LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。

子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p表达与病理参数和预后的关系

目的探讨子宫内膜癌组织中长链非编码核糖核酸GATA结合蛋白3反义RNA1(LncRNA GATA3-AS1)、微小核糖核酸-362-3p(miR-362-3p)表达与病理参数和预后的关系。方法回顾性选取2018年1月—2021年12月安徽医科大学附属巢湖医院妇产科收治的子宫内膜癌患者101例为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p mRNA表达水平;Pearson相关分析子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1与miR-362-3p的相关性;Kaplan-Meier法分析LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p表达对子宫内膜癌患者生存预后的影响;多因素Cox回归分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果子宫内膜癌患者癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达高于癌旁组织,miR-362-3p表达低于癌旁组织(t/P=17.642/<0.001、18.153/<0.001);子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达与miR-362-3p表达呈负相关(r=-0.691,P<0.001);FIGO分期ⅢA期、肌层浸润深度>1/2、有淋巴结转移的子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润深度≤1/2、无淋巴结转移,而miR-362-3p表达低于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润深度≤1/2、无淋巴结转移(LncRNA GATA3-AS1:t/P=16.168/<0.001、9.423/<0.001、20.066/<0.001;miR-362-3p:t/P=12.563/<0.001、8.139/<0.001、5.923/<0.001)。LncRNA GATA3-AS1高表达组3年总生存(OS)率为63.46%(33/52),低于低表达组的80.85%(38/47)(Log-rankχ^(2)=4.431,P=0.032);miR-362-3p低表达组3年OS率为62.00%(31/50),低于高表达组的81.63%(40/49)(Log-rankχ^(2)=5.240,P=0.022)。FIGO分期ⅢA期、肌层浸润深度>1/2、淋巴结转移、LncRNA GATA3-AS1高是影响子宫内膜癌患者预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.637(1.135~2.362)、1.667(1.085~2.561)、1.881(1.169~3.029)、1.675(1.164~2.412)],miR-362-3p高是独立保护因素[HR(95%CI)=0.649(0.495~0.851)]。结论子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达上调,miR-362-3p表达下调,且与恶性病理参数以及不良预后有关。LncRNA GATA3-AS1可能通过负性调控miR-362-3p参与子宫内膜癌进展。

miR-362-3p通过MAPK1/PTEN/AKT信号通路调节冠心病大鼠心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤

目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型,随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达+MAPK1激活组,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化;原位末端标记测定法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性相关因子及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1等含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)、PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)信号通路蛋白表达水平。结果:健康组大鼠冠状动脉组织完好;与健康组比较,冠心病组大鼠冠状动脉组织增厚明显,心肌细胞凋亡率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);与过表达阴性对照组比较,miR-362过表达组冠状动脉组织厚度减小,心肌细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量、冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量降低,NO含量、p-AKT/AKT升高(P<0.05);与miR-362过表达组比较,过表达+MAPK1激活组冠状动脉组织增厚明显,且心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);冠心病组与过表达阴性对照组比较,各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-362-3p过表达可调控MAPK1/PTEN/AKT信号通路,缓解内皮细胞损伤,减轻心肌组织损伤,从而改善冠心病病情。

