益气升阳汤联合祛腐生肌法外敷治疗Wagner2-3级糖尿病足溃疡效果观察

目的:探讨益气升阳汤联合祛腐生肌法外敷治疗Wagner2-3级糖尿病足溃疡效果。方法:选取2022年1月至2023年12月在本院收治的80例Wagner2-3级糖尿病足溃疡患者为研究对象。采用随机数表法将其分为联合组和单一组,均40例。两组患者均根据《中国糖尿病足防治指南2019》给予基础治疗,在此基础上单一组给予祛腐生肌法外敷治疗,联合组在单一组治疗基础上予以益气升阳汤治疗,均连续治疗1个月。比较两组临床效果、溃疡创面恢复情况、局部疼痛程度、踝肱指数及血清C反应蛋白变化情况。结果:两组临床总有效率比较,联合组明显高于对照组(P<0.05)。经治疗,联合组肉芽形态、创面深度、创面面积及创面周围红肿范围评分均低于对照组(均P<0.05)。经治疗2周后及治疗4周后,两组VAS评分均明显下降,且联合组治疗2周后及治疗4周后均低于单一组同时间VAS评分(P<0.05)。经治疗,联合组患者ABI高于单一组,CRP水平低于单一组(P<0.05)。结论:益气升阳汤联合祛腐生肌法外敷治疗Wagner 2-3级糖尿病足溃疡可提高临床效果,促进溃疡创面恢复,减轻患者部疼痛,提高踝肱指数且可降低CRP水平。

黄芪阳和汤调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,黄芪阳和汤高剂量(17 g/kg)+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂,0.3 mg/kg)组;每组12只;另取12只大鼠为对照组。各组大鼠给予对应药物干预,连续4周。第14、28天给药后,观察大鼠一般状态及创面变化,计算创面愈合率,检测大鼠空腹血糖(FBG)水平和大鼠创面周围组织经皮氧分压(TcpO2);酶联免疫吸附试验检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平;苏木素-伊红染色观察大鼠创面组织病理学变化;免疫组织化学染色测定大鼠创面组织微血管密度;蛋白免疫印迹法检测大鼠创面组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达。结果对照组大鼠毛色光滑,饮食、饮水、排泄均正常,较活跃,创面愈合快,创面组织炎症反应较轻,新生血管较多,肉芽组织中成纤维细胞及胶原基质丰富;模型组大鼠毛色暗淡无光泽,活动减少,且出现多饮、多食、多尿症状,创面颜色较深,且周围组织出现水肿、溃疡,创面组织可见大量炎性细胞浸润,伴组织坏死、渗出,新生血管及成纤维细胞较少,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平降低,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪阳和汤低、高剂量组大鼠状态逐渐改善,创面组织病变程度依次减轻,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平依次升高,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达依次降低(P<0.05);LY294002能部分逆转高剂量黄芪阳和汤对DFU大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论黄芪阳和汤能调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路,抑制DFU大鼠炎症反应,促进血管新生,从而促进创面愈合。

糖尿病足溃疡患者外周血Nrf2/HO-1/NLRP3炎性小体表达变化及临床意义

糖尿病足是糖尿病严重并发症之一,下肢血管病变形成微循环障碍,导致溃疡和坏疽[1]。糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病足最常见的表现形式,如若创面出现继发性感染,不及时控制病情,软组织感染将进一步侵袭骨质,造成骨髓炎,危及生命[2]。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体是固有免疫的重要组分,在多种炎症性疾病的发生发展中发挥重要作用[3]。

