miR-34b-3p调控Keap1表达减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤

目的探讨微小RNA-34b-3p(miR-34b-3p)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap1)对脑缺血再灌注氧化应激损伤的作用及调控机制。方法制备脑缺血再灌注(I/R)动物模型,实时定量PCR(qPCR)检测miR-34b-3p的表达。I/R动物模型大脑中注射miR-34b-3p慢病毒,检测miR-34b-3p对氧化应激的影响。免疫印迹(WB)和萤光素酶报告基因检测miR-34b-3p对Keap1表达的调控。B35细胞中过表达或干扰Keap1,检测Keap1对氧化应激损伤的影响。B35细胞中共表达Keap1和miR-34b-3p,检测miR-34b-3p对Keap1导致的氧化应激的影响。结果miR-34b-3p在I/R动物模型大脑中表达降低,I/R动物模型大脑中过表达miR-34b-3p,使3-硝基酪氨酸(3-NT)、一氧化氮(NO)含量降低,总超氧化物歧化酶(SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)含量升高,表明miR-34b-3p减弱氧化应激。动物模型和细胞中过表达miR-34b-3p减少Keap1蛋白表达,增加核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。萤光素酶报告基因结果显示miR-34b-3p可靶向Keap13'非翻译区(3'-UTR)。细胞中过表达Keap1增强氧化应激,而干扰Keap1则结果相反。共表达实验表明,miR-34b-3p减弱了Keap1导致的氧化应激。结论miR-34b-3p通过调控Keap1表达减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤。

上调miR-34c抑制胶质瘤细胞的迁移及侵袭

目的研究miR-34c对人脑胶质瘤细胞株U251和U87的迁移和侵袭的影响。方法应用脂质体将miR-34c导入胶质瘤细胞株U251和U87后,应用定量PCR验证转染效果,应用Transwell小室检测细胞迁移、侵袭能力变化。结果在U87和U251细胞系中,miR-34c-3p和miR-34c-5p的表达量要明显小于正常胶质细胞系HEB。而转染了miR-34c-3p的U87和U251细胞,其miR-34c-3p的表达量明显高于未转染组的细胞(Normal组,P<0.05)和NC组细胞(P<0.05),miR-34c-5p也呈同样的变化。利用Transwell小室,U251细胞转染miR-34c-3p或miR-34c-5p后,其迁移至下室的细胞数量与Normal组和NC组比较显著减少,在U87细胞中的情况相同。结论转染上调miR-34c在胶质瘤中的表达能够抑制其迁移和侵袭能力,为脑胶质瘤靶向治疗提供可靠的依据。

针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马差异miRNA信号归属通路及mir-34c-3p表达的研究

目的:观察针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马组织差异miRNA信号归属通路及mir-34c-3p表达的作用,探讨mir-34c-3p在脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法:通过线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,将60只健康SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组15只,共4组。造模成功约180min后开始针刺,每12h一次,连续进行6次。干预结束后,用Zea Longa评分观察大鼠神经功能缺损状况,测定脑梗死面积比,采用miRNA微阵列芯片技术筛选出缺血侧海马组织组间差异基因并归纳信号传导通路,RT-PCR法检测缺血侧海马组织mir-34c-3p的表达水平。结果:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组神经功能缺失评分升高,梗死面积比均明显增加(P<0.01);与模型组比较,针刺组神经功能缺失评分降低,梗死面积进一步缩小(P<0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组差异基因数分别为4、5个,主要归属MAPK、P53、Calcium、Jak-STAT以及Neurotrophin信号通路;与模型组比较,针刺组差异基因数为16个,主要归属MAPK、P53、Calcium、Jak-STAT以及Neurotrophin信号通路,且每条信号通路差异表达的miRNA不完全相同。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠脑缺血侧海马mir-34c-3p表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组mir-34c-3p的表达趋势上升明显(P<0.01)。结论:针刺可降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死面积,其机制可能与针刺可激活多种miRNA的表达,多途径、多网络调控脑缺血再灌注及上调mir-34c-3p的表达量有关。

