基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究

背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。

基于P3HT的有机薄膜晶体管环境稳定性提升

电子设备领域对高稳定性有机薄膜晶体管(OTFT)的需求日益增长。为了解决有机材料在环境因素作用下影响晶体管稳定性的问题,制备了一种新型OTFT,并同时采用两种方法来提高其环境稳定性:对晶体管进行表面钝化处理,利用钝化层的高化学稳定性隔绝空气中的氧分子和水分子;利用聚(3-己基噻)(P3HT)共混聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)有源层获得高抗氧化性和抗水解能力。测试结果表明,经过60d后器件载流子迁移率仅降低到原始值的87.91%,电流开关比降低到原来的81.90%,说明本文提出的环境稳定性提升方法优于其他方法。

科研课题式实验体系的建立与实践——“5+3”一体化医学免疫学实验教学的探索

医学免疫学的理论与技术广泛用于科学研究,教研组以医学免疫学实验教学为平台,在“5+3”一体化学生中开展了科研课题式实验体系实践,学生通过完成实验设计-实验操作-撰写论文的微型课题研究,在科研实践中培养了科研思维、锻炼了科研实践能力,普遍反映课程难度很大,但完成后收获颇丰。

铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响

在长期高温服役过程中,铀床的氚渗透泄露问题是聚变堆涉氚系统中需要关注的焦点之一,而一种行之有效的解决思路是在内壁制备阻氚涂层.然而,服役过程中通过热扩散渗入涂层内部的铀可能在阻氚涂层氢行为中起作用,进而影响其服役可靠性.基于此,采用第一性原理计算方法,研究了铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响.结果发现,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的存在形式、电荷态及相对稳定性有重要影响.从形成能观点来看,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的形成有利,且α-Al_(2)O_(3)中空位型点缺陷对氢的捕陷能力因铀的引入显著增加.研究结果对α-Al_(2)O_(3)基内壁阻氚涂层在氚工艺系统铀床中应用的可靠性评估具有重要的指导意义.

丙烯酰胺基互穿网络的制备及对Fe^(3+)的吸附

以磺酸基甜菜碱为互穿物,以丙烯酰胺(AM)、N-乙烯基吡咯烷酮和苯乙烯为单体,过硫酸铵为引发剂,N,N′-亚甲基双丙烯酰胺为交联剂,通过两步聚合法制备AM基互穿网络。该网络可对Fe^(3+)形成高效且快速的吸附,25℃下用量为0.2 g/50 mL,吸附2.5 h后达到平衡,最大吸附量为1.90 mg/g,此时吸附率可达76%;在50000 mg/L的矿化度下,对Fe^(3+)的吸附量仍能达到1.76 mg/g,在实际应用中,Fe^(3+)去除率可达80%以上。Fe^(3+)与互穿网络中的氨基、羰基和磺酸基形成配位键,吸附后荧光强度明显减小,并以单分子层形式吸附,化学控制为主,符合Langmuir等温吸附模型和准二级动力学模型。

庞氏安胎止血汤通过调控NLRP3炎症小体改善热证自然流产的作用机制

目的研究庞氏安胎止血汤通过调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体改善热证自然流产的作用机制。方法采用分子对接技术预测庞氏安胎止血汤中13种主要活性成分与NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、胱天蛋白酶1前体(pro-caspase-1)的结合活性。将60只孕1 d大鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组(0.002 g/kg)和庞氏安胎止血汤低、中、高剂量组(11.025、22.05、44.10 g/kg),每组10只。各组大鼠灌胃蒸馏水/相应药液,每天1次,连续12 d。除正常组外,其余各组大鼠采用温阳中药和米非司酮诱导热证自然流产模型。末次给药24 h后,检测大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-6、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)水平;计算流产率及子宫系数;观察大鼠妊娠子宫病理形态;检测妊娠子宫中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平。结果分子对接结果显示,庞氏安胎止血汤13种主要活性成分与NLRP3、ASC、pro-caspase-1蛋白的结合能均小于-5 kJ/mol。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠子宫系数和血清中IL-4、IL-6、IL-10水平均显著降低(P<0.05),流产率和血清中T3、T4、IL-2、IFN-γ水平以及妊娠子宫中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),妊娠子宫内膜存在流产病变;与模型组比较,庞氏安胎止血汤各剂量组大鼠上述大部分定量指标均显著逆转(P<0.05),妊娠子宫内膜流产病变均有不同程度改善。结论庞氏安胎止血汤可能通过调节NLRP3炎症小体形成,下调IFN-γ、IL-2等促炎因子,上调IL-4、IL-6、IL-10等抑炎因子,从而影响母胎之间的免疫平衡,进而发挥改善热证自然流产的作用。

