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超声及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363联合诊断PTMC颈部淋巴结转移的临床价值
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作者 郭迎 刘力 郭军 《临床和实验医学杂志》 2024年第3期313-317,共5页
目的 研究超声及血清细胞角蛋白19(CK-19)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)及微小核糖核酸-363(miRNA-363)联合诊断甲状腺微小乳头状癌(PTMC)颈部淋巴结转移(CLNM)的临床价值。方法 回顾性选取2021年7月至2023年6月在天津市环湖医院诊断的P... 目的 研究超声及血清细胞角蛋白19(CK-19)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)及微小核糖核酸-363(miRNA-363)联合诊断甲状腺微小乳头状癌(PTMC)颈部淋巴结转移(CLNM)的临床价值。方法 回顾性选取2021年7月至2023年6月在天津市环湖医院诊断的PTMC患者92例纳入研究组,选择同期本院收治的结节性微小甲状腺肿患者92例纳入对照组。观察两组病灶情况及超声特点;比较两组血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平,研究组是否发生CLNM患者病灶超声特点及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平。分析PTMC~CLNM超声特点与血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平的相关性。结果 研究组多枚病灶、病灶>0.5 mm、病灶纵横比≥1、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、病灶微钙化、病灶低回声、淋巴结肿大占比分别为70.65%、71.74%、82.61%、61.96%、72.83%、80.43%、84.78%、70.65%,均大于对照组(31.52%、52.17%、27.17%、25.00%、19.57%、15.22%、66.30%、22.83%),差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组血清CK-19、Galectin-3水平分别为(30.45±3.31)、(4.68±0.48)μg/L,均高于对照组[(7.05±0.73)、(1.72±0.19)μg/L],血清miRNA-363水平为(2.89±0.30) fmol/L,低于对照组[(4.30±0.46) fmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组发生CLNM患者多枚病灶、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、病灶微钙化、淋巴结肿大占比分别为90.91%、86.36%、95.45%、100.00%、90.91%,均大于未发生CLNM患者(64.29%、54.29%、0、25.00%、64.29%),差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组发生CLNM患者血清CK-19、Galectin-3水平(41.20±4.42)、(5.94±0.62)μg/L,均高于未发生CLNM患者[(24.36±2.71)、(3.25±0.34)μg/L],血清miRNA-363水平为(2.14±0.23) fmol/L,低于未发生CLNM患者[(3.46±0.36) fmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,CLNM患者多枚病灶、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、淋巴结肿大及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平均与CLNM呈正相关(P<0.05)。结论 超声及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363联合诊断PTMC~CLNM具有较高的临床价值。 展开更多
关键词 角蛋白19 半乳糖凝集素3 超声 miRNA-363 甲状腺微小乳头状癌 颈部淋巴结转移
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非小细胞肺癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达及对上皮间质转化进程的影响
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作者 吴会丽 柴静 +2 位作者 李应龙 封敏 霍怡杉 《山东医药》 CAS 2024年第22期1-4,共4页
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-363-3p(miR-363-3p)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)表达及对上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法收集行手术切除的84例非小细胞肺癌患者的癌及其癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌及癌旁组织... 目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-363-3p(miR-363-3p)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)表达及对上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法收集行手术切除的84例非小细胞肺癌患者的癌及其癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌及癌旁组织miR-363-3p、SOX4 mRNA表达,免疫组化SP法检测癌及癌旁组织中E-cadherin、Vimentin表达。比较不同病理特征患者癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达,采用Spearman秩相关分析癌组织miR-363-3p、SOX4 mRNA表达与E-cadherin、Vimentin相关性。使用相对超危险度比(RERI)、归因比(AP)、交互作用指数(SI)分析miR-363-3p、SOX4参与EMT进程的交互作用。结果癌组织中miR-363-3p表达低于癌旁组织,SOX4 mRNA表达高于癌旁组织(P均<0.05);癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达与性别、年龄、吸烟史、肿瘤最大径无关(P均>0.05),与分化程度、TNM分期有关(P均<0.05);癌组织E-cadherin阳性表达率低于癌旁组织,Vimentin阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05);癌组织miR-363-3p与E-cadherin表达呈正相关(r=0.491,P<0.05),与Vimentin表达呈负相关(r=-0.506,P<0.05);癌组织SOX4 mRNA与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.527,P<0.05),与Vimentin表达呈正相关(r=0.463,P<0.05)。癌组织miR-363-3p、SOX4对EMT进程存在负向交互作用(RERI=29.639,AP=70.91,SI=3.656)。结论非小细胞肺癌组织中miR-363-3p、SOX4异常表达与EMT有关,且二者对EMT进程存在负向交互作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微小RNA-363-3p 性别决定区Y框蛋白4 上皮间质转化