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路研究破淤汤对缺血性糖尿病足溃疡大鼠促血管新生的作用

目的:基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探索破淤汤对缺血性糖尿病足溃疡大鼠促血管新生的作用机制。方法:将造模成功的缺血性糖尿病足溃疡大鼠随机分为非药物组、西洛他唑组、破淤汤低剂量组、破淤汤中剂量组、破淤汤高剂量组,各组给予相应药物或非药物干预后,通过创面肉芽组织HE染色观察组织结构,通过CD31免疫组化染色观察血管新生,通过酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法检测血清中VEGFR-2水平,通过Western免疫印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白表达情况。结果:HE染色结果显示低剂量破淤汤组与非药物组比较,新生毛细血管明显增多,同样含大量炎细胞;中、高剂量破淤汤组较非药物组改善明显,新生毛细血管多,炎症细胞少,接近于正常对照组。与非药物组比较,西洛他唑组及低、中、高剂量破淤汤组大鼠糖尿病足溃疡肉芽组织微血管数目、P-PI3K、P-AKT、P-mTOR表达水平及大鼠血清VEGFR2表达量均升高(P均﹤0.05)。结论:破淤汤可能通过促进缺血溃疡组织VEGER-2蛋白表达,促进PI3K/AKT/mTOR信号通路关键蛋白的表达来促进缺血溃疡组织的血管新生。

超声清创术+外用重组人粒细胞巨细胞刺激因子凝胶剂对糖尿病足WagnerⅡ、Ⅲ级溃疡治疗效果及愈合情况分析

目的探究超声清创术+外用重组人粒细胞巨细胞刺激因子凝胶剂在糖尿病足WagnerⅡ、Ⅲ级溃疡治疗中的应用效果。方法选取2023年2月—2024年2月江苏省靖江市人民医院内分泌科及烧伤整形科收治的70例糖尿病足WagnerⅡ、Ⅲ级溃疡患者为研究对象,以随机数表法分为参照组(35例,予以常规清创+胰岛素治疗)和研究组(35例,予以超声清创术+外用重组人粒细胞巨细胞刺激因子凝胶剂治疗)。比较两组溃疡面愈合率、炎症因子水平及治疗总有效率。结果治疗后2周,研究组溃疡创面愈合率略高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后1、2个月,研究组溃疡创面愈合率明显高于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗前,两组降钙素原、超敏C反应蛋白水平比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗后,两组降钙素原、超敏C反应蛋白水平均降低,且研究组显著低于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组WagnerⅡ、Ⅲ级溃疡治疗总有效率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声清创术联合外用重组人粒细胞巨细胞刺激因子凝胶剂可促进糖尿病足WagnerⅡ、Ⅲ级溃疡面愈合,控制血清炎症因子水平,整体疗效显著。

NLRP3炎性小体及炎症因子水平预测糖尿病足溃疡皮瓣修复后的早期感染

背景:研究表明,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体、白细胞介素18和白细胞介素1β均可以通过诱发炎症级联反应释放炎症因子、影响代谢应激、损伤内皮细胞等参与糖尿病足溃疡的发生、发展,可以为早期感染提供参考。目的:进一步探讨外周血单核细胞NLRP3炎性小体、白细胞介素18和白细胞介素1β水平对糖尿病足溃疡皮瓣修复术后早期感染的预测价值。方法:选取糖尿病足溃疡患者147例,根据术后1周内发生感染的情况分为感染组与非感染组,Logistic回归分析外周血单核细胞NLRP3炎性小体、白细胞介素18和白细胞介素1β水平与术后早期感染的关系,并评估预测价值。结果与结论:①147例糖尿病足溃疡患者术后1周内发生感染35例(23.8%),分离致病菌47株,含革兰阳性菌25株(53.19%);革兰阴性菌22株(46.81%)。②单因素分析显示,Wagner分级、是否合并糖尿病肾病、手术时间、外周血NLRP3、Caspase-1及ASC的mRNA、白细胞介素18、白细胞介素1β水平均是影响术后早期感染的危险因素(均P<0.05)。③多因素分析提示,Wagner分级、NLRP3、Caspase-1及ASC的mRNA、高白细胞介素18、白细胞介素1β均是影响术后早期感染的独立危险因素(均P<0.05)。④ROC曲线结果显示,NLRP3、Caspase-1及ASC的mRNA、白细胞介素18、白细胞介素1β对糖尿病足溃疡患者术后早期感染的区分效能曲线下面积(AUC)分别为0.823,0.705,0.676,0.811和0.853,联合预测效能AUC为0.915。⑤结果说明,糖尿病足溃疡患者主要是受到革兰阳性菌的影响,且外周血单核细胞NLRP3炎性小体、白细胞介素18和白细胞介素1β水平是影响术后早期感染的独立危险因素,上述指标的联合预测效能更优,值得进一步深入研究。