棒状C_(3)N_(5)负载微纤化纤维素复合体光催化降解盐酸四环素研究

采用KBr作为软模板引导富氮前躯体3-氨基-1,2,4-三氮唑经热聚合得到具有高比表面积的棒状C_(3)N_(5)(R-C_(3)N_(5))。利用R-C_(3)N_(5)上含氮官能团的作用将粘胶纤维转化制备成微纤化高长径比的纤维素(MFC)相互堆叠的稳定网络结构,进而将R-C_(3)N_(5)均匀负载嵌入到MFC堆叠的网络中组装成R-C_(3)N_(5)@MFC复合体。结果表明:在光照条件下,R-C_(3)N_(5)@MFC能够对盐酸四环素(TC)产生高效催化降解。经光照120min后,TC的降解率为89%,催化降解速率为0.0155min^(-1)。

血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值

目的探究血清肥大细胞羧肽酶(MC-CP)、趋化因子26(CCL26)、诱饵受体3(DcR3)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)诊断中的临床价值。方法选取2021年1月至2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的COPD患者90例,其中单纯COPD患者48例即为COPD组,COPD合并OSAS患者42例即为COPD-OSAS组。同期选取在河北北方学院附属第一医院体检健康志愿者48例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MC-CP、CCL26、DcR3水平。受试者工作特征(ROC)和曲线下面积(AUC)分析血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值。多因素Logistic回归分析COPD并发OSAS的影响因素。结果与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者吸烟指数、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平依次显著升高,1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV1/FVC)依次显著降低(P<0.05);与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者MC-CP、CCL26、DcR3水平依次显著升高(P<0.05);血清MC-CP、CCL26、DcR33者联合对COPD并发OSAS诊断的AUC比单独诊断的更高(Z=4.066,P<0.001;Z=2.391,P<0.05;Z=2.353,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟指数、MC-CP、CCL26、DcR3水平是COPD并发OSAS的影响因素(P<0.05)。结论COPD并发OSAS患者血清中MC-CP、CCL26、DcR3表达水平升高,三者联合可提高对COPD并发OSAS的诊断价值。

不同粗糙元结构下CaCO_(3)污垢局部沉积特性

由于换热器实际的热交换过程中换热壁面并非绝对光滑,而粗糙换热壁面很容易在部分局部位置处结垢,因此基于已构建的局部析晶污垢模型,对不同粗糙元结构下CaCO_(3)污垢局部沉积特性进行数值模拟研究。对比了三种不同形状(矩形、梯形和三角形)的粗糙元,并详细分析了三角形粗糙元的相对高度和相对宽度的影响。结果表明,三种粗糙元通道内的局部污垢热阻平均值均小于光滑通道,其中三角形粗糙元的局部污垢热阻平均值最小。三种粗糙元通道局部污垢热阻沿通道长度增加均呈周期性变化,且在每个周期内均存在峰值,其中最大峰值位于粗糙元背风侧。此外,局部污垢热阻随着三角形粗糙元相对高度的增加而减小,随着相对宽度的增加而略有增加,说明相对高度对局部污垢沉积影响更大。

面向I^(3)型卓越人才培养的嵌入式人工智能实验教学探索

为满足“人工智能(AI)+X”背景下对交叉型、复合型、创新型(I3型)卓越人才培养的迫切需求,针对现有嵌入式人工智能(AI)实验教学中存在实验平台资源有限、教学体系不够完善以及产教融合深度不足等问题,深入探索嵌入式AI实验教学新模式。建设灵活性强、接口资源丰富的嵌入式AI创新实验平台,构建交叉性强、多层递阶的实验教学体系,充分融入产教融合、科教融汇的实践创新案例。实践表明,所采取的改革举措有利于激发学生的创新潜能,提升学生创新思维与实践能力,为培养I^(3)型卓越人才提供有力支撑,也展现了良好的示范效应。