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MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白-3调控心肌细胞肥大的作用机制研究
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作者 马玉坤 单正宜 +2 位作者 刘荟婷 昝树槐 赵鹏 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第12期24-32,共9页
目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体... 目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体外模型中胚胎期基因的蛋白表达,以确认模型复制的有效性。实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌肥大体外模型中miR-363-5p表达。Western blotting检测肥大心肌细胞中转染miR-363-5p mimics和miR-363-5p inhibitor后,肥大相关表型的变化。双荧光素酶报告基因实验验证miR-363-5p与THBS3的3’-UTR结合作用。设计挽救实验,同时过表达THBS3与miR-363-5p,以评估THBS3是否介导miR-363-5p对心肌肥大的调控。结果 AngⅡ组细胞面积较对照组大(P <0.05),心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)、肌球蛋白β重链(β-MHC)及miR-363-5p较对照组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组miR-363-5p相对表达量较mimics-NC组高(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组低(P <0.05);miR-363-5p mimics组ANP、BNP、β-MHC相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组细胞面积较mimics-NC组小(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组较inhibitor-NC组大(P <0.05)。miR-363-5p mimics+THBS3-WT组THBS3-WT荧光素酶活性较mimics-NC+THBS3-WT组低。mimics-NC+THBS3-MUT组与miR-363-5p mimics+THBS3-MUT组THBS3-MUT荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-363-5p mimics组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05)。THBS3-OE组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组细胞面积较OE-NC+miR-363-5p mimics组大(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组ANP、BNP及β-MHC相对表达量较OE-NC+miR-363-5p mimics组高(P <0.05)。结论 过表达miR-363-5p可抑制AngⅡ对AC16细胞的促肥大作用,其机制与减少THBS3表达有关。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 microRNA-363-5p 血小板反应蛋白-3
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非小细胞肺癌患者血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p表达与病理特征的关系
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作者 曾义迦 赵燕 易婕 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第8期908-912,919,共6页
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清外泌体长链非编码核糖核酸母系表达基因8(lncRNA MEG8)、微小核糖核酸-363-3p(miR-363-3p)表达与病理特征的关系。方法 选取2021年1月至2023年5月四川大学华西医院收治的93例NSCLC患者为NSCLC组,... 目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清外泌体长链非编码核糖核酸母系表达基因8(lncRNA MEG8)、微小核糖核酸-363-3p(miR-363-3p)表达与病理特征的关系。方法 选取2021年1月至2023年5月四川大学华西医院收治的93例NSCLC患者为NSCLC组,另选取同期43例健康志愿者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平。通过StarBase数据库预测lncRNA MEG8与miR-363-3p的关系。采用Pearson相关法分析NSCLC患者血清外泌体lncRNA MEG8与miR-363-3p水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平对NSCLC的诊断价值。结果 与对照组比较,NSCLC组血清外泌体lncRNA MEG8水平升高(P<0.05),miR-363-3p水平降低(P<0.05)。经StarBase数据库预测,lncRNA MEG8与miR-363-3p存在互补序列。Pearson相关性分析显示,NSCLC患者血清外泌体lncRNA MEG8与miR-363-3p水平呈负相关(r=-0.730,P<0.001)。不同分化程度(低分化与中/高分化)、TNM分期(Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期)、淋巴结转移(有与无)NSCLC患者血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平比较有差异(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平联合诊断NSCLC的曲线下面积为0.965,大于血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平单独诊断的0.908、0.904(P<0.05)。结论 NSCLC患者血清外泌体lncRNA MEG8水平升高,miR-363-3p水平降低,与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关,血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平联合诊断NSCLC的价值较高。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 外泌体 长链非编码核糖核酸母系表达基因8 微小核糖核酸-363-3p