改良胫骨横向骨搬运术治疗Wagner3、4期糖尿病足临床效果观察

目的:探讨改良胫骨横向骨搬运术治疗Wagner 3、4期糖尿病足的临床效果.方法:选取2015年1月—2022年9月我院接诊的40例糖尿病足患者为研究对象.根据随机数字表法将其分为试验组和对照组,各20例.对照组采用常规治疗,试验组采用改良胫骨横向骨搬运术治疗.比较2组患者治疗前、治疗后1、2周疼痛视觉模拟(VAS)评分、溃疡面积、足部皮温、踝肱指数(ABI)及患肢胫后动脉血流速度的变化情况.结果:治疗后1、2周,试验组VAS评分均低于对照组,患肢胫后动脉血流速度均慢于对照组,溃疡面积均小于对照组,足部皮温及ABI均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:改良胫骨横向骨搬运术治疗Wagner 3、4期糖尿病足效果显著,能够改善患者下肢功能,促进溃疡愈合,可作为优选治疗方式.

1例左足Wagner 4级糖尿病足溃疡患者的治疗和伤口处理

本文选取1例左足Wagner 4级糖尿病足溃疡患者,对该病例给予全身治疗和局部处理相结合,并给予院外健康教育。治疗方案应用湿性愈合的理念,结合现代敷料技术为重点,配合专科治疗降血糖、抗感染、营养支持、改善循环,最终创面逐渐愈合,患者能正常行走。

智能负压联合自体富血小板凝胶在糖尿病足Wagner 3~4级中的应用效果

目的探讨智能负压联合自体富血小板凝胶在糖尿病足Wagner 3~4级中的应用效果。方法选取2020年2月至2021年5月钦州市第一人民医院住院的80例糖尿病足Wagner 3~4级患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为试验组和对照组,每组各40例。对照组患者采用智能创伤负压综合治疗法,试验组患者采用智能创伤负压联合自体富血小板凝胶治疗。比较两组患者的创面愈合时间、换药次数、溃疡面积、血糖水平、治疗效果及治疗满意度。结果试验组患者治疗4周的换药次数少于对照组,溃疡面积小于对照组,愈合时间短于对照组,血糖水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者治疗4周的治疗总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论智能负压联合自体富血小板凝胶治疗糖尿病足Wagner 3~4级,能够有效缓解临床症状,缩小溃疡面积,促进创面快速愈合,住院时间短,满意度高,操作简单,费用低,值得推广应用。

红花黄色素对糖尿病小鼠足溃疡创面愈合的影响及机制

目的探讨红花黄色素(SY)对糖尿病小鼠足溃疡(DFU)创面愈合的影响及分子机制。方法取45只C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。将糖尿病小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组,每组9只。DFU模型制备前,模型组小鼠不给予干预处理,低剂量SY干预组和高剂量SY干预组分别腹腔注射5、20 mg·kg^(-1)SY,高剂量SY联合IGF-1组腹腔注射20 mg·kg^(-1)SY和0.03 mg·kg^(-1)IGF-1。除假手术组外,其余4组小鼠通过切开足背部皮肤制备DFU模型;假手术组不制作足背部皮肤伤口,余手术步骤与模型组一致。于造模后第14天,用电子秤测量各组小鼠的体质量,采集尾静脉血测定空腹血糖,并使用小型游标卡尺测量创面宽度,然后处死小鼠收集创面组织,采用苏木精-伊红染色检测各组小鼠创面组织病理学变化,反转录-实时荧光定量聚合酶链反应检测各组小鼠创面组织中血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(collagen I)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、晚期糖基化终产物(AGEs)mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法检测各组小鼠创面组织中增殖标志物Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(caspase-3、caspase-6、caspase-7)、p85磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的相对表达量,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平。结果假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠血糖和体质量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织愈合率显著大于模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组创面组织愈合率比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织中出现大量胶原纤维密集有序排列,并伴有大量新生血管;模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中胶原纤维稀疏,并伴有少量新生血管。高剂量SY干预组小鼠创面组织中PDGF、VEGF、α-SMA及collagen I mRNA相对表达量显著高于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01);高剂量SY干预组小鼠创面组织中PTP1B和AGEs mRNA相对表达量显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中PDGF、VEGF、α-SMA、collagen I、PTP1B及AGEs mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织中Ki-67和PCNA蛋白相对表达量显著高于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01);caspase-3、caspase-6、caspase-7、p85 PI3K及p-AKT蛋白相对表达量显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组中Ki-67、PCNA、caspase-3、caspase-6、caspase-7、p85 PI3K及p-AKT蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织中TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中TNF-α、IL-1β及IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量SY干预可通过提高血管生成、胶原形成及细胞增殖,降低胰岛素抵抗、炎症反应和细胞凋亡来促进小鼠DFU创面愈合,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