miR-362差异表达对急性髓系白血病患者预后的影响及潜在机制探索

目的 探索miR-362差异表达对急性髓系白血病(AML)患者预后的影响及潜在机制。方法 从TCGA在线数据网站(http://www.linkedomics.org)下载AML患者数据集,将miR-362表达水平大于中位数的患者设为高表达组(n=81),将miR-362表达水平小于中位数的患者设为低表达组(n=81),绘制两组患者生存曲线。将所检测的RNA表达水平逐一与miR-362表达水平进行Pearson相关性分析,分别筛选出与miR-362表达相关系数最高的正、负相关基因各50个,进行基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析和相互作用网络分析,筛选关键基因。另选取2021年11月至2022年11月在我院进行治疗的AML患者76例,分为miR-362高表达组和低表达组,留取外周血标本,实时荧光定量PCR检测DNMT3A和ITGAM基因表达水平,比较两组患者临床年龄、预后及基因表达等指标。结果 miR-362高表达组患者年龄高于低表达组,差异有统计学意义(56.5±16.2岁vs 51.2±16.0岁,P<0.05)。miR-362高表达组患者的中位生存时间少于miR-362低表达组,差异有统计学意义(275d vs 577d,P<0.05)。共检测到6 465个基因与miR-362表达具有相关性(FDR<0.05),包括3 198个基因呈正相关,3 267个基因呈负相关。富集分析结果提示相关基因主要富集的生物学进程为生物学调节、代谢调节和应激反应;主要富集的细胞组分为膜、囊泡和内膜系统;主要富集的分子功能是蛋白结合、铁结合和分子转录活性。KEGG富集分析提示,相关基因主要富集的信号通路为泛酸与CoA生物合成通路、矿物质吸收通路和P53信号通路。通过互作网络图可见,DNA(胞嘧啶-5)-甲基转移酶3A(DNMT3A)和整合素α-Μ(ITGAM)处于网络核心位置,可能是影响AML患者预后的关键基因。高表达组患者年龄大于低表达组(P<0.05);高表达组预后不良患者比例高于低表达组(P<0.05)。与低表达组比较,高表达组DNMT3A基因表达水平降低,ITGAM基因表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-362高表达与AML患者生存率降低相关,miR-362表达升高后可能通过影响泛酸与辅酶A生物合成通路及DNMT3A和ITGAM等基因表达,影响AML的病情进展。

抗赤霉病高产稳产小麦新品种宛麦362的选育及栽培技术要点

宛麦362是南阳市农业科学院以04中36为母本、周麦22为父本杂交选育的小麦新品种,具有株高适中、较抗倒伏、综合抗病性突出、穗大粒多、品质较好等特点,于2022年通过河南省审定,适宜在河南省高中水肥地块中晚茬地种植。本文作者介绍了宛麦362的选育过程、特征特性、产量表现及栽培技术,为其进一步推广种植提供参考。