血清Tim-3、Galectin-9对重度创伤性脑损伤患者并发急性呼吸窘迫综合征的预测价值

目的探讨血清T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)、半乳糖凝集素-9(Galectin-9)对重度创伤性脑损伤(TBI)患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预测价值。方法选取2020年1月至2023年12月郑州大学第一附属医院收治的180例重度TBI患者作为研究对象,根据受伤后1周内是否发生ARDS分为ARDS组(n=62)和非ARDS组(n=118)。比较两组患者血清Tim-3、Galectin-9水平;采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清Tim-3、Galectin-9对重度TBI患者并发ARDS的预测价值;采用二分类Logistic逐步回归分析探讨重度TBI患者并发ARDS的影响因素。结果ARDS组血清Tim-3、Galectin-9水平高于非ARDS组(P<0.05)。血清Tim-3、Galectin-9及二者联合预测重度TBI患者并发ARDS的曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.786(0.716-0.855)、0.735(0.652-0.818)、0.835(0.775-0.895),截断值分别为264.24 ng/mL、8.06 ng/mL,特异度分别为0.831、0.788、0.763,灵敏度分别为0.613、0.626、0.742。ARDS组年龄≥60岁、合并休克、机械通气时间≥5d、ICU住院时间≥14d所占的比例均大于非ARDS组,入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、氧合指数(OI)低于非ARDS组,降钙素原(PCT)水平高于非ARDS组(P<0.05)。入院时GCS评分低(OR=0.727,95%CI:0.543-0.973)、OI低(OR=0.957,95%CI:0.932-0.983)、合并休克(OR=9.259,95%CI:3.183-26.937)、Tim-3水平升高(OR=7.110,95%CI:2.738-18.468)、Galectin-9水平升高(OR=7.063,95%CI:2.736-18.230)是重度TBI患者并发ARDS的独立危险因素(P<0.05)。结论血清Tim-3、Galectin-9水平升高与重度TBI患者并发ARDS密切相关,两指标可作为预测重度TBI患者并发ARDS的生物标记物。

具有优异热稳定性的Sr1-xZrSi_(2)O_(7):xDy^(3+)荧光粉的制备及其发光性能

采用高温固相法制备了Sr_(1-x)ZrSi_(2)O_(7)∶xDy^(3+)荧光粉,并用X射线衍射仪、扫描电子显微镜和荧光光谱仪对其晶体结构、形貌、光致发光特性和热稳定性进行了研究。结果表明,该荧光粉可以在353nm的近紫外光激发下获得蓝光(493nm)和橙红光(581nm)发射峰,这2个峰分别归属于Dy^(3+)离子的^(4)F_(9/2)→^(6)H_(15/2)和^(4)F_(9/2)→^(6)H_(13/2)能级跃迁。在该荧光粉中,Dy^(3+)的猝灭浓度为0.03,猝灭机制是偶极-偶极相互作用。当温度升高到150℃时,其发光强度仍可以保持室温的83%,具有良好的热稳定性。

百农红花2号和百农红花3号选育及品种特性比较

目的为了提高红花经济效益,选育高产优质新品种百农红花2号和百农红花3号.方法于卫红花产区农家品系材料中选择优良单株,采用单株系统选择法,多年选育.以百农红花1号为对照,在卫辉市斜道村、新乡县红林村、河南科技学院试验田进行红花新品种比较试验、区试试验和生产试验.结果百农红花2号和百农红花3号的生育期与对照相比分别长3 d、6 d,百农红花2号、百农红花3号生产示范试验干花产量分别为27.80 kg/666.7m^(2)、27.84 kg/666.7m^(2),分别比对照增产43.60%、43.80%;种子产量分别为200.33 kg/666.7m^(2)、174.41kg/666.7m^(2),分别比对照下降12.19%、23.55%;其药用成分羟基红花黄色素A分别为1.60%、1.30%,含山奈素量分别为0.085%、0.080%,均符合2020版《中华人民共和国药典》(一部)规定.结论百农红花2号和百农红花3号均属中熟品种,适宜新乡地区及其环境相似区域种植.