miR-34c-3p与M2型肿瘤相关巨噬细胞在鼻咽癌中的表达及意义

目的检测miR-34c-3p与M2型肿瘤相关巨噬细胞在鼻咽癌中的表达及意义。方法选择50例鼻咽癌患者作为观察组,50例鼻炎患者为对照组。通过检测组织标本中miR-34c-3p的表达和M2型肿瘤相关巨噬细胞的表达及血清IL-10水平,比较5年后生存率,分析miR-34c-3p表达与鼻咽癌M2型肿瘤相关巨噬细胞的相关性。结果对照组miR-34c-3p的平均相对表达量为(110.15±10.64)、观察组miR-34c-3p的平均相对表达量为(99.83±10.06),观察组高于对照组(P<0.05)。观察组血清IL-10平均水平为(19.30±4.85)pg/ml,对照组血清IL-10平均水平为(16.48±3.42)pg/ml,两组比较(P<0.05)。鼻咽癌组织中miR-34c-3p的表达与M2型肿瘤相关巨噬细胞比例表达均呈显著负相关。结论鼻咽癌组织中miR-34c-3p的表达下调,M2型肿瘤相关巨噬细胞比例及血清IL-10表达均显著升高,促进鼻咽癌进展。

miR-34c-3p与增殖细胞核抗原在三阴性乳腺癌组织和血清中的表达及意义

目的:检测miR-34c-3p与增殖细胞核抗原(PCNA)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织和血清中的表达,分析二者的相关性,探讨其在TNBC发病中的意义。方法:选择2017年12月至2019年12月于空军军医大学第一附属医院就诊的72例TNBC患者作为实验组(A组),以同期就诊的60例乳腺纤维腺瘤或乳腺腺病患者为对照组(B组)。采用Real-time RT-PCR检测乳腺组织标本中miR-34c-3p m RNA及PCNA m RNA的表达;免疫组化检测两组乳腺组织中PCNA蛋白表达;ELISA法检测血清中PCNA的表达。并进一步分析癌组织中miR-34c-3p m RNA的表达与癌组织中PCNA m RNA及血清PCNA水平的相关性。结果:A、B组miR-34c-3p m RNA的相对表达量分别为0.884±0.159及1.255±0.131,A组明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.001)。A、B组PCNA m RNA的相对表达量分别为1.544±0.215及1.230±0.204,A组表达高于B组,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化检测PCNA蛋白表达,A组阳性例数为50例,阴性例数为22例;B组阳性例数为21例,阴性例数为39例;A组阳性率明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.001)。两组患者血清中PCNA的表达,A组[(383.194±110.832)pg/ml]明显高于B组[(257.867±101.697)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.001)。将A组TNBC患者肿瘤组织miR-34c-3p m RNA表达结果分别与PCNA m RNA表达结果及其血清中PCNA表达结果进行Pearson相关分析,结果显示:miR-34c-3p m RNA与PCNA m RNA及血清PCNA均呈明显负相关关系(P<0.001、P=0.024<0.05)。结论:TNBC组织中miR-34c-3p表达下调,PCNA在癌组织及血清中均表达上调,二者在TNBC患者组织和血清中呈明显负相关关系。miR-34c-3p与PCNA可能在TNBC的发病中起着重要的作用。