凝结芽孢杆菌对感染鸡白痢沙门菌蛋雏鸡生长性能、抗氧化能力和免疫功能的影响

【目的】试验旨在研究饲料中添加禽源性凝结芽孢杆菌BC-362对鸡白痢沙门菌(SP)感染蛋雏鸡生长性能、抗氧化能力和免疫功能的影响。【方法】选取150只1日龄健康、体重相近的京红1号SPF蛋雏鸡,随机分为对照组(A组)、益生菌组(B组)、SP+益生菌组(C组)、SP+抗生素组(D组)、SP模型组(E组),每组6个重复,每个重复5只雏鸡。A、D和E组蛋雏鸡饲喂基础饲粮,B和C组蛋雏鸡在基础饲粮中添加1.0×10^(8) CFU/g凝结芽孢杆菌,7日龄时,C、D和E组蛋雏鸡灌胃1.0×10^(9) CFU SP(0.5 mL),A和B组蛋雏鸡灌胃同等剂量无菌水,D组蛋雏鸡灌胃后第2天开始,在基础饲粮中添加0.375 g/kg硫酸新霉素。试验期共14 d。14日龄时测定蛋雏鸡生长性能;采集血液、免疫器官和空肠组织,测定血清抗氧化和免疫指标、免疫器官指数、空肠组织形态、CD3免疫组化表达、炎性和抗氧化相关基因转录水平。【结果】(1)与A组相比,B组蛋雏鸡平均日增重(ADG)显著增加、料重比(F/G)显著下降(P<0.05),E组蛋雏鸡平均日采食量(ADFI)和ADG均显著降低(P<0.05);与E组相比,C和D组蛋雏鸡ADFI和ADG均显著增加(P<0.05);C与D组蛋雏鸡ADFI、ADG和F/R均无显著差异(P>0.05)。(2)与A组相比,B组蛋雏鸡血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性显著提高(P<0.05),E组蛋雏鸡血清SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均显著下降(P<0.05),而丙二醛(MDA)含量显著上升(P<0.05);与E组相比,C和D组蛋雏鸡血清SOD活性和T-AOC均显著上升(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05);C组蛋雏鸡血清中CAT和GSH-Px活性显著高于D组(P<0.05)。(3)与A组相比,B组蛋雏鸡血清IgA和IgM含量均显著提高(P<0.05),E组蛋雏鸡血清IgA、IgM和IgG含量均显著降低(P<0.05);与E组相比,C和D组蛋雏鸡血清IgA、IgM和IgG含量均显著增加(P<0.05);C组蛋雏鸡血清IgM含量显著高于D组(P<0.05)。(4)与A组相比,B组蛋雏鸡胸腺指数显著提高(P<0.05),E组蛋雏鸡免疫器官指数均显著降低(P<0.05);与E组相比,C和D组蛋雏鸡胸腺和法氏囊指数显著提高(P<0.05);C组蛋雏鸡脾脏指数显著高于D组(P<0.05)。(5)与A组相比,B组蛋雏鸡空肠组织杯状细胞数量和CD3表达量无显著差异(P>0.05),E组蛋雏鸡空肠组织杯状细胞数量和CD3表达量均显著减少(P<0.05);与E组相比,C和D组蛋雏鸡空肠组织CD3表达量显著增加(P<0.05);C组蛋雏鸡空肠组织杯状细胞数量显著高于D组(P<0.05)。(6)与A组相比,B组蛋雏鸡空肠组织炎性相关基因Toll样受体4(TLR4)、髓分化因子88(MYD88)、核因子κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)相对表达量显著下调(P<0.05),抗氧化相关基因Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、谷胱甘肽过氧化酶1(GPX1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)相对表达量显著上调(P<0.05),E组蛋雏鸡空肠组织炎性相关基因TLR4、MYD88、IL-1β、NF-κB及IL-6相对表达量均显著上调(P<0.05),抗氧化相关基因NADH醌脱氢酶1(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)、GCLC和核因子E2相关因子(Nrf2)相对表达量均显著下调(P<0.05);C和D组蛋雏鸡炎性相关基因TLR4、MYD88、IL-1β、NF-κB和IL-6相对表达量均显著低于E组(P<0.05),抗氧化相关基因NQO1和GCLC相对表达量显著高于E组(P<0.05);C组蛋雏鸡炎性相关基因TLR4、MYD88和IL-1β相对表达量显著低于D组(P<0.05),抗氧化相关基因Keap1和GCLC相对表达量显著高于D组(P<0.05)。【结论】饲粮中添加禽源性凝结芽孢杆菌BC-362可提高感染SP蛋雏鸡生长性能,增强机体抗氧化及免疫能力,从而减轻SP感染导致的蛋雏鸡肠道炎症反应。

ISO 362—1:2007与ISO 362:1998标准的差异分析及测试结果对比

通过对比ISO 362—1:2007与ISO 362:1998噪声标准在测试要求上的主要差异,可知ISO 362—1:2007在测试仪器、测量场地、测试环境和测量车辆准备4个方面提出更严格的要求。ISO 362—1:2007采用的测试方法比ISO 362:1998更复杂,主要体现在参考点、测试挡位和测试环节的选择以及进线速度的确定和数据处理与计算等5个方面。最后,通过某一样车依据两个标准分别进行测试,获取测试结果的差异。

miR-362靶向ZNF644基因调控猪未成熟支持细胞的增殖和凋亡

睾丸组织中未成熟支持细胞的增殖能力决定成熟支持细胞的数量,进而制约成年雄性动物的精子生成能力。研究表明microRNA(miRNA)参与调控猪未成熟支持细胞的增殖和凋亡,但大部分鉴定出的miRNA功能仍不明确。本文基于前期RNA-seq数据筛选结果,研究了miR-362对猪未成熟支持细胞增殖和凋亡的调控作用。首先利用生物信息学方法预测miR-362的靶基因,通过qRT-PCR技术检测miR-362和ZNF644基因在不同发育阶段的猪睾丸组织中的表达水平以及在猪未成熟支持细胞中过表达或抑制表达miR-362后ZNF644基因的表达水平,采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-362与ZNF644基因之间的靶向关系。结果显示,miR-362与ZNF644基因3′UTR具有一个潜在的结合位点,miR-362和ZNF644基因在猪睾丸组织中的mRNA表达水平显著负相关(r=-0.723,P<0.01),miR-362和psi CHECK2-ZNF644-WT 3′UTR共转染组的双荧光活性显著降低,且miR-362显著调节ZNF644基因的表达水平,表明miR-362靶向ZNF644基因并抑制其表达水平。为进一步检测过表达miR-362或抑制表达ZNF644基因对猪未成熟支持细胞增殖和凋亡的影响,通过流式细胞术检测细胞周期,CCK8和EdU试剂盒检测细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI方法和qRT-PCR技术检测细胞凋亡情况及凋亡相关基因的表达水平。结果表明,过表达miR-362后,猪未成熟支持细胞周期被阻滞在G_1期,抑制表达ZNF644基因后,猪未成熟支持细胞被阻滞在G2期,细胞增殖能力显著减弱,细胞凋亡率显著提高,细胞凋亡相关基因呈促进凋亡的差异表达。本研究结果证实miR-362靶向ZNF644基因抑制猪未成熟支持细胞的增殖而促进其凋亡,为深入研究miR-362在猪精子生成过程中的生物学功能提供了理论基础。