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新型363kV三相分箱盆式绝缘子设计与相关技术
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作者 杨文成 《电力设备管理》 2024年第12期280-282,共3页
结合本公司六氟化硫绝缘金属封闭开关设备开发项目的实际情况,简要分析了盆式绝缘子的结构特征后,从规格尺寸、机械强度以及绝缘强度三个角度出发,重点阐述了开发设计新型363kV三相分箱盆式绝缘子的关键技术,并通过电场分析计算与受力... 结合本公司六氟化硫绝缘金属封闭开关设备开发项目的实际情况,简要分析了盆式绝缘子的结构特征后,从规格尺寸、机械强度以及绝缘强度三个角度出发,重点阐述了开发设计新型363kV三相分箱盆式绝缘子的关键技术,并通过电场分析计算与受力分析计算,验证了设备的设计效果,相关理论成果能够为三相分箱盆式绝缘子的优化设计提供理论参考和实践指导。 展开更多
关键词 363kV 三相分箱 盆式绝缘子 技术应用
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基于TCGA探讨急性髓系白血病患者miR-363表达与其临床特征及靶基因的关系 被引量:1
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作者 张冉 逄瑷博 靖彧 《标记免疫分析与临床》 CAS 2023年第8期1402-1406,共5页
目的 探讨急性髓系白血病(AML)患者miR-363表达与其临床特征及靶基因的关系。方法 下载TCGA数据库中AML患者的miRNA、RNA表达谱及临床数据,按照miR-363表达水平由高到低排序,将前50%设为高表达组(n=81),后50%设为低表达组(n=81),比较两... 目的 探讨急性髓系白血病(AML)患者miR-363表达与其临床特征及靶基因的关系。方法 下载TCGA数据库中AML患者的miRNA、RNA表达谱及临床数据,按照miR-363表达水平由高到低排序,将前50%设为高表达组(n=81),后50%设为低表达组(n=81),比较两组患者生存曲线及年龄差异;利用Omisc软件,采用Pearson相关性分析筛选与miR-363表达相关的靶基因。将2021年12月至2022年12月在我院诊治的52例AML患者纳入研究,采用RT-qPCR技术检测患者骨髓miR-363表达水平,按照表达水平由高到低排序,将前50%设为高表达组(n=26),后50%设为低表达组(n=26),比较两组患者初诊白细胞计数、血小板计数、血红蛋白及血浆靶基因水平、年龄、性别及预后分层的差异。结果 TCGA数据库分析显示,miR-363低表达组患者中位生存时间高于miR-363高表达组(822d vs 365d,P<0.05);miR-363高表达组高龄患者比例明显高于低表达组(54.32%vs 45.68%,P<0.05);共筛选出5 404个miR-363相关基因,KIAA1377相关性最高(r=0.62,P<0.05)。miR-363高表达组高龄患者比例、预后不良患者比例、初诊白细胞计数≥50×109/L比例、血浆KIAA1377水平明显高于低表达组(均P<0.05);血小板计数、血红蛋白水平明显低于低表达组(均P<0.05)。结论 miR-363高表达与AML患者生存率降低、高龄、预后不良、初诊白细胞计数升高、血小板计数及血红蛋白水平降低有关,且KIAA1377可能是miR-363的靶基因之一。miR-363可能是AML基因治疗和预后评估的新靶点。 展开更多
关键词 癌症基因组图谱 急性髓系白血病 微小RNA-363 靶基因
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LncRNA BCYRN1调节miR-363-3p/PAX6轴对非小细胞肺癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量:2
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作者 曲梦媛 张丽君 +1 位作者 姜楠 范伟 《河北医药》 CAS 2023年第21期3205-3210,3216,共7页
目的 探讨LncRNA BCYRN1调节miR-363-3p/PAX6轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR检测正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞(H460、HCC-827、A549)中BCYRN1、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达水平,筛选最佳干预细胞... 目的 探讨LncRNA BCYRN1调节miR-363-3p/PAX6轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR检测正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞(H460、HCC-827、A549)中BCYRN1、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达水平,筛选最佳干预细胞;然后将A549细胞分为control组、sh-NC组、sh-BCYRN1组、oe-NC组、oe-BCYRN1组、sh-BCYRN1+inhibitor NC组、sh-BCYRN1+miR-363-3p inhibitor组;qRT-PCR检测各组细胞BCYRN1、miR-363-3p和PAX6 mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞中PAX6、Ki67、MMP-2、caspase3的蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA BCYRN1和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6的靶向关系。结果 与正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,NSCLC细胞(H460、HCC-827、A549)中BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平显著升高,miR-363-3p表达水平显著降低(P<0.05)。与control组和sh-NC组相比,sh-BCYRN1组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著升高(P<0.05);与oe-NC组比较,oe-BCYRN1组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著降低(P<0.05);与sh-BCYRN1+inhibitor NC组比较,sh-BCYRN1+miR-363-3p inhibitor组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、PAX6 mRNA表达、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著降低(P<0.05),BCYRN1表达无显著性变化(P>0.05);双荧光素酶报告基因实验验证miR-652-5p和BCYRN1、PAX6存在靶向调控关系。结论 干扰BCYRN1可通过调控miR-363-3p/PAX6轴抑制NSCLC恶性发展。 展开更多