miR-34a-3p通过靶基因YAP1调控黑色素瘤A375细胞的增殖和凋亡

目的探讨miR-34a-3p通过靶基因YAP1调控黑色素瘤A375细胞的增殖和凋亡。方法通过荧光定量PCR检测miR-34a-3p在黑色素瘤和正常皮肤组织中的表达,并通过双荧光素酶报告基因检测miR-34a-3p的靶基因,黑色素瘤A375细胞转入miR-34a-3p模拟剂(miR-34a-3p mimics组),转入对照物miR-NC(对照组miR-NC),miR-34a-3p mimics组转染YAP1表达载体(miR-34a-3p mimics+YAP1组)。通过MTT和流式细胞术分别检测miR-34a-3p和YAP1对黑色素瘤A375细胞增殖和凋亡的影响,并通过Western blot检测miR-34a-3p对YAP1蛋白表达的影响。结果黑色素瘤组中的miR-34a-3p的表达量(0. 67±0. 21)低于正常皮肤组织(1. 35±0. 47),差异具有统计学意义(P <0. 05)。双荧光素酶报告基因显示,miR-34a-3p mimics与YAP1 3'UTR WT载体共转染组荧光强度(0. 39±0. 11)明显低于对照miR-NC与WT载体共转染组(0. 98±0. 35),差异具有统计学意义(P <0. 05)。而miR-34a-3p mimics与YAP1 3'UTR MUT载体共转染组(1. 31±0. 23)与其对照miR-NC与MUT载体共转染组(1. 22±0. 21)之间的荧光强度无显著差异(P> 0. 05)。在培养24 h、48 h和72 h后,miR-34a-3p mimics组细胞细胞活力低于对照组miR-NC,差异具有统计学意义(P <0. 05); miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞活力高于miR-34a-3p mimics组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。miR-34a-3p mimics组细胞的凋亡率高于对照组miR-NC,差异具有统计学意义(P <0. 05)。miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞凋亡率低于miR-34a-3p mimics组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。与对照组miR-NC比,miR-34a-3p mimics组细胞的YAP1蛋白表达量显著降低,cleaved caspase 9表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。而与miR-34a-3p mimics组比较,miR-34a-3p mimics+YAP1组细胞凋YAP1蛋白表达量显著增加,cleaved caspase 9表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论miR-34a-3p能够通过调控靶基因YAP1的表达,抑制黑色素瘤A375细胞的增殖,促进细胞凋亡。

miR-34a在NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达及生物学特性影响

目的探究miR-34a在NK/T细胞淋巴瘤组织(ENKTCL)表达水平及其对增殖、凋亡和侵袭的影响。方法选取鼻型NK/T细胞淋巴瘤的石蜡组织样本60例为试验组,另选慢性鼻腔炎患者标本20例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测2组标本miR-34a相对表达量,使用MTT法检测细胞增殖、AnncxinV-FITC/PI双染流式细胞检测凋亡、Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果miR-34a在NK/T细胞淋巴瘤组织中较对照组表达显著下调(P<0.05)。miR-34a低水平表达组和miR-34a高水平表达组在总生存率上差异无统计学意义(P=0.256),多因素COX回归分析验证IPI评分>3分是患者预后质量差的重要危险因素。miR-34a高表达组肿瘤细胞增殖能力显著低于阴性对照组和干扰组(P<0.05);miR-34a高表达组肿瘤细胞凋亡率显著高于空白对照组和干扰组(P<0.05);miR-34a高表达组侵袭能力显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论miR-34a在NK/T细胞淋巴瘤组织中表达下降,能够抑制肿瘤细胞的生长,促进凋亡并降低肿瘤细胞的侵袭能力,认为miR-34a可能是NK/T细胞淋巴瘤的重要分子作用靶点。

