都再熟悉不过的品牌已经凭借自身的市场运营和推广深入人心。良好的市场口碑和信誉度使得越来越多的人们开始关注"361°",开始喜欢"361°",而其年轻时尚的市场定位也为自己赢得了众多的客户群,尤其是学生的喜欢。本文以陕西省为调查研究区域,就"361°"品牌的市场推广与运营做出相关性阐述和分析,旨在为我国体育品牌的发展提供可行性参考依据。

经纬仪361°之我见

真的存在361°问题吗?对理论上均匀刻划成361°的度盘,按其在经纬仪中的模拟读数和规定的数据处理方法,实际验算一次后得出结论:不存在361°问题!

361°体育品牌国际化战略研究

虽然361°体育品牌借助于2010年广州亚运会已经开展国际营销,但是由于其起步较晚,在品牌国际化方面还有很长的路要走。本文在研究我国李宁、鸿星尔克、匹克等民族体育品牌国际化方面取得部分成功经验的基础上,结合361°实际情况,从注重技术创新,提高产品质量;加强分销渠道建设,加大品牌传播力度等方面提出建议,以促进361°体育品牌国际化进程。

论361°品牌营销策略

361°在晋江3000多家体育用品企业中,成功实现转型,于2009年上市,并成为中国知名品牌。对361°从树立品牌到成功上市并成为我国优秀的民族品牌的市场营销策略进行分析,旨在为我国体育用品企业的发展提供理论借鉴。

361°品牌传播策略分析研究

在当今竞争激烈的市场,那些强势体育用品品牌往往份额稳定甚至不断增长。因此,经营体育用品的企业在苦练内功的同时,如何将产品进行到位的品牌传播管理,创立消费者喜欢和偏好的形象,显得尤为重要。本文采用文献资料法以361°体育用品为例,以其品牌广告,网络营销,体育赞助为主探讨品牌传播管理之道,为打造成功的本土新兴运动品牌提供切实可行的思路。

加强警民血肉联系的“公安法宝”——对马长林“361°群众工作法”的探究与思考

全心全意为人民服务是人民警察的根本宗旨。面对社会转型期警民关系紧张的复杂社会局面,浙江省湖州市公安局积极构建导向警务模式,制定"警务广场"战略。湖州市罗师庄警务室社区民警马长林在深入贯彻实施"警务广场"战略的过程中探索形成了"361°群众工作法",较好地解决了新形势下警民关系中存在的一系列问题,促进了"让民意领跑警务、让警务保障民生"目标的实现。马长林"361°群众工作法"的探究,对做好新时期公安群众工作、促进和谐警民关系建设具有积极的意义。

《361°糖酒会》让我知道下届糖酒会该干嘛了

和以往的糖酒会一样，今年春季糖酒会我也就扫扫楼，逛逛展厅，感觉这个会没什么变化，自己收获也不大。看了《361°糖酒会》之后，我才发现，原来糖酒会上还有那么多我没有注意到的新东西呢。

软件工程“361”课程思政育人探讨

教师的根本任务是立德树人,思政是立德树人的重要手段。软件工程课程在教学实践中不断探索、完善,完成了“361”课程思政育人体系构建。通过思政材料的课前发送、课堂点睛、课后延伸,将课前、课中、课后“3”阶段紧密衔接,实现全过程思政育人。通过“思想引领”、“知识传授”、“互动探讨”、“作业回顾”、“项目实践”和“教师示范”“6”环节的密切配合,实现多环节思政育人。课外“1”塑造,学生通过参与竞赛或实践活动,完成团队与个人项目综合实践,不断成长成才,完成课外思政。“361”课程思政育人体系既完成了知识传递,又进行了思想引领、价值塑造,同时提高了学生学习与实践能力,将课程思政落到了实处。

miR-361-3p通过靶向S100A6抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制

目的探讨miR-361-3p通过靶向S100A6抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的机制。方法运用逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测甲状腺癌组织、细胞中miR-361-3p表达水平;脂质体法将miR-con组(转染miRcon)、miR-361-3p组(转染miR-361-3p)、si-con组(转染si-con)、si-L型氨基酸转运蛋白(S100A6)组(转染si-S100A6)、miR-361-3p+pcDNA组(共转染miR-361-3p和pcDNA)、miR-361-3p+pcDNA-S100A6组(共转染miR-361-3p和pcDNA-S100A6)转染至CAL-62细胞。细胞计数试剂盒(CCK)8、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力;Western印迹检测S100A6蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与癌旁组织、Nthy-ori 3-1相比,癌组织、癌细胞(TPC-1、SW579、CAL-62)中miR-361-3p表达均显著降低(P<0.05)。过表达miR-361-3p后,细胞增殖显著降低,EDU阳性率显著降低,划痕抑制率显著升高,迁移侵袭能力显著降低(P<0.05)。miR-361-3p显著抑制野生型S100A6细胞的荧光活性,并负向调控S100A6蛋白,二者在癌组织中表达呈显著负相关(r=-0.627,P<0.05)。敲减S100A6具有与过表达miR-361-3p相似的作用,过表达S100A6部分逆转miR-361-3p增殖、迁移侵袭抑制作用。结论miR-361-3p可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移侵袭,产生这种作用的机制与靶向S100A6有关。

miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响

目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。

胃癌组织miR-23a-3p、miR-361-5p表达与PI3K/AKT/mTOR信号通路和预后的关系研究

目的探讨胃癌组织微小核糖核酸(miR)-23a-3p、miR-361-5p表达与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和预后的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测120例胃癌患者胃癌组织与癌旁组织中miR-23a-3p、miR-361-5p、PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA表达。Pearson相关分析胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达与PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA表达的相关性,以及分析miR-23a-3p、miR-361-5p表达与胃癌患者临床病理特征的关系。Kaplan-Meier生存分析胃癌组织中不同miR-23a-3p、miR-361-5p表达与胃癌患者生存预后的关系。单因素及多因素COX回归分析影响胃癌患者生存预后因素。结果相比于癌旁组织,胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达明显较低,而PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA表达明显较高,差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达与PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA表达呈负相关(均P<0.05)。不同肿瘤TNM分期、肿瘤分化程度、术后辅助化疗及淋巴结转移的胃癌患者胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。miR-23a-3p低表达胃癌患者3年总体生存率为46.77%(29/62),低于miR-23a-3p高表达胃癌患者3年总体生存率[81.03%(47/58)],差异有统计学意义(Log-Rankχ^(2)=30.243,P<0.001)。miR-361-5p低表达胃癌患者3年总体生存率为50.79%(32/63),低于miR-361-5p高表达胃癌患者3年总体生存率[77.19%(44/57)],差异有统计学意义(Log-Rankχ^(2)=24.932,P<0.001)。单因素及多因素Cox回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、无术后辅助化疗、miR-23a-3p低表达、miR-361-5p低表达是影响胃癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论胃癌患者胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达降低,二者表达与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关,是潜在的胃癌预后相关的肿瘤标志物。

鲜食型紫甘薯新品种皖苏361的选育

针对市场上紫甘薯品种较少、产量低、食用口感较差等问题,安徽省农业科学院作物研究所与江苏省农业科学院粮食作物研究所合作,以宁N26-2为母本,与多父本进行集团杂交,经高低世代组合筛选,育成鲜食型紫甘薯新品种皖苏361,于2022年9月完成品种登记,登记编号:GPD甘薯(2022)340044。该品种薯块纺锤形,薯皮紫色,薯肉浅紫色,鲜薯产量26530.5kg/hm~2,较对照宁紫薯1号增产8.40%,薯块干率31.50%,鲜薯花青素含量7.79mg/100g,食味评分75.35分,比宁紫薯1号高3.15分。抗蔓割病,中抗根腐病,耐储藏,可作为鲜食型紫甘薯品种在长江中下游薯区种植。

MiR-361-3p下调STC2抑制头颈部鳞状细胞癌的作用研究

目的探讨STC2调控HNSCC进展的作用机制。方法HNSCC相关mRNA和miRNA通过对The Cancer GenomeAtlas(TCGA)数据库分析整理获取。随后,通过MTT法、集落形成实验、流式细胞检测和迁移侵袭法,验证STC2下调后,对HNSCC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。再利用生物信息学数据库,预测潜在靶向STC2的miRNA。通过qRT-PCR和荧光素酶报告基因实验,对预测获取的miR-361-3p干扰STC2的表达能力进行验证。最后,通过动物移植瘤模型验证了miR-361-3p通过下调STC2对HNSCC肿瘤发挥抑制作用。结果STC2在HSNCC细胞中高表达。在体外,下调STC2抑制HSNCC细胞的增殖、迁移和侵袭,促进HSNCC细胞的凋亡。荧光素酶报告基因实验证实miR-361-3p可能是STC2的上游调控因子。过表达miR-361-3p下调STC2,可以抑制HNSCC细胞增殖、迁移和侵袭,促进HNSCC细胞的凋亡。结论STC2在HNSCC细胞中呈高表达。miR-361-3p负调控STC2,进而改变HNSCC的相关细胞进展。

