有氧运动训练影响阿尔茨海默症小鼠海马Notch1、Caspase-3的表达

背景:β-淀粉样蛋白和Tau蛋白会对阿尔茨海默症患者的认知功能产生不良影响,研究发现Notch1及Caspase-3能够调控β-淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达。Notch1及Caspase-3是否介导了有氧运动改善阿尔茨海默症患者认知能力的过程还不清楚,目前缺乏长期有氧运动影响阿尔茨海默症小鼠海马中Notch1及Caspase-3表达的研究。目的:观察长期有氧运动干预阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆情况及其海马中Notch1及Caspase-3的表达,探讨Notch1及Caspase-3对阿尔茨海默症小鼠的影响。方法:将3月龄野生型及APP/PS1双转基因阿尔茨海默症小鼠随机分为4组:野生对照组、野生运动组、阿尔茨海默症对照组、阿尔茨海默症运动组,每组20只。对照组小鼠不进行运动,运动组小鼠进行5个月的有氧运动干预。运动干预结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力;采用Real-timePCR、免疫荧光及Westernblot检测各组小鼠海马组织Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3蛋白的表达。结果与结论:①阿尔茨海默症小鼠空间学习记忆能力显著差于野生组(P<0.05);运动组小鼠空间学习记忆能力显著优于对照组(P<0.05);②阿尔茨海默症对照组小鼠海马Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3表达均显著高于野生对照组(P<0.05);阿尔茨海默症运动组小鼠海马Aβ_(1-42)、Tau、Notch1及Caspase-3表达显著低于阿尔茨海默症对照组(P<0.05);③提示:长期有氧运动干预能够改善阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆能力,而这可能与有氧运动降低阿尔茨海默症小鼠海马Notch1、Caspase-3、Aβ_(1-42)及Tau蛋白表达有关。

CMAS、CMAS+NaVO_(3)、CMAS+海盐作用下热障涂层的腐蚀行为与机理

环境沉积物(CaO-MgO-Al_(2)O_(3)-SiO_(2),CMAS)的高温腐蚀已成为航空发动机涡轮叶片热障涂层过早失效的重要原因之一。然而涡轮叶片工作环境复杂,熔盐、海盐常与CMAS耦合,一起对热障涂层造成多元复杂腐蚀,但目前关于CMAS与盐类的多元耦合腐蚀行为鲜有报道。针对Y2O_(3)部分稳定ZrO_(2)(YSZ)热障涂层在CMAS、CMAS+NaVO_(3)、CMAS+海盐作用下的腐蚀行为进行对比研究。通过XRD、SEM等方法对不同条件下腐蚀后的涂层进行表征,并分析热处理温度、腐蚀物种类对腐蚀行为的影响。结果表明:与CMAS相比,CMAS+NaVO_(3)、CMAS+海盐会在更低的温度下损伤涂层(1200℃)。当三种腐蚀物均能完全熔化时(1250℃),CMAS+NaVO_(3)、CMAS+海盐熔体则由于更大的流动性而大量渗入,腐蚀内部涂层。其中,CMAS+海盐熔体在涂层内的渗透性最强,1250℃热处理4 h后,渗透深度超过400μm。盐类的共存会改变CMAS的性质,增强熔体的渗透能力,增加涂层内部甚至底部失效的倾向。研究结果有助于理解盐类与CMAS耦合时混合熔体对热障涂层的破坏机理及潜在威胁。

STAT3在阿尔茨海默病小鼠认知障碍发生发展中的作用及机制研究

目的 研究信号传导及转录激活因子3(STAT3)在阿尔茨海默病小鼠认知障碍发生发展中的作用及机制。方法 利用C57BL/6J小鼠双侧海马脑立体定位注射β-淀粉样蛋白建立阿尔茨海默病模型,给予STAT3抑制剂氯硝柳胺,运用动物行为学分析检测、Western blot分析检测等探究STAT3在认知障碍中的作用及机制。结果 行为学实验表明,与模型组小鼠相比,给药组小鼠的焦虑症状、空间探索能力、物体识别能力和学习记忆能力均得到改善;Western blot分析结果表明,给药后小鼠阿尔茨海默病的病理标志物改善,促炎因子表达下调;试剂盒分析结果显示给药组小鼠氧化应激相关指标改善;HE染色结果显示给药组小鼠海马神经元组织形态的改善。结论 本研究初步证明了抑制STAT3可减轻神经炎症和氧化应激,从而改善阿尔茨海默病小鼠的认知障碍。