关键词 LncRNA BCYRN1 miR-363-3p PAX6 非小细胞肺癌
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运动通过上调肥胖小鼠肝脏miR-363-3p影响AKT/mTOR通路而减轻肝脏胰岛素抵抗
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作者 姚婷婷 李涛 +3 位作者 吕红艳 杨旸 姜枫 衣雪洁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期297-304,共8页
目的:探讨微小RNA-363-3p (miR-363-3p)在小鼠长期肥胖/运动干预下发生/减轻胰岛素抵抗(IR)中的作用及可能机制。方法:离体实验:用棕榈酸、miR-363-3p模拟物和miR-363-3p抑制剂处理小鼠AML12肝实质细胞,并收集处理后的培养液和细胞。在... 目的:探讨微小RNA-363-3p (miR-363-3p)在小鼠长期肥胖/运动干预下发生/减轻胰岛素抵抗(IR)中的作用及可能机制。方法:离体实验:用棕榈酸、miR-363-3p模拟物和miR-363-3p抑制剂处理小鼠AML12肝实质细胞,并收集处理后的培养液和细胞。在体实验:将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组(n=6)和高脂饮食(HFD)组(n=12)。HFD喂养10周后,将HFD小鼠随机分为HFD组(n=6)和HFD+运动(EXE)组(n=6)。HFD+EXE组小鼠进行8周跑台运动,每周6 d, 90 min/d, 24 m/min。取材前检测空腹血糖,取材后检测小鼠体重和腹腔脂肪含量,并收集小鼠血浆和肝组织。采用real-time PCR检测肝组织和细胞miR-363-3p表达;Western blot检测肝组织和细胞中蛋白激酶B(PKB/AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR的蛋白水平;ELISA法检测空腹血清胰岛素含量;用葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量。结果:在AML12细胞中,过表达miR-363-3p可显著降低棕榈酸诱导的培养液葡萄糖含量增加(P<0.05)。过表达miR-363-3p可以使AKT的磷酸化水平显著升高,mTOR的磷酸化水平显著降低,而敲减miR-363-3p则结果相反(P<0.05);18周的HFD喂养使小鼠出现显著的肥胖和IR症状,同时肝脏miR-363-3p表达水平显著下降,AKT的磷酸化水平显著下降,mTOR的磷酸化水平显著升高(P<0.01);8周的跑台运动可减轻HFD引起的小鼠肥胖和IR,肝脏miR-363-3p表达显著回升(P<0.01),并逆转了AKT/mTOR通路障碍(P<0.01)。小鼠肝脏miR-363-3p表达与空腹血糖、血清胰岛素和IR指数呈显著负相关(r分别为-0.610、-0.830和-0.855,均P<0.01),与AKT磷酸化水平呈显著正相关(r=0.751,P<0.01),与mTOR磷酸化水平呈显著负相关(r=-0.865,P<0.01)。结论:miR-363-3p可调控小鼠肝脏IR;肝脏miR-363-3p/AKT/mTOR途径可能在肥胖小鼠IR的发生发展以及运动减轻IR中起到调控作用。 展开更多
关键词 运动 微小RNA-363-3p 肥胖 胰岛素抵抗 AKT/mTOR信号通路
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视神经脊髓炎谱系疾病患者外周血TIMP1和MMP9及miR-363-5p的表达变化及其与血脑屏障破坏的关系
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作者 闫红静 李彦梅 +6 位作者 申晓玲 马丽芬 王敏 习旭涛 杜娟 陈卫峰 李彬 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期309-315,共7页
目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者外周血金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)mRNA及血浆TIMP1蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP9)及miR-363-5p的表达变化及其与血脑屏障(BBB)破坏的关系。方法选取2019年9月至2021年11月河北医科大学第二医院收治... 目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者外周血金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)mRNA及血浆TIMP1蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP9)及miR-363-5p的表达变化及其与血脑屏障(BBB)破坏的关系。方法选取2019年9月至2021年11月河北医科大学第二医院收治的NMOSD患者30例,另选择健康体检者作为健康对照组10例。采用ELISA方法检测血浆TIMP1、MMP9的水平。采用qPCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)TIMP1 mRNA和血浆miR-363-5p水平。根据脑脊液/血白蛋白商(Qalb)将NMOSD患者分为BBB正常组与BBB破坏组,分别比较NMOSD组与正常对照组以及BBB正常组与BBB破坏组TIMP1、MMP9及miR-363-5p表达差异,采用相关性分析评估其与BBB破坏的关系。采用双萤光素酶报告基因检测技术验证miR-363-5p与TIMP1靶向结合关系。通过慢病毒载体感染JURKA T细胞并分为4组:未转染miR-363-5p模拟物的正常对照组,转染miR-363-5p模拟物组,未转染miR-363-5p抑制剂的正常对照组,转染miR-363-5p抑制剂组。采用qPCR检测JURKA T细胞TIMP1 mRNA及MMP9 mRNA的表达,采用Western-blot技术检测JURKA T细胞TIMP1、MMP9蛋白表达的水平。结果(1)NMOSD组患者PBMC TIMP1 mRNA、血浆miR-363-5p、血浆TIMP1和MMP9蛋白水平高于健康对照组(P<0.01或P<0.05)。NMOSD组和健康对照组MMP9/TIMP1比值比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)NMOSD患者BBB破坏组MMP9/TIMP1比值高于BBB正常组(P<0.05)。NMOSD患者MMP9/TIMP1比值与Qalb呈中等正相关(r=0.505,P<0.01)。NMOSD患者血浆miR-363-5p与PBMC TIMP1 mRNA相对表达水平无相关性(r=-0.33,P>0.05),与血浆TIMP1蛋白表达水平呈中等负相关(r=-0.5157,P<0.01)。miR-363-5p可与TIMP13'UTR区结合,在JURKA T细胞中,转染miR-363-5p模拟物后TIMP1 mRNA和蛋白质表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。结论NMOSD患者PBMC TIMP1 mRNA以及血浆TIMP1蛋白、MMP9蛋白、miR-363-5p表达升高;miR-363-5p可负调控JURKA T细胞TIMP1的表达;血浆MMP9/TIMP1比值升高可能在NMOSD患者BBB的破坏中发挥作用。 展开更多