LncRNA EBLN3P调节miR-202-5p/BAG3轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA内源性博纳病毒样核蛋白3假基因(LncRNA EBLN3P)对乳腺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法 体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-468、MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7及人乳腺上皮MCF-10A细胞,qRT-PCR法检测各细胞LncRNA EBLN3P和微小RNA-202-5p(miR-202-5p)的相对表达量,Western blot法检测Bcl2关联永生基因3(BAG3)蛋白的表达;使用Starbase数据库预测LncRNA EBLN3P、BAG3与miR-202-5p的结合位点,做双萤光素酶报告基因分析;转染MCF-7细胞并分为NC组、si-NC组、si-EBLN3P组、si-EBLN3P+anti-miR-NC组和si-EBLN3P+anti-miR-202-5p组,qRT-PCR法检测各组细胞LncRNA EBLN3P和miR-202-5p的相对表达量,Western blot法检测BAG3蛋白的表达,Edu法检测Edu阳性细胞比例,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞划痕试验检测愈合效率。结果 与MCF-10A组比较,MDA-MB-468、MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7组细胞LncRNA EBLN3P、BAG3表达水平升高,miR-202-5p表达水平下降(P<0.05);生物信息学分析显示,miR-202-5p与LncRNA EBLN3P、BAG3有结合位点,且双萤光素酶报告基因证实二者存在靶向关系;与si-NC组比较,si-EBLN3P组LncRNA EBLN3P、BAG3的表达水平以及Edu阳性细胞比例、划痕愈合率降低,miR-202-5p的表达水平以及凋亡率升高(P<0.05);与si-EBLN3P+anti-miR-NC组比较,si-EBLN3P+anti-miR-202-5p组BAG3的表达水平以及Edu阳性细胞比例、划痕愈合率升高,miR-202-5p的表达水平以及凋亡率降低(P<0.05)。结论 沉默LncRNA EBLN3P表达通过上调miR-202-5p、降低BAG3的表达抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡。

陆相淡水湖盆细粒沉积成因机制及页岩油储集特征——以鄂尔多斯盆地西南部三叠系延长组长7_3亚段为例

基于鄂尔多斯盆地西南部三叠系延长组长73亚段页岩油勘探实践进展,综合野外露头、钻井、测井、岩心、地球化学等资料,以及水槽实验模拟等技术手段,开展陆相湖盆细粒沉积古环境、岩相组合和分布、沉积成因及页岩油储集特征的系统研究。结果表明:①长73亚段沉积期研究区古环境整体表现为温暖湿润、梅雨事件频发、水体深度较大的淡水湖盆特征,古地貌呈现西南陡、东北缓的不对称型,可进一步细分为湖底深洼、古沟道、湖底古脊等微古地貌单元。②长73亚段发育一套极细砂岩、粉砂岩、泥页岩、凝灰岩等细粒沉积,垂向多呈薄互层—纹层组合分布,砂岩粒径大多小于62.5μm,单层厚度为0.05~0.64 m,含完整植物碎片,发育波状层理、逆粒序-正粒序组合、爬升沙纹层理等沉积构造,揭示异重流沉积成因。③环形水槽模拟实验再现了异重流搬运过程及沉积特征,主要表现为初期的密度流速差造成头部较厚且粒径较大,上部较薄且粒径偏小的特征;中期滑水作用促使流体头部抬升并向前快速搬运,由此产生的多个“新前端”促使粉砂岩、泥质粉砂岩等细粒砂岩向湖盆中部长距离搬运。④明确了盆地西南部细粒砂质岩以异重流成因为主,指出频繁发育的洪水事件、西南部陡坡地形是异重流发育的主控因素。⑤长73亚段砂岩、泥页岩发育微纳米孔喉系统,不同岩性均含油,但可动油含量差异大,砂岩中可动油含量最大。⑥明确了长73亚段多期异重流砂岩与泥页岩形成的细粒沉积复合体具有“整体含油、差异储集”特征,低TOC泥岩与粉砂岩组合为目前最有利的勘探目标。

MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒的制备及其催化燃烧环己烷性能

挥发性有机物(VOCs)的大量排放会导致环境污染和健康危害,催化燃烧是高效降解VOCs的重要手段之一.采用海藻酸盐溶胶-凝胶法合成了MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒作为环己烷催化燃烧催化剂,结果表明,Mn催化剂中适当添加Ce可提高MnOx的分散性,降低催化剂H_(2)-TPR还原温度.催化剂中Mn和Ce摩尔比为3∶1、煅烧温度650℃时,催化剂催化燃烧环己烷活性最高,可以在345℃实现环己烷的完全转化.反应24 h后,催化剂仍显示出几乎100%的环己烷转化率,表现了良好的催化稳定性.与浸渍法制备的催化剂相比,MnCe-31-Al_(2)O_(3)-650催化剂活性更高.