自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用

目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。

3D MERGE与3D SPACE STIR序列在腰椎间盘突出症检查中的应用比较

目的:对比三维多回波恢复梯度回波(3D MERGE)、三维可变反转角快速自旋回波(3D SPACE STIR)序列在腰椎间盘突出症(LDH)检查中的应用效果。方法:选择2020年1月~2022年11月收治的135例LDH患者,回顾性分析患者临床和磁共振成像(MRI)资料,所有患者均接受常规MRI扫描及3D MERGE、3D SPACE STIR序列扫描,对比3D MERGE、3D SPACE STIR序列测量神经根直径的一致性,评价两种序列的图像质量参数[信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)]、图像清晰度评分。结果:3D MERGE和3D SPACE STIR序列测量的L3~S1神经根直径比较差异无统计学意义(P>0.05),且两组序列测量的L3、L4、L5和S1直径均显示出较高相关性(r=0.957,0.986,0.975,0.972,P<0.05);3D MERGE序列的SNR及CNR均高于3D SPACE STIR序列,神经根显示分级、图像清晰度评分优于3D SPACE STIR序列,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3D MERGE、3D SPACE STIR序列在LDH神经根直径测量中具有极高一致性,3D MERGE序列较3D SPACE STIR序列能够更清晰显示神经跟的解剖形态,图像质量更好。

3D打印导板技术联合多次去旋转治疗重度僵硬性脊柱侧凸

背景:近年来,随着3D打印技术的发展,使得外科手术走向个性化、精准化。3D打印导板技术可实现术前规划、术中导航,使得外科手术更加精准。临床中重度僵硬性脊柱侧弯矫形术中仍面临置钉准确性不高导致螺钉松动甚至引起神经并发症的问题,现有关于3D打印导板技术指导重度僵硬性脊柱侧弯术中置钉的研究不多。目的:评价3D打印导向模板技术联合后路多次去旋转治疗重度僵硬性脊柱侧凸的临床效果。方法:回顾性分析3D打印导向模板椎弓根螺钉置入后联合施行后路多次转棒去旋转技术治疗重度脊柱侧凸6例患者的临床资料,男3例,女3例,手术时年龄15-23岁,平均(18.17±3.49)岁。分析术后2周和术后18个月时脊柱侧弯相关参数的变化,进行统计学分析。结果与结论:(1)手术时间280-540 min,平均(340.83±102.20)min,术中出血量1000-4000 mL,平均(2000.00±1073.70)mL,固定节段9-14个椎体,平均(11.83±1.72)个椎体,矫形过程中未出现螺钉松动;(2)所有患者均获得随访,术后2周全脊柱正侧位片显示冠状位主弯的cobb角、冠状面C_(7)铅垂线和S1正中线的距离、矢状面C_(7)铅垂线和S1后缘的距离、顶椎偏移、胸椎后凸角、腰椎前凸角均获得明显矫正,主弯的cobb角平均矫正率62.22%,术后18个月随访各参数较术后2周无明显变化,矫形效果满意,无感染和内固定断裂;(3)围术期切口延迟愈合1例,经过换药处理瘢痕愈合,未出现神经并发症;(4)结果表明3D打印导向模板结合后路多次转棒去旋转技术治疗重度僵硬性脊柱侧凸畸形安全有效,矫形效果满意。

miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。

益智仁-乌药药对调控PI3K/Akt/mTOR通路介导细胞自噬保护肾小球足细胞的作用机制研究

目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药对(低、中、高剂量)组,每组10只;另取10只C57BL/KSJ-db/m(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,给药8周后检测小鼠肾脏病理学改变,足细胞自噬体数量、结构及相关蛋白表达。结果与模型组相比,益智仁-乌药药对组可显著减轻糖尿病肾病小鼠肾小球基底膜增厚情况,增加足细胞自噬体数量,显著升高自噬相关蛋白表达(P<0.05),降低PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。其中益智仁-乌药药对高剂量组各指标改善优于益智仁-乌药低、中剂量组。结论益智仁-乌药药对通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,提高足细胞自噬水平,减轻足细胞损伤,发挥治疗糖尿病肾病的作用。

miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用

背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。

3D打印共面模板在局部进展型胰腺癌125I粒子植入治疗中的疗效观察

局部进展型胰腺癌(locally advanced pancreatic cancer,LAPC)指肿瘤局部广泛浸润,伴有严重的血管侵犯而无远处转移的胰腺癌,占全部胰腺癌的30%~50%[1],病人平均生存期6~12个月,难以手术切除[2],需要先采用转化治疗,当其成为可切除肿瘤时再行手术切除,但转化成功率一般较低。顽固性腰腹痛常常是LAPC病人就诊的首要且最痛苦的症状,严重影响病人的生活。目前临床主要的治疗方法为药物、神经毁损等,但只能暂时缓解症状而不针对肿瘤本身。

沈阳市O_(3)与PM_(2.5)关系及污染主控因素分析

PM_(2.5)与O_(3)的协同控制是空气质量持续改善的关键所在,厘清PM_(2.5)与O_(3)的关系,识别O_(3)主控因素以及量化气象和人为排放贡献是实施二者协同控制的基础.本研究基于沈阳市大气复合立体超级站2019−2022年地面观测数据,分析PM_(2.5)和O_(3)协同关系及成因;利用逐步回归模型得到影响O_(3)变化的主控因素,并估算各气象因素对O_(3)的贡献.结果表明:①沈阳市2019−2022年夏季PM_(2.5)浓度与O_(3)浓度呈正相关,有明显的协同增长效应,其余三季均呈明显负相关.究其原因,主要是由于夏季高温和高太阳辐射条件利于大气光化学反应,促进了O_(3)、PM_(2.5)中二次无机成分〔主要是硫酸盐(SO_(4)^(2−))、硝酸盐(NO_(3)−)和铵盐(NH_(4)^(+)),简称“SNA”〕共同增长所致;而冬季高排放和高大气稳定度等气象条件利于SNA和二次有机碳(SOC)非均相生成,但弱太阳辐射和低温等条件不利于O_(3)光化学生成,加之高NO的滴定效应,使SNA和SOC浓度均与O_(3)浓度呈负相关.②在观测的相关污染物和气象因子中,过氧乙酰硝酸酯(PAN)与O_(3)浓度的关系最为密切,尤其在夏季.③气象因素中,O_(3)浓度与气温高度相关,与风速也呈正相关,而与相对湿度则在各季节均呈负相关.冬、春、秋三季PM_(2.5)均对O_(3)起抑制作用,冬季尤为突出.在高浓度O_(3)污染(O_(3)浓度>160μg/m^(3))过程中,主控因素中气温和风速的抬升促进O_(3)浓度升高,而高NO2和相对湿度(RH)则有利于降低O_(3)浓度.在2019−2022年高浓度O_(3)污染过程中,气象因素对沈阳市O_(3)浓度变化的贡献高于O_(3)前体物排放的贡献,总贡献为57μg/m^(3),对污染形成起着主导作用.

Fe^(3+)对细粒菱锌矿和方解石分散行为的影响

方解石矿泥的覆盖和高价金属阳离子的存在是影响粒径−20μm细粒菱锌矿浮选效果的关键因素,两者通过改变菱锌矿的表面性质而恶化其分散性和浮选环境。本文选择菱锌矿浮选中常见的Fe^(3+)为研究对象,通过吸附试验、Zeta电位、XPS分析,DLVO理论计算等考察Fe^(3+)对菱锌矿和方解石的分散行为规律和作用机理。结果表明:两种矿物对Fe^(3+)的吸附行为基本一致,但Fe^(3+)对菱锌矿分散行为的影响程度大于Fe^(3+)对方解石分散行为的影响。当Fe^(3+)浓度为5×10^(−4)mol/L时,菱锌矿分散行为被完全破坏。溶液化学及DLVO理论计算结果表明,Fe^(3+)吸附在矿物表面形成了羟基络合物或Fe(OH)3,导致菱锌矿颗粒间作用力小于方解石的,这是Fe^(3+)破坏菱锌矿分散行为、影响粒径−20μm细粒菱锌矿浮选的主要原因。