血清中miR-34b-3p和SERPINA1在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的探讨血清中微小RNA-34b-3p(miR-34b-3p)和丝氨酸蛋白酶抑制剂A1(SERPINA1)在子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法前瞻性纳入2021年5月至2022年6月同济大学附属第一妇婴保健院收治的行腹腔镜手术的子宫内膜异位症患者98例为子宫内膜异位症组。同期选取同济大学附属第一妇婴保健院住院行腹腔镜手术的卵巢良性囊肿患者和体检中心体检健康的女性各100例分别为卵巢囊肿组和对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清中miR-34b-3p的表达,采用酶联免疫吸附试验检测血清中SERPINA1的表达,Pearson相关分析miR-34b-3p和SERPINA1的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-34b-3p和SERPINA1在子宫内膜异位症中的诊断价值。结果子宫内膜异位症组患者血清中miR-34b-3p的表达为0.46±0.11,明显低于对照组和卵巢囊肿组(2.32±0.43、2.81±0.57),血清中SERPINA1的表达为(143.86±36.72)pg/mL,明显高于对照组和卵巢囊肿组[(34.56±7.53)、(28.13±6.49)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.001)。子宫内膜异位症患者血清中miR-34b-3p和SERPINA1的表达与年龄无相关性(P>0.05),与r-AFS分期、疼痛评分和合并腹膜异位症具有一定的相关性(P<0.001)。Pearson相关分析结果显示,miR-34b-3p与SERPINA1呈负相关(r=-0.276,P<0.05);ROC曲线分析结果显示,miR-34b-3p+SERPINA1联合检测诊断子宫内膜异位症的曲线下面积(AUC)明显高于miR-34b-3p和SERPINA1,且SERPINA1检测诊断子宫内膜异位症的AUC显著高于miR-34b-3p(P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者血清中miR-34b-3p低表达,SERPINA1高表达,检测血清中miR-34b-3p和SERPINA1的表达水平对子宫内膜异位症具有一定的诊断价值。

miR-34b-3p和miR-491-3p在早期诊断儿童脓毒血症中的价值研究

目的:检测并分析微小RNA(miRNA)-34b-3p和miR-491-3p在脓毒血症患儿外周血中的表达及其诊断儿童脓毒血症中的临床价值。方法:选取咸宁市第一人民医院2018年2月~2021年10月疑似脓毒血症患儿130例,根据最终诊断分为脓毒血症组82例和非脓毒血症组48例。检测所有研究对象入院当天的外周血中miR-34b-3p和miR-491-3p的相对表达水平,同时运用受试者工作特征(ROC)曲线计算miR-34b-3p和miR-491-3p在儿童脓毒血症的诊断价值。结果:脓毒血症组外周血中miR-34b-3p和miR-491-3p含量均显著高于非脓毒血症组,差异有统计学意义(P<0.05)。且miR-34b-3p和miR-491-3p在脓毒血症组患儿外周血中的相对表达含量呈显著正相关(r=0.632,P=0.027)。miR-34b-3p、miR-491-3p及联合区分脓毒血症与非脓毒血症的ROC下面积和最佳横断值分别为0.678、3.121(95%CI:0.582~0.774,P<0.05)、0.654、2.050(95%CI:0.318~0.853,P<0.05)和0.744、4.634(95%CI:0.555~0.753,P<0.05)。结论:miR-34b-3p和miR-491-3p是儿童脓毒血症早期诊断的潜在生物标志物。

MicroRNA-34c在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的：探讨miRNA-34c在人脑胶质瘤组织中的表达情况及临床意义。方法应用定量PCR方法对18例WHO分级Ⅱ～Ⅳ级的甲醛固定石蜡包埋的脑胶质瘤标本和外伤或脑出血患者内减压手术获得的5例脑组织标本分别进行miR-34c-3p和miR-34c-5p含量的检测，比较不同级别胶质瘤和正常脑组织中miR-34c-3p和miR-34c-5p的表达差异，分析miR-34c-3p和miR-34c-5p的表达和胶质瘤恶性程度的相关性。结果与正常脑组织相比，胶质瘤中miR-34c-3p和miR-34c-5p的表达皆显著减少（ P ＜0＊．05），而且miR-34c-3p和miR-34c-5p的表达随着胶质瘤级别或恶性程度的增加分别减少，呈显著的负相关（ miR-34c-3p的spearman相关系数＝－0．856， P ＜0．01；miR-34c-5p的spearman相关系数＝－0．767， P ＜0．01）。结论 MiR-34c在人脑胶质瘤细胞中的表达显著降低，而且表达随着肿瘤分级或恶性程度的增高而减少，与胶质瘤级别的升高呈显著的负相关。 MiR-34c在胶质瘤的进展中有重要的意义，可作为脑胶质瘤临床分级的重要指标。