关键词 视神经脊髓炎谱系疾病 微RNAs miR-363-5p 金属蛋白酶1组织抑制剂 基质金属蛋白酶9 血脑屏障
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TBX5-AS1调控miR-363-3p促进胶质瘤细胞增殖、侵袭的机制研究
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作者 方丹东 石东付 +4 位作者 刘晓楠 刘十岷 侯保森 毛尖 黄伟 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第23期4352-4357,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)T-box转录因子5反义RNA1(TBX5-AS1)调控微小RNA-363-3p(miR-363-3p)对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养A172细胞,并分为Control组、si-NC组、si-TBX5-AS1组、si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组和... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)T-box转录因子5反义RNA1(TBX5-AS1)调控微小RNA-363-3p(miR-363-3p)对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养A172细胞,并分为Control组、si-NC组、si-TBX5-AS1组、si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组和si-TBX5-AS1+miR-363-3p inhibitor组。定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测不同细胞[人脑胶质瘤细胞A172、U251、T98G、U87-MG及正常星形胶质细胞(NHA)]及各组A172细胞中TBX5-AS1和miR-363-3p的相对表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测TBX5-AS1和miR-363-3p的靶向调控关系;细胞计数试剂盒8(CCK-8)和集落形成实验检测各组A172细胞的增殖情况,Transwell实验检测各组A172细胞的侵袭情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组A172细胞中增殖相关蛋白和抗原(PCNA)、Ki67和侵袭相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达水平。结果:TBX5-AS1在胶质瘤细胞系中表达上调(P<0.05),且在A172细胞中表达水平最高;miR-363-3p在胶质瘤细胞系中表达下调(P<0.05),且在A172细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验显示,TBX5-AS1和miR-363-3p存在靶向调控关系。与si-NC组比较,si-TBX5-AS1组A172细胞中TBX5-AS1表达水平和PCNA、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白水平下调,miR-363-3p表达水平和E-cadherin蛋白水平上调(P<0.05);细胞增殖和侵袭能力降低(P<0.05)。与si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组比较,si-TBX5-AS1+miR-363-3p inhibitor组A172细胞中TBX5-AS1表达水平无明显变化(P>0.05);细胞中PCNA、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白水平上调,miR-363-3p表达水平和E-cadherin蛋白水平下调(P<0.05);细胞增殖和侵袭能力增加(P<0.05)。结论:下调TBX5-AS1靶向负调控miR-363-3p可抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码RNA T-box转录因子5反义RNA1 微小RNA-363-3p 细胞增殖 细胞侵袭
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上调LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p/Sphk2信号轴促进宫颈癌细胞的机制 被引量:1
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作者 刘俊丽 张竣 +3 位作者 贺清波 张秀珍 孙萍 胡晓君 《河北医药》 CAS 2023年第13期1946-1950,共5页
目的探讨LncRNA FEZF1-AS1对宫颈癌细胞增殖、侵袭及上皮间充质转化(EMT)的影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR分析宫颈癌组织、癌旁正常组织、Hela、H8细胞中LncRNA FEZF1-AS1、miR-363-3p和Sphk2的表达;siRNA FEZF1-AS1转染Hela细胞... 目的探讨LncRNA FEZF1-AS1对宫颈癌细胞增殖、侵袭及上皮间充质转化(EMT)的影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR分析宫颈癌组织、癌旁正常组织、Hela、H8细胞中LncRNA FEZF1-AS1、miR-363-3p和Sphk2的表达;siRNA FEZF1-AS1转染Hela细胞,MTT、细胞侵袭实验及Western blot检测下调FEZF1-AS1对Hela细胞增殖、侵袭和EMT的影响。miRanda软件分析LncRNA FEZF1-AS1和miR-363-3p之间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测二者的相关性。下调miR-363-3p表达,分析Hela细胞增殖、侵袭和EMT。同时上调LncRNA FEZF1-AS1和miR-363-3p表达,检测LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p对Hela细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetScan分析miR-363-3p和Sphk2之间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测miR-363-3p和Sphk2相关性。siRNA Sphk2转染Hela细胞,检测Hela细胞增殖、侵袭和EMT能力。结果与H8细胞相比,Hela细胞中LncRNA FEZF1-AS1、Sphk2表达上调(P<0.01),miR-363-3p表达下调(P<0.01)。下调LncRNA FEZF1-AS1表达明显抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA FEZF1-AS1靶向miR-363-3p;下调miR-363-3p促进Hela细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p促进Hela细胞增殖、侵袭与EMT。miR-363-3p与Sphk2具有靶向关系。下调Sphk2表达抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT。结论上调LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p/Sphk2轴促进Hela细胞增殖、侵袭及其EMT。 展开更多