复合添加MgO和La_(2)O_(3)对纳米微晶氧化铝陶瓷微观结构的影响

纳米微晶氧化铝磨料具有良好的通用性和高精度磨削能力,且性价比较高,在机械制造、轴承、模具、汽车等领域有广泛的应用潜力。本研究以勃姆石(γ-AlOOH)为原料,MgO、La_(2)O_(3)为添加剂,采用溶胶-凝胶工艺合成纳米微晶氧化铝。通过差示扫描量热仪、X射线衍射仪、扫描电子显微镜和从头算分子动力学方法模拟计算研究了添加剂对微晶氧化铝相转化、物相组成、微观结构及力学性能的影响。结果表明:复合添加MgO和La2O3可以使氧化铝中间相θ-Al_(2)O_(3)向α-Al_(2)O_(3)转化的温度从1257℃降低到1105℃,将致密化温度从1600℃降低到1350℃,将微晶氧化铝的晶粒尺寸从1.04 mm减小到120 nm,实现了低温致密烧结。

NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)熔盐体系结晶行为的研究

氟化物体系稀土氧化物熔盐电解过程中,熔盐的结晶析出行为显著影响电解过程,为此本文针对NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)、NdF_(3)-LiF-NdF_(2)以及NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)三种熔盐体系(NdF_(3)和LiF质量比固定为85∶15),采用降温黏度曲线测定熔盐的结晶温度,通过X射线衍射分析结晶物相。结果表明:NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)和NdF_(3)-LiF-NdF_(2)熔盐体系中,随着熔盐中Nd_(2)O_(3)或NdF_(2)含量的增加,熔盐的结晶温度升高,熔盐的结晶物相分别为NdOF和NdF_(2);NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)熔盐体系中,当Nd_(2)O_(3)含量为2%~3%、NdF_(2)含量为1%~3%时,熔盐结晶温度在981~988℃范围内,且NdOF与NdF_(2)共结晶。适当提高电解槽底部温度、改善底部熔盐的流动性,是抑制稀土熔盐电解过程熔盐结晶析出的有效方法。

AFP、GP73及GPC3检测在原发性肝癌诊断及预后评估中的价值

目的分析血清甲胎蛋白(AFP)、高尔基体糖蛋白73(GP73)及磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)检测在原发性肝癌诊断及预后评估中的价值。方法选取2021年5月至2022年5月郑州大学第一附属医院收治的原发性肝癌患者52例为研究对象,另外选取同期本院收治的肝硬化患者46例与健康体检者48名,分别设为肝硬化组与健康组。对比三组以及PHC组不同病理分期者AFP、GP73及GPC3水平;比较PHC不同预后者的一般资料及AFP、GP73及GPC3水平,采用多元Logistic回归分析影响PHC预后的危险因素,绘制ROC曲线分析血清AFP、GP73及GPC3单独检测及联合检测诊断PHC的效果。结果AFP、GP73、GPC3水平:PHC组>肝硬化组>健康组,差异具有统计学意义(P<0.05);PHC组不同病理分期者AFP、GP73、GPC3水平:Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,差异具有统计学意义(P<0.05);预后良好组45例,预后不良组7例。两组性别、年龄、BMI指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组凝血酶原、红细胞计数、载脂蛋白A1、GGT、AFP、GP73、GPC3水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示,凝血酶原、红细胞计数、载脂蛋白A1、GGT、AFP、GP73、GPC3水平上升是影响PHC患者预后不良的危险因素(P<0.05);AFP、GP73、GPC3联合检测诊断PHC的敏感度、特异度分别为0.956、0.857;AUC=0.950(95%CI:0.909~0.991),明显高于AFP、GP73、GPC3单独检测。结论血清AFP、GP73、GPC3三者联合在PHC诊断中具有较高的临床价值,可用于PHC的早期诊断,临床可通过检测上述指标血清水平来评估PHC患者的预后情况。

基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨EA改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍的内在机制

目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组,每组8只,另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠(Wildtype)作为空白对照组,即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA,同时按1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间点灌胃等体积10%二甲基亚砜(DMSO)。每日给药1次,连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达,透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比,其他四组的逃避潜伏期均增长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01);APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量显著升高(P<0.01);APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低(P<0.05),AKT表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量升高(P<0.05);与WT组相比,APP/PS1组海马神经元细胞数目较少,线粒体结构破坏,大部分线粒体出现肿胀,线粒体的内膜和外模不完整,部分线粒体嵴消失,微管、微丝缠结,排列紊乱,而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多,线粒体结构较清晰,可见清楚的线粒体嵴,线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡,其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。