糖尿病足溃疡发生过程中氧化应激介导的细胞凋亡及骨形态发生蛋白4的调控作用研究进展

糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病(DM)致残、致死的严重并发症之一,目前尚无有效手段预防DFU的发生。DFU发病机制复杂,DM引起的氧化应激(OS)过度激活造成的细胞凋亡、血管组织损伤是DFU及多种DM并发症发病的关键。骨形态发生蛋白4(BMP-4)是本课题组前期筛选出来的DFU及DM患者血清差异蛋白,研究发现其与DFU发病过程中OS介导的内皮细胞凋亡密切相关,并且DM状态下BMP-4还具有促炎、导致内皮功能障碍等作用,均会导致DFU的发生、发展。因此靶向调节BMP-4,降低其过度表达可能是预防DFU的新策略。文章阐述了DM状态下活性氧(ROS)的过度释放等导致OS过度激活造成细胞凋亡、血管组织损伤,最终导致DFU发生的关键过程,以及BMP-4通过NADPH氧化酶(NOX1)等多种途径对其产生的调控作用。除此之外,还阐述了DM状态下,BMP-4通过激活炎症核转录因子κB(NF-κB)信号通路等多种方式导致的内皮功能障碍及血管组织损伤的过程,以期为DFU预防的相关研究提供参考方向。

血清SDF-1α、CXCR4与糖尿病足溃疡感染、病情程度及预后的相关性

目的探讨血清基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、趋化因子受体4(CXCR4)与糖尿病足溃疡(DFU)患者感染、病情程度及预后的相关性。方法回顾性选取2020年9月至2022年5月在北京市大兴区人民医院进行治疗的150例DFU患者作为观察对象。根据DFU严重程度进行分级:Wagner分级1级32例,2级39例,3级45例,4级34例。按照DFU感染严重程度分级,无感染23例,轻度感染42例,中度感染48例,重度感染37例。根据患者6个月内预后情况将患者分为预后良好组103例与预后不良组47例。收集患者临床资料[年龄、性别、合并疾病(高血压、糖尿病肾病、周围神经病变、糖尿病视网膜病变)感染程度、Wagner分级、白细胞计数、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原及血脂水平],采用酶联免疫吸附试验检测血清SDF-1α、CXCR4水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SDF-1α、CXCR4对DFU患者预后不良的诊断价值,Logistics回归分析影响DFU患者预后不良的危险因素。结果DFU患者血清SDF-1α、CXCR4水平随着感染严重程度及Wagner分级升高而逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组与预后良好组年龄、性别、合并疾病患者比例及白细胞计数、空腹血糖、HbA1c、血脂水平之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与预后良好组比较,预后不良组糖尿病病程,中、重度感染,Wagner分级3~4级患者比例及血清hs-CRP、降钙素原水平显著升高,SDF-1α、CXCR4水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病病程、Wagner分级、hs-CRP是影响DFU患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),SDF-1α、CXCR4是影响DFU患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清SDF-1α、CXCR4联合诊断DFU患者预后不良的AUC为0.914(95%CI:0.858~0.954),敏感度为87.23%,特异度为84.47%,血清SDF-1α、CXCR4联合诊断DFU预后不良的AUC显著高于血清SDF-1α、CXCR4单独诊断(Z=2.081,P=0.037;Z=2.146,P=0.031)。结论DFU患者血清SDF-1α、CXCR4水平随感染及病情严重程度升高而降低,与患者预后有关,二者联合对DFU患者预后不良有一定诊断价值。

