高效实用的工作组交换机[3Com SuperStrack 3Baseline 10/10交换机]

从中小企业用户的角度来说.对交换机的要求其实非常清晰,那就是在保证端口数量的前提下,追求最高的性能/价格比。我们此次评测的3Com SuperStack 3 Baseline 10/100交换机(3C1 6476)就是针对这种需求有的放矢地推出的一款产品。

血清S100β蛋白及IL-10含量预测急性脑出血患者迟发性脑水肿的临床意义

目的探讨血清S100β蛋白及IL-10含量预测急性脑出血患者迟发性脑水肿的临床意义。方法选择我院2015年7月到2016年2月收治的并发迟发性脑水肿的急性脑出血患者36例作为观察组,选择同期非迟发性脑水肿的急性脑出血患者64例作为对照组。对两组患者入院后第1、7、14、21、28天进行头颅MRI检查,观察脑出血量及血肿周围水肿量;测定比较两组患者在第1、7、14、21、28天的血清S100β蛋白、IL-10含量。结果观察组第1、7、14、21、28天的脑出血量、脑水肿量、血清S100β蛋白、IL-10含量均明显高于对照组(P<0.05)。结论急性脑出血患者的血清S100β蛋白及IL-10含量可以有效地预测迟发性脑水肿,与脑颅MRI相结合,对预防急性脑出血患者并发迟发性脑水肿具有很高的临床意义。

MMP9、S100A10基因沉默稳转小鼠细胞系的构建及验证

目的分别构建小鼠MMP9、S100A10沉默的稳转细胞系,并验证功能。方法构建能有效干扰S100A10、MMP-9表达的慢病毒LV-musMMP9-shRNA、LV-musS100A10-shRNA,将其转染293T细胞进行包装、扩增及质量检测。将包装好的慢病毒分别转染b.End3,嘌呤霉素筛选稳转细胞系,通过荧光显微镜、RT-qPCR检测对应目的基因表达量,构建稳转细胞系。结果成功构建有效干扰S100A10、MMP-9表达的稳转细胞系,其滴度分别为1×10~8 TU/mL、3×10~8 TU/mL。荧光显微镜检测稳转细胞的荧光表达接近100%;RT-qPCR分别检测MMP9、S100A10基因表达下调率分别为78%、72%。结论构建有效干扰S100A10、MMP-9表达的稳转细胞系,为控制单一变量直观探究S100A10、MMP-9影响隐球菌穿过血脑屏障的能力等研究奠定了重要基础,为隐球菌性脑炎/脑膜炎的临床治疗靶点研究开辟新的思路。

过表达S100A6对BMP9诱导的小鼠间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的影响

以骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)作为诱导小鼠间充质干细胞C3H10T1/2定向成骨分化的细胞因子,观察过表达S100A6对成骨分化的影响。用重组腺病毒AdBMP9与AdS100A6共感染C3H10T1/2细胞,随后检测成骨分化标志物,包括Runx2、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨桥素(osteopontin,OPN)和钙盐沉积;检测方法包括免疫细胞化学、ALP染色、活性分析以及茜素红S染色;同时,用Western blot检测β-catenin的表达。过表达S100A6对所诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的早期指标Runx2的蛋白水平无明显影响(P>0.05;ICC法),对第7天的ALP和第18天钙盐的沉积也无明显影响(P>0.05);但是,能够引起第12天的OPN升高(P<0.05);同时,S100A6对BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中的β-catenin水平的影响在第3、7天不明显(P>0.05),但在第12天时可致β-catenin水平下调(P<0.05)。过表达S100A6可促进BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中OPN的表达,但对最终的成骨分化无明显影响。