金雀异黄素通过调控TGF-β1/Smad3信号通路对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设正常组给予常规饮食,每组10只。各给药组灌胃给药8周,检测体质量、心功能、心脏质量及心脏指数,血清CK-MB、AST及LDH活性,观察心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad3)mRNA和蛋白表达,心肌组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白分布及表达。结果 与模型组比较,金雀异黄素各剂量组大鼠体质量、每搏输出量(SV)及射血分数(EF)升高(P<0.01),心脏指数、左心室收缩末期内径(LVIDs)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织胶原相对面积及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),金雀异黄素高剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05)。结论 金雀异黄素可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化作用,进而发挥保护心脏效应。

miR-421靶向调控Menin/Caspase-3影响抑郁症的机制

目的探讨miR-421影响抑郁症发生发展的作用机制。方法采取单次腹腔注射脂多糖(LPS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好度测试和旷场实验进行抑郁行为检测。通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析miR-421在抑郁大鼠海马组织中的表达量,运用TargetScan数据库和mi RDB数据库进行预测miR-421的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制miR-421对靶基因的影响,随后过表达和抑制靶基因,观察其对下游因子的影响,最终探究miR-421影响抑郁症的相关机制。结果miRNA微阵列芯片和RT-PCR检测表明miR-421在抑郁大鼠海马组织中呈高表达(P<0.001),抑制miR-421的表达可显著恢复抑郁大鼠的体重和运动能力(P<0.001)。TargetScan数据库预测得到Menin与miR-421存在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验表明Menin与miR-421具有相互作用;当miR-421过表达时,Menin表达量会下调(P<0.001),相反,当抑制miR-421表达时,Menin表达量会上调(P<0.001)。qPCR检测提示,Menin下游因子Caspase-3、NF-κB在抑郁大鼠模型海马组织中的表达显著提高(P<0.001),IL-1β在抑郁大鼠模型海马组织中的表达明显提高(P<0.01),当抑制Menin表达时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量会升高(P<0.001),当过表达Menin时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量则降低(P<0.001)。结论抑制miR-421表达可升高Menin表达,降低Caspase-3含量,减少神经炎症反应,从而改善抑郁症状。

NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿催化剂NH_(3)-SCR脱硝活性及SO_(2)/H_(2)O耐受性能研究

采用球磨、微波焙烧方法制备了不同质量分数NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿NH_(3)-SCR脱硝催化剂。通过BET、SEM-EDS、XRD、NH_(3)-TPD、H_(2)-TPR分析了催化剂脱硝活性及SO_(2)/H_(2)O耐受性能。结果表明:NH_(3)SO_(3)改性使催化剂脱硝活性得到了显著提高,10%NH_(3)SO_(3)改性催化剂在300~350℃脱硝活性可达90%左右。SO_(2)/H_(2)O共同作用可将10%NH_(3)SO_(3)改性催化剂脱硝活性提高至97%,其促进作用保持了良好的稳定性,且具有可逆性。NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿后,催化剂比表面积、酸性位点及强度增加,表面活性物质分散度更高,弱化了尾矿矿物晶型,提高了催化剂吸附能力和氧化还原能力,从而提高催化脱硝活性,同时具备优良的SO_(2)/H_(2)O耐受性。

大果少核椪柑新品种华柑3号的选育

华柑3号是通过鄂柑1号椪柑珠心胚实生苗倍性变异而培育的四倍体大果少核椪柑新品种。果实扁圆形,果实大,平均横径74.08 mm,纵径62.63 mm,平均单果质量179.94 g,平均果皮厚度3.45 mm。果肉橙黄色,肉质脆嫩,酸甜爽口,风味浓,可溶性固形物含量(w,后同)为14.49%,可滴定酸含量为1.16%,可食率为71.6%,化渣性好;种子少,平均2.7粒·果^(-1);树势中等偏强,树姿较直立,结果母枝以春梢和秋梢为主;在湖北武汉地区,12月中下旬果实成熟,可挂树至翌年1月;丰产性中等,按3.0 m×4.0 m密度定植的5年生树,每666.7 m^(2)产量可达1500 kg;适宜在年均温度16℃左右,冬季无霜冻、绝对最低温度在-5℃以上的区域种植。