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

N掺杂TiO_(2)-Fe_(2)O_(3)/C光催化剂的制备及其光催化降解性研究

为寻找一种简便且具有良好孔结构的光催化剂合成路径,提升并拓宽其光催化应用范围,通过将N掺杂的双金属Ti-Fe MOFs在500℃的空气气氛中直接热解制备N掺杂TiO_(2)-Fe_(2)O_(3)/C纳米结构。获得的产物显示出独特的树枝状结构,且具有较大比表面积和良好的介孔结构。同时,红外光谱(FT-IR)和X射线光电子能谱(XPS)结果证实,在空气条件下煅烧后,衍生物仍保留了N和C成分。此外,将制备的N掺杂树枝状双金属结构多孔材料作为光催化剂用于降解亚甲基蓝(MB)染料。结果表明:N掺杂TiO_(2)-Fe_(2)O_(3)/C比N掺杂非Fe参与的TiO_(2)/C和非N非Fe掺杂TiO_(2)/C具有更好的光催化性能,且N掺杂TiO_(2)-Fe_(2)O_(3)/C对MB染料的有效降解率达到81%。

硼掺杂C_(3)N_(5)活化过氧硫酸盐降解四环素的研究

以硼酸和3-氨基1,2,4-三唑为原料,采用固相热解法制备了一种掺硼的氮化碳复合材料,并与过硫酸氢钾活化剂用于可见光催化降解水体中的四环素。利用XRD,SEM,FT-IR等表征分析其晶体结构、微观形貌、化学成分等,分析结果表明成功制备了掺杂硼的C_(3)N_(5)材料,且硼掺杂对C_(3)N_(5)结构有一定的影响。同时分析了催化剂投加量、过硫酸氢钾投加量、四环素的初始浓度、不同质量配比的催化剂等因素对四环素降解效果的影响。实验结果表明:在硼掺杂为2%的C_(3)N_(5),投加量为0.6 g/L,PMS浓度为2 mmol/L时,可见光光照2 h,对四环素的降解率可到达96.78%,其在处理抗生素废水方面具有良好的应用前景。

急性脑梗死患者静脉溶栓前后血清sCD163,ANGPTL3水平变化与临床预后的相关性研究

目的探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者静脉溶栓前后血清可溶性清道夫受体163(soluble scavenger receptor 163,s CD163)、血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like protein,ANGPTL3)水平变化及与预后的相关性。方法选取沧州市中心医院2021年6月~2022年6月收治的60例ACI患者为ACI组,另选取同期60例健康体检者为对照组。60例患者入院后根据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)得分分为轻度组(n=10)、中度组(n=38)和重度组(n=12),根据患者溶栓后90天改良Rankin量表分数分为预后良好组(n=42)和预后不良组(n=18)。血清sCD163和ANGPTL3水平采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sCD163和ANGPTL3水平对ACI患者静脉溶栓治疗后预后的预测价值。结果与对照组比较,ACI组血清sCD163(687.55±86.43 ng/ml vs 411.07±58.24 ng/ml),ANGPTL3(60.28±10.55 mg/L vs 25.34±5.93 mg/L)水平均明显升高,差异具有统计学意义(t=20.549,22.363,均P<0.05)。轻度组、中度组和重度组血清s CD163(551.65±69.66 ng/ml,668.92±81.12 ng/ml,859.79±117.24 ng/ml),ANGPTL3(44.52±8.12 mg/L,58.67±10.37mg/L,75.34±13.12 mg/L)水平逐渐升高,差异具有统计学意义(F=36.011,23.007,均P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组发病至溶栓时间≥3h的占比、入院时NIHSS评分>10分占比、溶栓前后血清sCD163和ANGPTL3水平均明显升高,差异具有统计学意义(t/χ^(2)=5.644,4.775,8.982,10.866,10.293,9.702,均P<0.05)。ROC结果显示,血清sCD163,ANGPTL3水平单独预测ACI患者预后的曲线下面积(95%置信区间)[AUC(95%CI)]为0.830(0.711~0.915)和0.783(0.658~0.879),敏感度和特异度分别为72.22%和85.71%,77.78%和85.71%;血清sCD163和ANGPTL3联合预测ACI患者预后的AUC(95%CI)[0.950(0.861~0.990)]显著大于sCD163和ANGPTL3单独预测(Z=2.378,2.109,P=0.017,0.035)。结论sCD163和ANGPTL3在ACI患者血清中水平升高,且与患者严重程度和预后有关。