小鼠流行性乙型脑炎疾病进展中反应性星形胶质细胞活化模式的变化及干预

目的 明确星形胶质细胞活化模式与流行性乙型脑炎疾病进展的关系。方法 首先通过足垫注射乙型脑炎病毒(JEV)构建流行性乙型脑炎小鼠模型,采用免疫荧光技术(IFA)检测JEV非结构蛋白3(NS3)在小鼠全脑的表达情况;进一步利用IFA、 RNA测序技术(RNA-seq)、实时定量PCR明确流行性乙型脑炎发病不同阶段星形胶质细胞活化模式的变化;最后,通过侧脑室注射鸢尾素(irisin)调控补体C3阳性A1型星形胶质细胞、 S100钙结合蛋白A10(S100A10)阳性的A2型星形胶质细胞活化比例,探索其是否可改善乙型脑炎模型小鼠的体质量、行为学评分及脑组织损伤情况。结果 流行性乙型脑炎模型组小鼠的M1、 M2等运动皮层脑区和海马组织中NS3蛋白显著增加。上述区域胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞的数目和体积较对照组也显著增加,其中JEV感染后与A1/A2型星形胶质细胞活化相关的基因均显著升高。侧脑室或者腹腔注射irisin虽不能改善流行性乙型脑炎预后,但可在一定程度上抑制A1型星形胶质细胞活化,减轻神经炎症。结论 JEV主要感染小鼠的运动皮质和海马神经元,且星形胶质细胞异常激活导致神经炎症损伤。Irisin可能抑制A1型星形胶质细胞激活,减轻JEV感染后的神经炎症。

S100A10蛋白在银屑病皮损的表达及对小鼠银屑病样皮炎模型的影响

目的探讨S100A10蛋白在银屑病皮损的表达以及对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的影响。方法2020年1月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院皮肤科通过外科手术收集28例银屑病患者皮损,同期于普通外科及眼科收集18例健康人皮肤作为对照组。通过免疫组化检测S100A10蛋白在银屑病患者皮损和健康对照皮肤的表达。分别选取10只野生型(WT)C57BL/6J雌性小鼠及10只S100A10-/-C57BL/6J雌性小鼠,建立咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样皮炎小鼠模型,采用随机数字表法分为基因敲除(KO)/IMQ组、WT/IMQ组、KO/凡士林(VAS)组及WT/VAS组,每组5只,背部剃毛后,KO/IMQ及WT/IMQ组每日涂抹IMQ乳膏(62.5 mg)于背侧皮肤建立银屑病样皮炎小鼠模型,KO/VAS及WT/VAS组每日涂抹凡士林乳膏(62.5 mg),连续7 d,每日观察小鼠背部皮损情况,于第7天采用颈椎脱臼法处死,切取背部皮肤组织。每日通过银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评价IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎,HE染色观察皮损病理表现,免疫组化染色检测小鼠皮损中S100A10、Ki-67的表达,Western印迹观察STAT3、IL-17A等细胞因子的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测IL-17 mRNA的表达。采用独立样本t检验、非参数检验(U检验)、χ^(2)检验等进行统计学分析。结果免疫组化结果显示,寻常型银屑病患者皮损区S100A10蛋白表达低于健康对照皮肤组织(Z=-3.47,P<0.001)。在小鼠模型中,WT/IMQ组皮损区S100A10蛋白表达较WT/VAS组降低(t=3.64,P=0.007),KO/IMQ组Ki-67蛋白表达较WT/IMQ组升高(t=2.97,P=0.041)。KO/IMQ组小鼠较WT/IMQ组出现更严重的鳞屑、浸润等临床表现。Western印迹结果显示,KO/IMQ组p-STAT3/STAT3(t=3.27,P=0.031)、IL-17A(t=3.48,P=0.025)蛋白表达均较WT/IMQ组升高,qPCR显示,KO/IMQ组IL-17A mRNA水平也较WT/IMQ组升高(t=2.73,P=0.029)。结论S100A10蛋白在银屑病患者皮损中低表达;S100A10蛋白的缺失可能通过上调表皮STAT3磷酸化加重IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎。

人黑色素肿瘤相关抗原gp100质粒诱导特异性抗小鼠黑色素瘤的免疫保护效应

目的以人黑色素肿瘤相关抗原hgp100基因免疫小鼠,诱导针对小鼠黑色素瘤的特异性免疫应答及保护效应。方法分别构建含全长人gp100(hgp100)和小鼠印100(mgp100)编码基因的质粒pcDNA3-hgp100和pcDNA3-mgp100,以100μg DNA肌肉免疫C57BL/6小鼠3次,每次间隔2周。通过体外免疫功能及体内攻击实验评价hgp100诱导对小鼠黑色素瘤的特异性免疫应答及保护效应。结果与mgp100比较,hgp100能诱导特异性针对mgp100的抗体生成和T细胞增殖及杀伤,产生以 IFN-γ分泌为主的特异性免疫应答;hgp100免疫小鼠在小鼠黑色素肿瘤细胞攻击后生存时间显著延长。结论人黑色素瘤相关抗原gp100可诱导特异性抗小鼠黑色素瘤的免疫应答及保护效应。