关键词 LncRNA FEZF1-AS1 miR-363-3p Sphk2 HELA细胞 增殖
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lncRNA MEG8通过调控miR-363-3p/PAX6轴促进非小细胞肺癌的肿瘤进展 被引量:1
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作者 林燕明 陈玉婷 +2 位作者 林慕文 李姝君 王永存 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第4期416-424,共9页
目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控miR-363-3p/人类配对盒基因6(PAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采... 目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控miR-363-3p/人类配对盒基因6(PAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采用RT-qPCR法检测组织和细胞中lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达。将A549、H1299细胞分别分为对照组(control组,空白培养基处理)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MEG8组(转染pcDNA-MEG8)、pcDNA-MEG8+miR-NC组(pcDNA-MEG8与miR-NC共转染)、pcDNA-MEG8+miR-363-3p mimic组(pcDNA-MEG8与miR-363-3p mimic共转染)。CCK-8法检测培养24,48,72 h各组细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3和PAX6蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6的关系。RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6之间的结合。结果与正常组织相比,肿瘤组织中lncRNA MEG8、PAX6 mRNA高表达,miR-363-3p呈现低表达(均P<0.05)。与control组和pcDNA组相比,pcDNA-MEG8组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、PAX6、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3蛋白显著降低(P<0.05)。与pcDNA-MEG8组和pcDNA-MEG8+miR-NC组相比,pcDNA-MEG8+miR-363-3 mimic组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、PAX6、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),miR-363-3p表达、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,与miR-NC+MEG8-WT共转染组相比,miR-363-3p mimic+MEG8-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(P<0.05);与miR-NC+MEG8-MUT共转染组相比,miR-363-3p mimic+MEG8-MUT共转染组荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。与miR-NC+PAX6-WT共转染组相比,miR-363-3p mimic+PAX6-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(P<0.05);与miR-NC+PAX6-MUT共转染组相比,miR-363-3p mimic+PAX6-MUT共转染组荧光素酶活性无显著性差异(P>0.05)。RIP实验结果显示,与IgG处相比,lncRNA MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6均主要富集在Ago2处,IgG处与Ago2处的lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6RNA相对表达水平均具有统计学差异(P<0.05),提示lncRNA MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6能靶向结合。结论过表达lncRNA MEG8可能通过下调miR-363-3p并促进PAX6蛋白的表达,进而促进NSCLC的进展。 展开更多
关键词 母系表达基因8 miR-363-3p/人类配对盒基因6 非小细胞肺癌 细胞凋亡 细胞增殖 细胞迁移
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circ_BIRC6靶向miR-363-3p调控胃癌细胞增殖、迁移和凋亡
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作者 韩兴瑞 杨柳 姚世新 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期4581-4585,共5页
目的探讨circ_BIRC6和miR-363-3p在胃癌中表达水平,并研究circ_BIRC6靶向miR-363-3p在胃癌进展中作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ_BIRC6和miR-363-3p在胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞HGC-27及人正常胃黏膜细胞GES-... 目的探讨circ_BIRC6和miR-363-3p在胃癌中表达水平,并研究circ_BIRC6靶向miR-363-3p在胃癌进展中作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ_BIRC6和miR-363-3p在胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞HGC-27及人正常胃黏膜细胞GES-1中的表达。将HGC-27细胞分为si-NC组、si-circ_BIRC6组、miR-NC组、miR-363-3p组、si-circ_BIRC6+anti-miR-NC组、si-circ_BIRC6+anti-miR-363-3p组。CCK-8法、流式细胞术、平板克隆实验、Transwell实验分别用于检测HGC-27细胞的体外增殖、凋亡、克隆和迁移能力。通过双荧光素酶实验确定circ_BIRC6和miR-363-3p的靶向关系。