ISO 362—1:2007与ECE R51/03系列差异及发展动向分析

阐述了国际标准化组织制定加速行驶车外噪声标准ISO 362—1:2007与联合国欧洲经济委员会制定的加速行驶车外噪声法规ECE R51/03系列在车辆条件、参考点定义及数据处理方面的具体差异,并利用M2≤3.5 t类车辆进行了试验数据验证。分析了2个标准体系差异产生的背景,并结合ISO与ECE提交的最新修订草稿,介绍了2个标准体系的发展动向。

miR-362-3p在喉癌组织中的表达及其对喉癌Hep-2细胞迁移的影响

目的探讨miR-362-3p在喉癌组织中的表达水平及其对喉癌Hep-2细胞迁移能力的影响。方法收集50例喉癌组织及对应癌旁组织标本,实时PCR方法检测miR-362-3p在喉癌组织和癌旁组织中表达水平,分析miR-362-3p的表达与喉癌患者临床病理特征的关系;将miR-362-3p模拟物、抑制剂以及阴性对照miRNA分别转染喉癌Hep-2细胞,实时PCR检测转染效率;划痕和Transwell实验检测miR-362-3p对喉癌Hep-2细胞迁移能力的影响。结果 miR-362-3p在喉癌组织中表达水平显著高于癌旁组织(P <0.05),且与喉癌患者淋巴结转移及临床分期有关;上调miR-362-3p表达水平能促进喉癌Hep-2细胞的迁移能力,下调miR-362-3p表达水平能抑制喉癌Hep-2细胞的迁移能力(均P <0.05)。结论 miR-362-3p在喉癌组织中表达上调,且能够促进喉癌细胞的迁移能力,提示其发挥潜在癌基因作用。

前列腺癌中微小RNA-362-3p的表达及意义

为探索前列腺癌中微小RNA-362-3p(miR-362-3p)与转移的关系,以前列腺癌组织作为观察组,前列腺增生组织作为对照组,每组67例。采用实时荧光定量PCR法检测miR-362-3p的表达,免疫组化法检测上皮型粘附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-11(MMP-11)的表达,Western Blot法检测基质金属蛋白酶-14(MMP-14)的表达。结果显示:miR-362-3p在前列腺癌组织中低表达。miR-362-3p在前列腺癌患者的脉管癌栓、Gleason分级、转移和不同TNM分期的表达存在显著差别。miR-362-3p与前列腺癌患者的生存时间显著相关,miR-362-3p分别与MMP-11、MMP-14具有显著负相关性,但与E-cadherin具有显著正相关性。结果表明,miR-362-3p可能通过调节细胞粘附和细胞外基质参与前列腺癌转移,可能作为患者的预后标志物。

miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对重型创伤性脑损伤保护作用

目的探讨miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对重型创伤性脑损伤保护作用。方法前瞻性选择2015年3月至2017年4月就诊的重型颅脑损伤患者84例,采用随机数字发将其分为常规治疗组(42例)和亚低温+常规治疗组(42例)。常规治疗组患者给予脱水、止血、抗炎及神经营养药物等常规治疗;亚低温+常规治疗组患者常规治疗基础上外加亚低温治疗。于治疗前,治疗后第1天、第7天和第14天采集肘静脉血5 ml,用qRT-PCR法检测患者血清miR-92a和miR-362-3p表达水平,用western blotting法检测患者血清TOB2蛋白表达,用荧光素酶活性实验验证TOB2是否是miR-92a和miR-362-3p的靶基因,记录患者伤后6个月时的格拉斯哥预后分级(GOS)。结果在治疗前,两组患者血清miR-92a和miR-362-3p表达无统计学差异(P>0.05)。在治疗后第1天、第7天和第14天,相比于常规治疗组,亚低温+常规治疗组患者血清miR-92a和miR-362-3p表达水平均降低(P<0.01),此外,治疗期间TOB2表达水平逐渐增加。荧光素酶活性实验验证证实ARNTL是miR-92a和miR-362-3p靶基因。在伤后第6个月,相比于常规治疗组,亚低温+规治疗组患者预后良好率和中等残疾率均增加,而重度残疾率、植物生存率和死亡率均降低(P<0.05)。结论创伤性脑损伤后miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对其保护作用。

水稻恢复系蜀恢362的选育及利用

蜀恢３６２ 是四川农业大学水稻研究所用优质恢复系辐３６－２ 作母本，优良恢复系明恢６３ 作父本杂交选育而成的籼型优质恢复系。该恢复系株型好、穗大、配合力好、米质优，与不育系Ｄ汕Ａ 配组育成的Ｄ优３６２ 于１９９８ 年通过四川省品种审定委员会审定。

miR-362-5p在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨miR-362-5p在胃癌组织、胃癌细胞系中的差异表达情况以及miR-362-5p组织差异表达与临床病理参数的相关性,并分析其对胃癌细胞增殖及迁移的影响。方法TRIzol法提取胃癌组织、癌旁组织及胃癌细胞SGC7901、AGS和胃黏膜上皮细胞GES-1的RNA后,采用茎环逆转录实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法,分别检测miR-362-5p在癌组织、癌旁组织及胃癌细胞和胃黏膜细胞的表达水平;通过重组慢病毒转染法构建稳定过表达、敲低miR-362-5p的细胞系,采用MTT法、迁移实验分别检测细胞的增殖、迁移能力。结果 miR-362-5p在胃癌组织的表达明显高于其相应的癌旁组织(P <0. 05); miR-362-5p在胃癌细胞系SGC7901、AGS的表达量均高于胃黏膜细胞GES-1 (P <0. 05)。miR-362-5p在TNM分期较晚、分化程度较低、有淋巴结转移的肿瘤中的表达量要高于TNM分期较早、分化程度较高、无淋巴结转移的肿瘤。在胃癌细胞SGC7901、AGS2018-07-16接收中敲低miR-362-5p表达后,细胞的增殖、迁移能力显著下降;在胃黏膜细胞GES-1中上调miR-362-5p表达后,细胞的增殖、迁移能力明显增强。结论 miR-362-5p可能在胃癌发生、发展中发挥着促癌作用。

基于ISO362—1:2007对M1类车的试验研究

依据ISO 362—1:2007标准中关于M1类车的规定,对该类车辆进行了车外噪声测试试验,并根据测试结果讨论了该标准中几个不明确的地方。指出,对于配备既能锁挡也能不锁挡变速器的M1类车,应选用加速度接近参考加速度的挡位进行测试;对于配备能锁挡变速器的M1类车,无论选择1个挡位还是2个挡位进行测试,最后的结果都是一致的;对于M1类混合动力车辆,车辆的额定功率由电机和发动机的有效功率之和决定;对于M1类和M2类跨类车,M1类车的噪声测试结果比M2类车要大。