miR-361-3P调控转化生长因子β1诱导成骨细胞凋亡的研究

目的研究人成骨细胞内miR-361-3P对转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞凋亡标志分子caspase 3蛋白活性表达的影响,探讨miR-361-3P/TGF-β1通路在人成骨细胞凋亡中的作用机制。方法用miR-361-3p mimic或inhibitor及TGF-β1 siRNA(siTGF-β1)转染人成骨细胞系hFob1.19;RT-qPCR和Western blotting检测caspase 3的变化;CCK-8法检测细胞的增殖和凋亡;荧光素酶基因报告实验检测miR-361-3p和TGF-β1基因的结合情况。结果在hFob1.19细胞内,miR-361-3p mimic显著下调了TGF-β1mRNA表达,同时明显抑制了细胞内的TGF-β1蛋白活性(P<0.05);miR-361-3p mimic作用hFob1.19细胞48 h后,miR-361-3p可明显抑制细胞增殖(P<0.05),导致成骨细胞内caspase 3蛋白活性明显升高(P<0.05),并减少WT-TGF-β1的荧光素酶活性;miR-361-3p inhibitor可增强hFob1.19细胞增殖,抑制细胞内caspase 3蛋白活性,而si-TGF-β1则可明显增强caspase 3活性表达。结论miR-361-3p可能通过抑制TGF-β1负向调控人成骨细胞的增殖并促进其凋亡。

血清miR-124-3p、miR-361-5p与晚期胃癌患者临床病理特征、化疗敏感性和PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

目的 分析血清微小RNA(miR)-124-3p、miR-361-5p与晚期胃癌患者临床病理特征、化疗敏感性和磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的关系。方法 选取2020年3月—2022年2月云南省第三人民医院消化内科收治的晚期胃癌患者90例为研究组,另选取同期医院健康体检者45例为健康对照组。比较2组血清miR-124-3p、miR-361-5p表达水平,分析血清miR-124-3p、miR-361-5p与晚期胃癌患者临床病理特征及PI3K、AKT、mTOR mRNA水平的相关性。结果 研究组血清miR-124-3p、miR-361-5p相对表达量低于健康对照组(t/P=34.613/<0.001、31.233/<0.001)。低分化晚期胃癌患者血清miR-124-3p、miR-361-5p水平低于中分化和高分化患者(P<0.05),且中分化患者血清miR-124-3p水平低于高分化患者(P<0.05),而中分化与高分化患者血清miR-361-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);TNM分期Ⅳ期血清miR-124-3p、miR-361-5p水平低于ⅢB期患者(t/P=17.314/<0.001、20.734/<0.001)。90例患者完成2个周期以上化疗,化疗敏感占37.78%(34/90),化疗抵抗占62.22%(56/90)。化疗敏感亚组血清miR-124-3p、miR-361-5p相对表达量高于化疗抵抗亚组(t/P=33.766/<0.001、32.659/<0.001),化疗敏感亚组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量低于化疗抵抗亚组(t/P=14.134/<0.001、15.936/<0.001、7.104/<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,晚期胃癌患者血清miR-124-3p、miR-361-5p与PI3K、AKT、mTOR相对表达量均呈负相关(miR-124-3p:r/P=-0.315/0.011、-0.402/0.002、-0.554/<0.001;miR-361-5p:r/P=-0.356/0.006、-0.427/<0.001、-0.510/<0.001)。结论 血清miR-124-3p、miR-361-5p与晚期胃癌分化程度、TNM分期及化疗敏感性有关,可能通过负调控PI3K/AKT/mTOR信号通路而与化疗抗性有关。

LncRNA MIAT靶向miR-361-3p影响内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的分子机制

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)对内毒素(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及分子机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)随机分为control组、LPS组、si-LncRNA MIAT+LPS组、si-NC+LPS组、miR-361-3p+LPS组、miR-NC+LPS组、anti-miR-361-3p+si-LncRNA MIAT+LPS组、anti-miR-NC+si-Ln-cRNA MIAT+LPS组;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA MIAT和miR-361-3p表达水平;流式细胞术实验检测细胞凋亡;Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;双荧光素酶报告实验检测LncRNA MIAT和miR-361-3p的靶向关系。结果LPS处理的血管内皮细胞中LncRNA MIAT表达水平明显升高,miR-361-3p表达水平明显降低,切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)-3表达水平、细胞凋亡率明显升高,MDA含量明显升高,SOD和CAT活性明显降低(P<0.05)。低表达LncRNA MIAT或过表达miR-361-3p,Cleaved-caspase-3表达水平和血管内皮细胞凋亡率明显降低,MDA含量明显降低,SOD和CAT活性明显升高(P<0.05)。LncRNA MIAT靶向调控miR-361-3p;低表达miR-361-3p可以逆转LncRNA MIAT低表达对LPS处理的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。结论低表达LncRNA MIAT可通过靶向调控miR-361-3p抑制LPS诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。