结果胃癌组织circ_BIRC6表达显著高于癌旁组织,miR-363-3p表达显著低于癌旁组织(均P<0.05);HGC-27细胞circ_BIRC6表达显著高于GES-1细胞,miR-363-3p表达显著低于GES-1细胞(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-circ_BIRC6组HGC-27细胞抑制率、凋亡率、miR-363-3p表达显著升高,克隆形成数、迁移细胞数显著减少(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-363-3p组HGC-27细胞抑制率、凋亡率显著升高,克隆形成数、迁移细胞数显著减少(P<0.05)。miR-363-3p是circ_BIRC6的直接靶点。与si-circ_BIRC6+anti-miR-NC组比较,si-circ_BIRC6+anti-miR-363-3p组HGC-27细胞抑制率、凋亡率显著降低,克隆形成数、迁移细胞数显著增多(P<0.05)。结论下调circ_BIRC6通过靶向上调miR-363-3p表达可诱导胃癌细胞凋亡,抑制其增殖和迁移,从而抑制胃癌进展。 展开更多
关键词 胃癌 circ_BIRC6 miR-363-3p 细胞增殖 凋亡 迁移
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MicroRNA-363-3p inhibits colorectal cancer progression by targeting interferon-induced transmembrane protein 1
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作者 Yun Wang Shao-Kai Bai +1 位作者 Tao Zhang Cheng-Gong Liao 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2023年第9期1556-1566,共11页
BACKGROUND The molecular mechanisms of colorectal cancer development and progression are far from being elucidated.AIM To investigate the role of microRNA-363-3p(miR-363-3p)in the progression of colorectal cancer.METH... BACKGROUND The molecular mechanisms of colorectal cancer development and progression are far from being elucidated.AIM To investigate the role of microRNA-363-3p(miR-363-3p)in the progression of colorectal cancer.METHODS Real-time polymerase chain reaction was performed to detect miRNA expression in human colorectal cancer tissues and paired normal colorectal tissues.PITA 6 was utilized to predict the targets of miR-363-3p.Dual-luciferase reporter system was used to validate the target of miR-363-3p.Plate colony formation assay and wound-healing assay were performed to evaluate cancer cells’clonogenic survival ability and migration ability,respectively.Cell proliferation was examined by cell counting kit-8 assay.Immunohistochemical staining was used to determine the expression level of interferon-induced transmembrane protein 1(IFITM1)in colorectal cancer tissues and adjacent tissues.The TCGA and GTEx databases were used to compare the expression levels of IFITM1 mRNA in colorectal cancer tissues and normal colorectal tissues and analyze the correlation between the expression levels of IFITM1 mRNA and overall survival and disease-free survival of patients.A colorectal cancer cell line with a deficiency of IFITM1 was constructed,and the regulation effect of IFITM1 on the clonogenic growth of colorectal cancer cells was clarified.RESULTS MiR-363-3p was decreased in colorectal cancer tissues compared to normal colorectal tissues.IFITM1 was characterized as a direct target of miR-363-3p.Overexpression of miR-363-3p led to decreased clonogenic survival,proliferation,and migration of colorectal cancer cells,which could be reversed by forced IFITM1 expression.CONCLUSION MiR-363-3p can constrain clonogenic survival,proliferation,and migration of colorectal cancer cells via targeting IFITM1. 展开更多
关键词 MicroRNA-363-3p Proliferation Clonogenic survival Colorectal cancer Interferon-induced transmembrane protein 1
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高产高油三系杂交油菜秀油杂363的选育 被引量:4
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作者 袁卫红 吴平 +3 位作者 郑慧 王方 邹乐萍 崔伏生 《贵州农业科学》 CAS 北大核心 2014年第9期4-6,共3页