宫颈癌组织miR-362、SIX1 mRNA表达变化及其临床意义

目的观察宫颈癌组织微小RNA-362(miR-362)、六同源框1(SIX1)mRNA表达变化,并探讨其临床意义。方法选择宫颈癌患者81例,取宫颈癌组织与癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测miR-362、SIX1 mRNA表达。比较宫颈癌组织与癌旁正常组织miR-362、SIX1 mRNA表达差异,分析宫颈癌组织miR-362表达与SIX1 mRNA表达的关系以及二者表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果宫颈癌组织miR-362相对表达量明显低于癌旁正常组织,SIX1 mRNA相对表达量明显高于癌旁正常组织(P均<0.05)。宫颈癌组织miR-362表达与SIX1 mRNA表达呈负相关关系(r=-0.620,P<0.05)。宫颈癌组织miR-362、SIX1 mRNA表达与FIGO分期、组织分化程度有关(P均<0.05),而与年龄、病理类型、肌层浸润深度和淋巴结转移无关(P均>0.05)。分别以宫颈癌组织miR-362、SIX1 mRNA相对表达量的均数为临界值,将患者分为miR-362高表达者41例与低表达者40例、SIX1 mRNA高表达者42例与低表达者39例。miR-362高表达者3年总体生存率高于miR-362低表达者(χ^2=4.083,P<0.05),SIX1 mRNA高表达者3年总体生存率低于SIX1 mRNA低表达者(χ^2=5.502,P<0.05)。结论宫颈癌组织miR-362低表达、SIX1 mRNA高表达,二者表达变化与肿瘤进展和患者预后有关。miR-362、SIX1有可能成为宫颈癌诊断和预后评估的分子生物标志物。

MiR-362-3p靶向调控ORM1对缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡影响

目的 探讨微小RNA362-3p(miR-362-3p)靶向α-1-酸性糖蛋白(ORM1)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞增殖及凋亡影响。方法 构建H/R损伤的心肌细胞模型,RT-qPCR检测miR-362-3p表达水平的变化,分别转染miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,通过TargetScan和双荧光素实验验证miR-362-3p和ORM1的靶向关系;Western blot检测miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor对ORM1、Caspase-9蛋白表达影响。结果 MiR-362-3p在H/R组心肌细胞中低表达(P<0.01);H/R组细胞增殖显著降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),上调miR-362-3p可显著改善H/R后心肌细胞增殖及凋亡率(P<0.05),抑制miR-362-3p可进一步降低H/R后心肌细胞增殖,增加细胞凋亡率(P<0.05)。双萤光素酶报告实验提示miR-362-3p靶向作用于ORM1。H/R后心肌细胞ORM1、Caspase-9蛋白表达增加,上调miR-362-3p降低ORM1、Caspase-9蛋白表达,抑制miR-362-3p可增加Caspase-3蛋白表达。结论 MiR-362-3p可通过靶向ORM1改善缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡。

中早熟高油高产大豆新品种吉育362的选育

大豆新品种吉育362是吉林省农业科学院2007年以吉育59为母本,以吉林28为父本进行人工杂交,并采用系谱法选育而成的大豆新品种。主要特点是高产、稳产、高油、秆强、抗逆性强。2015—2016年吉林省区域试验平均产量3 435.9公斤/公顷,比对照吉育47增产10.1%。2016年生产试验平均产量3 210.3公斤/公顷,比对照吉育47增产6.4%。适宜在吉林省中早熟东部地区种植。

知识产权执法争端时代中的TRIPs解释规则研究——以美国诉中国DS362案为主线

WTO框架下美国诉中国DS362案标志着TRIPs协定下各成员方争端的焦点转化为知识产权执法问题。在对TRIPs解释规则研究的路径上,结合DS362案对于新争端时代的相关问题进行分析,提出知识产权执法并非一个单一性条款的解释问题,而需要从多个角度对争端所涉条款进行综合解释,这样才能明晰WTO各成员方在TRIPs协定下的权利和义务。

GSS362的性能及应用研究

对GSS362（1,3-丙二醇双磺基琥珀酸异辛酯钠）的性能进行了测试。结果显示：其临界表面张力（γCMC）为19.9 m N/m、临界胶束浓度（CMC）为0.869×10-3mol/L、乳化力为29.7 min（1.0%）、渗透力为3.4 s、耐硬水能力为35.5 min;毒性较低,为弱致敏物;不具有爆炸性,撞击敏感度试验结果为“-”;在试验条件下28天生物降解结果为47%。GSS362可作为润湿剂,与聚氧乙烯醚类乳化剂配合,用于制备20%虫酰肼悬浮剂、50%多菌灵悬浮剂和380 g/L噁草酮悬浮剂,添加量为1%-2%。GSS362也可用于制备500 g/L丁草胺水乳剂,助剂组合为2%农乳600#＋0.7%GSS362。在APG中引入少量的GSS362,用于制备草甘膦铵盐和异丙胺盐水剂,能明显降低制剂的表面张力和提高润湿性,其作为草甘膦专用助剂已应用在生产上。