裸花紫珠调控IGF-1/PI3K/Akt信号通路对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响

目的 探讨裸花紫珠调控胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法 采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)模型大鼠,再用DM大鼠和正常大鼠构建溃疡模型,可分为正常组、模型组、凡士林纱布组、裸花紫珠组,每组12只。正常组和模型组均用生理盐水纱布外敷,凡士林纱布组(10 mg/kg),裸花紫珠组(20 mg/kg)。采用Photoshop软件测算大鼠创面愈合率,光学显微镜观察创缘组织结构变化。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测创面组织IGF-1、IGF-1受体(IGF-1R)、PI3K、Akt、一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)2的基因表达水平;并用Western印迹检测各组组织中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、eNOS、VEGF、VEGFR2蛋白表达水平。结果 治疗后第3、7天,与模型组比较,凡士林纱布组、裸花紫珠组创面愈合率显著升高,且治疗第7天裸花紫珠组和正常组显著高于凡士林纱布组(P<0.05);病理结果显示,除模型组外,各组毛细血管、炎症细胞、纤维细胞生长均明显增加;RT-PCR检测提示,正常组、凡士林纱布组及裸花紫珠组创面组织中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、eNOS、VEGF、VEGFR2 mRNA及蛋白表达均较模型组明显升高,且正常组及裸花紫珠组明显高于凡士林纱布组(P<0.05)。结论 裸花紫珠能有效促进DFU大鼠创面愈合,并可能通过IGF-1/PI3K/Akt信号通路发挥治疗作用。

基于PI3K/AKT信号通路探讨益气化瘀法在糖尿病足溃疡中的应用

糖尿病足溃疡(DFU)是最常见的难愈性创面之一,愈合周期长,严重影响患者生活质量。PI3K/AKT信号通路为人体内重要的信号通路,通过对机体肌肉、皮肤等组织的调节参与细胞凋亡、氧化应激、血管新生等生物学功能,促进创面的愈合。该病的病机可以总结为因虚感邪,邪气致瘀,瘀阻伤正,化腐致损,虚和瘀贯穿其中。以益气化瘀法治疗DFU患者,临床上取得良好疗效。基于PI3K/AKT信号通路探讨益气化瘀法在DFU中的应用,为DFU的防治提供参考及依据。

糖尿病足患者血清分泌卷曲相关蛋白4、半乳糖凝集素3的水平及其临床意义

目的 探讨糖尿病足患者血清分泌卷曲相关蛋白4(SFRP4)、半乳糖凝集素3(Gal-3)的水平及其临床意义。方法 选取100例糖尿病足患者作为糖尿病足组,并根据Wagner分级进一步将其分为轻度组34例、中度组43例、重度组23例。另选取同期100例无糖尿病足的2型糖尿病患者作为对照组。采用ELISA检测患者血清SFRP4、Gal-3水平。采用多因素Logistic回归模型分析2型糖尿病患者发生糖尿病足的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清SFRP4、Gal-3水平对2型糖尿病患者发生糖尿病足的预测价值。结果 糖尿病足组患者的尿微量白蛋白/肌酐,血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、SFRP4、Gal-3水平高于对照组(P<0.05)。相较于轻度组,中度组和重度组患者血清SFRP4、Gal-3水平升高(P<0.05);相较于中度组,重度组患者血清SFRP4、Gal-3水平升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清IL-1β、TNF-α、SFRP4、Gal-3水平是2型糖尿病患者发生糖尿病足的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SFRP4、Gal-3水平单独及联合预测糖尿病足发生的曲线下面积分别为0.788、0.781、0.862,其中二者联合预测的曲线下面积大于血清SFRP4、Gal-3水平单独预测(P<0.05)。结论 糖尿病足患者血清SFRP4、Gal-3水平上升,且与糖尿病足的严重程度密切相关,均为2型糖尿病患者发生糖尿病足的影响因素,二者联合预测糖尿病足发生的效能较高。