大鼠脑外伤后星形胶质细胞及血清中相关蛋白随时间表达变化研究

目的:检测大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后不同时间点A1型星形胶质细胞(A1s,其标记物为C3d)、A2型星形胶质细胞(A2s,其标记物为S100A10)的表达情况,以期探索其与损伤时间的关系。方法:采用改良的Marmarou方法制造大鼠DBI模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组(Control组),DBI后4、8、12 h,1、3、5、7 d组,采用免疫荧光染色实验检测大鼠DBI后海马组织中A1s、A2s表达变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测大鼠DBI后血清中神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、C3d、S100A10蛋白的表达变化。结果:免疫荧光染色结果显示,Control组大鼠海马组织仅见少量A1s分布,DBI 4 h后表达呈上升趋势,DBI 1 d后达高峰,随后逐渐减少;正常大鼠星形胶质细胞主要以A2s形式存在,DBI后4 h其表达减少,至1 d时最低,随后表达逐渐升高(均P<0.05)。ELISA检测结果显示:与Control组相比,GFAP、C3d在DBI 4 h后表达呈上升趋势,DBI 1 d左右两者表达呈现高峰,后逐渐下降;而S100A10在DBI 4 h后也呈上升趋势,3 d左右达高峰,后逐渐下降,DBI后7 d仍高于Control组(均P<0.05)。结论:大鼠DBI后,海马组织中A1s、A2s及血清中GFAP、C3d、S100A10的表达呈现一定规律性,有望为弥漫性脑损伤的时间推断及临床治疗提供一定的依据。

钙黏蛋白S100A10对人乳腺癌细胞增殖能力的影响

目的:探讨钙黏蛋白S100A10对人乳腺癌SK-BR-3、MCF-7细胞增殖能力的影响。方法:通过慢病毒感染构建稳定过表达S100A10的SK-BR-3、MCF-7细胞系,并用实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测过表达效率;通过细胞增殖实验、平板克隆实验检测S100A10对细胞增殖、克隆形成能力的影响;通过流式细胞术检测S100A10对细胞周期进程的影响,蛋白印迹法验证S100A10对周期相关蛋白cyclin D1和cyclin E1的表达影响;通过小鼠原位成瘤实验探究S100A10对乳腺癌肿瘤形成能力的影响(n=3)。结果:qPCR和Western Blot结果分别显示感染过表达慢病毒后S100A10在mRNA和蛋白水平的表达增多(P<0.05),稳定过表达S100A10的SK-BR-3及MCF-7细胞系构建成功;细胞增殖实验和平板克隆实验结果显示过表达S100A10可增强SK-BR-3及MCF-7细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.05);流式细胞周期结果显示过表达S100A10后上述乳腺癌细胞系G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(P<0.05);Western Blot结果显示过表达S100A10后,周期相关蛋白cyclin D1和cyclin E1含量增多。小鼠原位成瘤实验结果表明过表达S100A10能显著促进乳腺癌的肿瘤形成能力(P<0.05)。结论:S100A10通过调控细胞周期增强乳腺癌SK-BR-3、MCF-7细胞的增殖能力,为后续深入探讨S100A10作为乳腺癌潜在治疗靶点的研究奠定了理论基础。

压缩与非压缩——8K电视制作构架的思考

超高清巨大的数据对传统的电视制作系统形成挑战,新一代的超高清电视制播系统构架建设需要为未来电视制作奠定基础。本文对超高清电视制播系统需求进行了分析,介绍了标准、接口的演进以及质量评测,对JPEG XS的功能特点和灵活性进行了说明,并结合实例对系统应用进行了介绍.