miR-34c-3p调控脑胶质瘤细胞增殖、分化、凋亡的机制研究

目的探讨miR-34c-3p调控脑胶质瘤U87细胞增殖、分化、凋亡的机制。方法用脂质体分别将miR-34c-3p mimics和miR-34c-3p inhibitors转入U87细胞中,用RT-PCR检测转染效果;用MTT检测转染miR-34c-3p对U87细胞增殖的影响;用平板克隆法检测转染miR-34c-3p对U87细胞分化的影响;用流式细胞仪检测转染miR-34c-3p对U87细胞凋亡的影响;通过Pic Tar、miRanda和Target Scan靶基因预测库预测miR-34c-3p的靶基因,用双荧光素酶表达系统进行靶基因鉴定,RT-PCR检测转染miR-34c-3p对靶基因mRNA表达的影响,Western-blot检测转染miR-34c-3p对靶基因蛋白表达的影响。结果 miR-34c-3p在U87细胞中的表达显著低于正常胶质细胞,转染miR-34c-3p mimics后,U87细胞miR-34c-3p mRNA的表达上调,细胞存活率降低,细胞形成克隆的能力下降,细胞凋亡率升高,与对照组相比均具有显著性差异;转染miR-34c-3p inhibitors后,U87细胞miR-34c-3p mRNA表达量下降,细胞存活率显著升高,细胞形成克隆的能力上升,细胞凋亡率下降,与对照组相比差异均具有显著性。靶基因库预测Notch2是miR-34c-3p的靶基因,转染miR-34c-3p mimics后,Notch2的mRNA表达和蛋白表达下降,转染miR-34c-3p inhibitors后,Notch2的mRNA表达和蛋白表达上升,共转染miR-34c-3p mimics和wt Notch2后荧光素酶活性显著降低,与对照组相比均具有显著性差异。结论 miR-34c-3p通过靶基因Notch2抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖、分化,促进细胞凋亡。

基于miRNA-34a-5p/PI3K/Akt信号通路探讨泄浊解毒方预防小鼠结直肠腺瘤的作用机制

目的:通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤(CRA)的关键微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达谱数据库(GEO)获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs数据集GSE50194,通过GEO2R、Excel筛选差异表达的miRNAs;运用TargetScan、miRTarbase、miRDB数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并取得交集;通过STRING数据库及Cytoscape软件筛选关键DEGs,并利用TRRUST数据库预测下游结合转录因子;通过Metascape数据库对交集mRNA进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,通过DIANA TOOLS工具对关键miRNAs进行KEGG富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用联合氧化偶氮甲烷(AOM)腹腔注射方法(10 mg·kg^(-1))诱导CRA小鼠模型建立,同时给予泄浊解毒方(9.62、19.24、38.48 g·kg^(-1))及阿司匹林(0.015 g·kg^(-1))灌胃干预9周。苏木素-伊红(HE)染色法观察结直肠组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺瘤组织中miR-34a-5p mRNA表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-Akt(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平;免疫组织化学法(IHC)检测细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测腺瘤组织细胞凋亡情况。结果:GEO数据库筛选出GSE50194数据集,从CRA与正常肠黏膜组织中筛选出miR-34a-5p作为研究对象,筛选出93个DEGs,其GO和KEGG富集分析发现主要与转录调控复合体、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物、酶联受体蛋白信号通路、DNA结合转录激活因子活性等生物学过程,癌症途径、PI3K/Akt信号通路等密切相关,miR-34a-5p主要汇集在PI3K/Akt信号通路、细胞周期、结直肠癌等途径。通过Matescape数据库筛选出5个关键DEGs,其中Bcl-2、CCND1是miR-34a-5p的关键DEGs,进一步筛选关键DEGs的转录因子发现,E2F转录因子1(E2F1)、肿瘤蛋白P53(TP53)等是Bcl-2、CCND1的主要转录因子。动物实验结果显示,与模型组比较,泄浊解毒方可显著上调CRA小鼠结直肠组织中miR-34a-5p mRNA的水平(P<0.01),泄浊解毒方中、高剂量组显著下调PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达(P<0.01),显著下调CCND1的阳性表达率(P<0.01),显著增加肠上皮细胞凋亡率(P<0.01)。结论:推测泄浊解毒方可能通过调控CRA小鼠miR-34a-5p/PI3K/Akt信号通路,抑制CRA小鼠肠上皮细胞异常增殖,促进上皮细胞的凋亡,发挥预防CRA的作用。