微氧伤口治疗仪在Wagner 2~3级糖尿病足溃疡患者中的应用

目的:探讨微氧伤口治疗仪在Wagner 2~3级糖尿病足溃疡(DFU)患者中的应用效果。方法:选取2018年12月1日~2021年1月31日在内分泌科住院的38例Wagner 2~3级糖尿病足部溃疡患者为研究对象,按照随机数字表法分为实验组和对照组各19例;两组均接受综合治疗和标准化创面处理方案,实验组在此基础上接受微氧伤口治疗仪治疗;比较两组干预前、干预7、14、21、30、60 d测量溃疡渗液量和创缘反应,比较两组疗效和干预前后生存质量[采用糖尿病患者生存质量特异性量表(DSQL)]。结果:干预14 d,实验组渗液量少于对照组(P<0.01);干预14、21 d,实验组创缘反应较对照组好转(P<0.01,P<0.05);实验组疗效优于对照组(P<0.05);干预后,实验组DSQL中生理、心理/精神、社会关系、治疗维度得分及总分高于对照组(P<0.01)。结论:微氧伤口治疗仪可有效减少Wagner 2~3级DFU患者的渗液量,改善溃疡创缘反应,加快患者康复,有效提高患者生存质量。

3D打印鞋垫干预糖尿病足溃疡的应用研究

3D打印鞋垫正应用于干预足部疾病,包括扁平足、拇外翻及糖尿病足等常见足部疾病。糖尿病足是2型糖尿病最严重的慢性的并发症之一,主要是与周围神经病变、周围血管病变、足部结构异常及足底高压有关,最终可导致坏疽和截肢。足底压力异常增高是引起糖尿病足溃疡发生的独立危险因素,改善足底压力分布可帮助预防糖尿病足溃疡。研究发现,矫形鞋垫具有减轻足底压力、缓冲震荡、重塑足弓的作用。3D打印技术的进步促进了定制矫形鞋垫的制造,个性化的定制鞋垫可以更好地帮助降低糖尿病患者足部异常的压力,预防足部溃疡的发生,因此该文就3D打印矫形鞋垫干预糖尿病足溃疡的形成的研究展开综述。

刮痧疗法联合健康教育在2级糖尿病足溃疡护理中的效果

目的探析2级糖尿病足溃疡患者采用刮痧疗法联合健康教育的效果。方法选取中国科学院大学深圳医院(光明)2020年6月—2022年5月收治的50例2级糖尿病足溃疡患者为研究对象,按数字表法将其随机分为对照组(n=25)及观察组(n=25)。对照组采用常规护理,观察组在此基础上采用刮痧疗法联合健康教育。对比两组患者的创面微循环状况、创面愈合时间、住院时间及护理满意度。结果干预后,观察组的经皮氧分压水平为(52.32±4.12)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的愈合时间、住院时间分别为(30.32±3.15)d、(35.12±3.23)d,均短于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的护理满意度为96.00%,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论刮痧疗法联合健康教育应用于2级糖尿病足溃疡患者护理中的效果明显,可改善其足部溃疡局部微循环状况,缩短创面愈合及住院时间,提升患者的护理满意度,值得临床推广使用。

湿润烧伤膏治疗3～5级糖尿病足溃疡的临床体会

目的总结、分析湿润烧伤膏(MEBO)治疗3、4、5级糖尿病足溃疡(DFU)的临床疗效。方法对68例3、4、5级糖尿病足患者的98处皮肤溃疡创面全程采用MEBO规范治疗,并配合相应的基础治疗,观察并记录治疗16周后的创面愈合情况。结果经过16周的治疗,68例患者的98处皮肤溃疡创面的治愈率为73.47%,显效率为20.40%,有效率为6.10%,总有效率为100%。结论 MEBO治疗3、4、5级DFU的疗效显著,方法科学实用,值得临床广泛应用。

亲水性敷料治疗糖尿病足性溃疡40例疗效观察

目的比较亲水性敷料(多爱肤)和传统纱布对糖尿病足性溃疡治疗疗效。方法将40例2级糖尿病足患者随机分为两组,以溃疡愈合好转率及时间为观察指标,进行对照研究。结果愈合率:常规组为70.0%,亲水性敷料(多爱肤)为65.0%,亲水性敷料(多爱肤)治愈率与常规组比较,其差异无统计学意义(P>0.05);平均愈合时间:常规组为(46±2.9)d,亲水性敷料(多爱肤)为(23±1.7)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论亲水性敷料(多爱肤)能明显缩短治疗时间,但对提高治愈率疗效不显著。