PRiME HLB固相萃取/超高效液相色谱-串联质谱法快速检测牛肝中18种促生长剂类药物残留

建立了PRiME HLB固相萃取/超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)高通量快速检测牛肝中8种激素、6种β-受体激动剂及4种抗生素类促生长剂药物的方法。分别对色谱分离条件、MS/MS检测参数及样品前处理进行了优化。样品经β-葡萄糖醛苷酶/芳基硫酯酶酶解后,以甲醇和乙腈-甲醇(90∶10,体积比)分步提取后,直接通过PRiME HLB净化,收集流出液氮气吹干后以乙腈-水(3∶7,体积比)复溶,供UPLC-MS/MS检测。结果表明18种化合物在1.0~100.0μg/L范围内线性关系良好,相关系数均大于0.990;方法检出限(LOD)为0.07~0.78μg/kg,定量下限(LOQ)为0.23~2.58μg/kg。在3个加标水平下(0.5、1.0、5.0μg/kg)的回收率为67.5%~102.0%,相对标准偏差(RSD)均小于15%。该方法简单、快速、准确,适用于动物组织中多种促生长剂类药物的同时检测。

短波疗法

频率为3M％-30MNz、波长100m-10m的电波为短波电流。应用短波电流治疗疾病的方法称为短波疗法(shortwave electretherapy)。短波疗法通常采用频率为13．56MHz、27.12MNz，波长为22．12m、11.26m的电流。

交往教育:成就对儿童生命的关爱

江苏省南京市浦口区实验小学坚持研究实践交往教育20余年,构建了交往教育文化体系。学校一是通过研究学生,借助"私人档案订制"、重点心理咨询等活动方式,让学生认识交往中的"我"的价值。二是通过课程融入,如开发"小学生交往教育"系列特色校本课程、优化与重构课堂生态,挖掘"我"的交往潜力。三是通过活动体验,如"我的型我来秀""交往小主人"等活动,营造"互助、友爱"的交往氛围,在交往中发展"我"的多种能力。

选购一块合适的网卡

随着宽带网络的发展，局域网络的广泛应用，使得网卡成为了一台电脑中必不可少的配件之一。虽然在型号、规格等方面，网卡不如显示器．主板这类配件那样繁杂，但是选择一款速度合适，价格实惠的网卡却并不简单。因为一块网卡的性能还会受到主芯片之外的其他诸多因素的影响……

大鼠海马区A1/A2型星形胶质细胞在弥漫性脑损伤后的表达变化

目的 检测大鼠在弥漫性脑损伤(DBI)后海马区A1/A2型星形胶质细胞(A1s、A2s)随时间的表达变化。方法 选取SD雄性大鼠48只,随机分为对照组和DBI后4 h、8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d组,每组6只,通过改良的Marmarou脑损伤打击装置建立大鼠脑损伤模型,通过大体观察、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织损伤情况,通过免疫组织化学染色、实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测各组大鼠海马区A1s、A2s标志物C3d、S100A10的蛋白及mRNA的表达变化。结果 大体观察显示,对照组大鼠未见明显异常;实验组大鼠可见局限性蛛网膜下腔出血,侧脑室和脑组织腹侧面少量出血,脑组织可见轻度水肿,未见局灶性脑挫伤及脑挫裂伤。HE染色结果显示,实验组大鼠DBI后的大脑皮层及深部脑组织形态学改变,大鼠颅脑损伤为弥漫性,DBI造模成功。免疫组织化学染色结果显示,对照组大鼠海马区C3d蛋白的平均光密度值为(0.002 6±0.000 3),DBI后4 h升高至(0.003 4±0.000 1),于DBI后1 d达高峰,为(0.015 8±0.000 4),染色程度加深,随后逐渐下降,7 d时为(0.003 6±0.000 2);DBI后8 h、12 h、1 d、3 d、5 d组大鼠的海马组织C3d蛋白的平均光密度值高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组大鼠海马区S100A10蛋白的平均光密度值为(0.078 7±0.006 8),DBI后4 h下降至(0.051 9±0.002 1),1 d时最少,为(0.005 2±0.000 2),随后上升,7 d时为(0.034 6±0.001 8);DBI后4 h、8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠的海马组织S100A10蛋白的平均光密度值低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,C3d于DBI后4 h出现升高的趋势,8 h左右达高峰,表达量为(9.365 2±0.543 8)2-Δ△Ct,随后逐渐下降;S100A10在DBI 4 h后开始下降,8 h左右表达量最低,表达量为(0.446 9±0.007 8)2-Δ△Ct,随后呈上升趋势。DBI后4 h、8 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠的C3d mRNA表达量均高于对照组,DBI后4 h、8 h、3 d、5 d、7 d组大鼠的S100A10 mRNA表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 DBI后7 d内A1s、A2s呈单峰表达的时序性变化规律,且趋势相反,为DBI时间推断、临床用药及治疗提供一定的理论依据。