mi R-34a-3p抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭转移并下调Smad2/TGF-β信号通路

目的 探讨miR-34a-3p对胰腺癌细胞的作用及可能机制。方法 RT-qPCR方法检测miR-34a-3p在人胰腺导管腺癌细胞SW1990和胰腺导管上皮细胞HPDE中的表达情况;转染miR-34a-3p mimics后,采用CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞侵袭情况;Western blot检测细胞上皮-间质转化情况;进一步用生物信息学预测miR-34a-3p的下游靶基因,并用荧光素酶报告基因实验验证;然后采用Western blot检测靶蛋白以及靶蛋白下游调控蛋白的表达。结果 RT-qPCR检测发现miR-34a-3p在SW1990中的表达低于HPDE细胞。miR-34a-3p在SW1990细胞中过表达后,SW1990细胞增殖受到抑制、侵袭能力降低、E-cadherin表达上调、N-cadherin表达下调。生物信息学网站预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot证实Smad2是miR-34a-3p的靶蛋白,同时发现其下游蛋白TGF-β表达也显著下调。结论 miR-34-3p在胰腺癌细胞中的表达下调,miR-34-3p能够抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭转移和上皮-间质转化,该作用与靶向调控Smad2/TGF-β信号通路有关。

肝癌细胞外泌体诱导单核细胞代谢重编程的机制研究

目的探讨缺氧环境下肝癌细胞外泌体诱导单核细胞代谢重编程的潜在机制。方法缺氧环境下,正常肝细胞LO2外泌体或肝癌细胞HepG2外泌体处理,检测单核细胞代谢关键指标葡萄糖摄取和乳酸产生水平。miRNA-seq检测miRNA表达水平并筛选以鉴定诱导单核细胞代谢重编程的关键miRNA。通过HumanTargetScan在线分析预测以及遗传学筛选鉴定miRNA的靶标。结果缺氧环境下,肝癌细胞外泌体单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生(分别为34856±2944、174±16)高于正常肝细胞外泌体(分别为23454±2194、135±12)(P<0.05)。过表达miR-34b-3p、OMA1及敲低PHB2能够促进单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生(分别为22287±2207与36399±3123;121±10与158±17;22972±2330与32099±2017;121±11与161±16;24020±2156与37901±3084;110±10与151±16,均P<0.05);敲低miR-34b-3p、OMA1及过表达PHB2能够抑制单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生(分别为22287±2207与17541±1716;121±10与92±9;23827±2184与18891±1623;113±10与84±8;22469±2361与18801±1595;132±11与88±8,均P<0.05)。过表达miR-34b-3p能够降低PHB2的mRNA和蛋白表达水平(分别为0.22±0.03与0.05±0.01,P<0.05);敲低miR-34b-3p能够提升PHB2的mRNA和蛋白表达水平(分别为0.22±0.03与0.49±0.05,P<0.05)。敲低PHB2及过表达miR-34b-3p后,发现OMA1的表达水平上升(P<0.05);过表达PHB2及敲低miR-34b-3p后,发现OMA1的表达水平下降(P<0.05)。结论肝癌细胞外泌体中miR-34b-3p通过PHB2/OMA1轴促进单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生,诱导了单核细胞代谢重编程。