为选育出适宜江西省双季稻三熟、单季稻二熟和棉油两熟制地区种植的高产优质杂交油菜新品种,以波里马细胞质雄性不育系3A与恢复系11C-63为亲本组配了高产高油三系杂交油菜新品种秀油杂363。该组合在江西省2011—2013年度油菜区域试验中... 为选育出适宜江西省双季稻三熟、单季稻二熟和棉油两熟制地区种植的高产优质杂交油菜新品种,以波里马细胞质雄性不育系3A与恢复系11C-63为亲本组配了高产高油三系杂交油菜新品种秀油杂363。该组合在江西省2011—2013年度油菜区域试验中的平均产量为2 258.0kg/hm2,比中油杂2号(CK)增产12.4%,增产达极显著,两年平均产油量为998.3kg/hm2,比中油杂2号(CK)增产24.4%;含油量44.0%,芥酸含量为0,硫甙含量为18.3μmol/g;具有高产稳产、含油量高、品质优、中熟偏早等特点,于2014年3月通过江西省农作物品种审定委员会审定(审定编号2014003)。 展开更多
关键词 杂交油菜 秀油杂363 高产 高含油量 优质 Xiuyouza 363
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优质杂交稻两优363强化(SRI)栽培试验 被引量:14
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作者 严宗卜 甘雨 +2 位作者 曹绍书 陈锋 葛必庆 《贵州农业科学》 CAS 2002年第6期13-16,共4页
20 0 1年用优质两系杂交稻两优 36 3在贵州省贵阳郊区进行了水稻强化栽培体系 (SRI)试验 ,取得较好的效果。结果表明 :用 4 0 cm× 4 0 cm密度双株稀植 ,不同播种期产量分别为 5 5 5 .4 kg/ 6 6 7m2 和5 33.3kg/ 6 6 7m2 。
关键词 杂交稻 强化栽培体系 两优363杂交种 栽植密度 播期
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miRNA-363通过调控SOX4影响骨肉瘤细胞生长及凋亡 被引量:9
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作者 万广 杨慧 +2 位作者 吴大鹏 柳申鹏 梁秋冬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期278-283,共6页
目的:探讨骨肉瘤组织中miRNA-363及SOX4的表达水平,以及miRNA-363对骨肉瘤细胞活力、细胞周期以及凋亡的影响及机制。方法:用real-time PCR法检测63例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miRNA-363及SOX4的表达水平及相关性。用脂质体法将mi... 目的:探讨骨肉瘤组织中miRNA-363及SOX4的表达水平,以及miRNA-363对骨肉瘤细胞活力、细胞周期以及凋亡的影响及机制。方法:用real-time PCR法检测63例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miRNA-363及SOX4的表达水平及相关性。用脂质体法将miRNA-363 mimics瞬时转染入MG-63人骨肉瘤细胞,检测细胞中miRNA-363及SOX4的表达水平;CCK-8实验检测各组细胞的活力;流式细胞术检测各组细胞的周期及凋亡率;检测转染SOX4 siRNA或质粒后miRNA-363的表达水平。结果:骨肉瘤组织miRNA-363表达明显低于瘤旁组织,SOX4的mRNA表达明显高于瘤旁组织,miRNA-363与SOX4的表达水平呈明显负相关。转染miRNA-363 mimics后MG-63细胞miRNA-363的表达水平明显上调,SOX4 mRNA及蛋白的表达水平明显下降;同时,细胞活力明显下降细胞周期阻滞在G_0/G_1期,凋亡率增高。改变SOX4表达后,miRNA-363的表达无明显变化,升高SOX4表达能够恢复miRNA-363抑制的细胞活力。结论:miRNA-363在骨肉瘤中呈低表达水平,过表达miRNA-363可能通过调控SOX4抑制骨肉瘤细胞的生长,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miRNA-363 SOX4 骨肉瘤 细胞活力 细胞凋亡
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优质两系杂交稻两优363 被引量:14
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作者 葛必庆 黄宗洪 +5 位作者 严宗卜 向关伦 蒋志谦 陈锋 甘雨 曹绍书 《杂交水稻》 CSCD 北大核心 2001年第6期56-57,共2页
利用自育优质香型两用核不育系 3 60S与明恢 63配组 ,育成了优质两系杂交稻新组合两优 3 63。两优3 63不仅产量较高 ,而且米质优 ,理化指标和食味口感鉴评均达到优质米标准。 2 0 0 0年通过了贵州省农作物品种审定委员会审定 ,具有较好... 利用自育优质香型两用核不育系 3 60S与明恢 63配组 ,育成了优质两系杂交稻新组合两优 3 63。两优3 63不仅产量较高 ,而且米质优 ,理化指标和食味口感鉴评均达到优质米标准。 2 0 0 0年通过了贵州省农作物品种审定委员会审定 ,具有较好的推广应用前景。 展开更多
关键词 两系法杂交水稻 两优363 选育 生育期 米质 特征特性 栽培要点
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优质两系杂交稻两优363的产量与品质分析 被引量:3
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作者 甘雨 葛必庆 +3 位作者 严宗卜 陈锋 曹绍书 蒋志谦 《贵州农业科学》 CAS 2001年第4期21-23,共3页
优质两系杂交稻两优 363经区域性试验和生产试验 ,产量与对照汕优晚 3相当 ,12项稻米品质检测除垩白米率 ( 14% )外 ,其余 11项指标均达农业部颁优质稻米标准二级以上 ,并具有香味。生育期比对照晚熟2 d左右。 2 0 0 0年通过贵州省农作... 优质两系杂交稻两优 363经区域性试验和生产试验 ,产量与对照汕优晚 3相当 ,12项稻米品质检测除垩白米率 ( 14% )外 ,其余 11项指标均达农业部颁优质稻米标准二级以上 ,并具有香味。生育期比对照晚熟2 d左右。 2 0 0 0年通过贵州省农作物品种审定委员会审定。 展开更多
关键词 两系杂交稻 两优363 产量表现 品质表现 生育特性 栽培要点
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不同生态条件对优质杂交水稻两优363米质的影响 被引量:14
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作者 黄宗洪 周维佳 +5 位作者 王际凤 向关伦 甘雨 杨占烈 陈锋 罗德强 《中国稻米》 2004年第4期26-27,20,共3页
分析了优质两系杂交稻两优363在10种不同生态条件下栽培的稻米品质测试结果 ,其糙米率、精米率、粒长和长宽比4个性状较为稳定 ,不同生态条件对其影响较小。透明度的变化是在部颁一级和二级优质米标准之间。胶稠度在不同栽培条件下都能... 分析了优质两系杂交稻两优363在10种不同生态条件下栽培的稻米品质测试结果 ,其糙米率、精米率、粒长和长宽比4个性状较为稳定 ,不同生态条件对其影响较小。透明度的变化是在部颁一级和二级优质米标准之间。胶稠度在不同栽培条件下都能达到部颁一级优质米标准。碱消值和直链淀粉含量的变化有随着海拔增高而增加的趋势。两优363在双季稻区作晚稻栽培和在中高海拔地区作一季中稻栽培 ,实施适当的耕作栽培管理措施 。 展开更多
关键词 生态条件 杂交水稻 两优363 米质
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