基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制

目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。

ANGPTL4 TSP-1及CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系

目的探讨血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、亲环素A(CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系。方法选取2021-01—2022-12河南大学第一附属医院神经内科收治的100例脑卒中后癫痫病例进行观察,按简易精神状态量表(MMSE)划分认知障碍标准将患者分为认知障碍组(50例)和认知正常组(50例),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者的血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平,MMSE量表测评2组患者的认知功能。结果与认知正常组比较,认知障碍组患者MMSE评分降低,ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与轻度认知障碍患者比较,中度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与中度认知障碍患者比较,重度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05)。在脑卒中后癫痫患者中,血清ANGPTL4、TSP-1、Cy PA与MMSE评分各维度均呈负相关(P<0.05)。结论脑卒中后癫痫会降低MMSE评分,提高患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平。ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平越高,患者认知功能障碍越严重。

二肽基肽酶-4抑制剂西格列汀的抗炎及抗氧化应激机制研究

2型糖尿病患病率呈现逐年上升的趋势,目前已知氧化应激和炎症反应可参与糖尿病的发生、发展。二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂可以通过抑制DPP-4而增强肠促胰岛素效应,从而起到降糖作用,现已广泛应用于糖尿病患者的治疗中。目前已有研究显示DPP-4在多种炎症性疾病中表达上调,提示其可能参与炎症的发生。然而,关于DPP-4抑制剂在炎症及氧化应激中的作用机制的相关报道较少,因此本文通过综述DPP-4抑制剂西格列汀的抗炎及抗氧化应激机制,提出西格列汀在其他疾病的治疗中具有一定的应用前景,为后续相关研究开展提供借鉴。

MRI联合血清SDF-1、NDRG4诊断卵巢癌的应用价值

目的 分析磁共振成像(MRI)联合血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、N-myc下游调节因子4(NDRG4)诊断卵巢癌的应用价值。方法 选取2021年11月至2023年11月本院收治的96例经病理学确诊的卵巢癌患者即为卵巢癌组,同期收治确诊为卵巢良性肿瘤患者96例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中SDF-1、NDRG4水平;血清SDF-1、NDRG4对卵巢癌的诊断价值绘制ROC曲线。采用四格表检测MRI联合血清SDF-1、NDRG4对卵巢癌的诊断价值。结果 与对照组相比,卵巢癌组患者血清中SDF-1水平显著升高, NDRG4水平显著降低(P<0.05)。卵巢癌患者血清SDF-1、NDRG4水平与TNM分期、琳巴结转移、分化程度、 CA125相关(P<0.05)。血清SDF-1、NDRG4联合诊断卵巢癌发生的AUC显著高于单独诊断的AUC值(Z_(SDF-1~SDF-1+NDRG4)=2.084,P=0.037;Z_(NDRG4~SDF-1+NDRG4)=2.570,P=0.010)。MRI联合血清SDF-1、NDRG4检测诊断卵巢癌的敏感性低于单一指标,特异性高于单一指标。结论 卵巢癌患者血清中SDF-1高表达、NDRG4低表达, MRI联合血清SDF-1、NDRG4检测能够提高对卵巢癌的诊断效能。

高光束质量平-凸谐振腔Nd∶YVO_(4)激光器

采用一种由878.6 nm激光二极管(LD)端面抽运Nd∶YVO_(4)晶体,获得高光束质量的1064 nm脉冲激光输出。使用Matlab软件对晶体热透镜焦距进行模拟分析,并通过软件计算选取合适的平-凸谐振腔腔型,缓解热效应的同时获得最佳输出状态。泵浦功率为48 W时获得平均输出功率15.03 W的1064 nm连续光输出。通过磷酸钛氧铷(RTP)电光调Q的方式,在重复频率为10 kHz时获得了稳定的1064 nm脉冲激光输出,最大输出平均功率为8.78 W,动-静转化比为72.9%,脉宽为8.70 ns,光束质量因子为1.2。实验结果表明:利用波长878.6 nm作为泵浦源并采用平-凸谐振腔的方式,有利于缓解晶体的热效应、提高光束质量、获得基模脉冲激光输出。

氮掺杂荧光碳点的制备及其对MnO_(4)^(-)的检测

以抗坏血酸和乙二胺为原料,采用一步水热法制备了氮掺杂荧光碳点(N-CDs).利用透射电子显微镜(TEM)、紫外-可见分光光度计(UV-vis)、傅里叶变换红外光谱(FTIR)和荧光光谱对N-CDs进行了表征,并研究了N-CDs对MnO_(4)^(-)的响应机制.结果表明,N-CDs平均粒径为6.41 nm,分散性良好、无明显团聚,荧光量子产率约为15%.N-CDs对MnO_(4)^(-)有较高的选择性和灵敏度,其荧光猝灭程度与MnO_(4)^(-)摩尔浓度(0~60μmol/L)之间呈良好的线性关系,对MnO_(4)^(-)的检出限为0.055μmol/L,MnO_(4)^(-)对N-CDs的荧光猝灭机制为动态猝灭.N-CDs可用作荧光传感器,为水中MnO_(4)^(-)的检测提供一种灵敏的新方法.

输尿管软镜钬激光碎石术后尿路感染患者血清sTREM-1、RBP4、HBD-3水平变化及检测意义

目的:探讨输尿管软镜钬激光碎石术(FURL)后尿路感染(UTI)患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、人β-防御素-3(HBD-3)水平变化及检测意义。方法:选取行FURL患者183例,根据患者术后是否发生UTI分为UTI组(98例)和非UTI组(85例)。比较两组临床资料及血清sTREM-1、RBP4、HBD-3水平。采用多因素Logistic回归分析患者FURL术后发生UTI的影响因素。分析血清sTREM-1、RBP4、HBD-3对患者FURL术后发生UTI的预测价值。结果:UTI组有泌尿道手术史、导尿管留置时间≥7 d、抗菌药物种类>3种患者比例高于非UTI组(均P<0.05)。UTI组血清sTREM-1、RBP4、HBD-3水平高于非UTI组(均P<0.05)。泌尿道手术史、导尿管留置时间、抗菌药物种类及血清sTREM-1、RBP4、HBD-3是患者FURL术后发生UTI的影响因素(均P<0.05)。血清sTREM-1、RBP4、HBD-3水平与患者泌尿道手术史、导尿管留置时间及抗菌药物种类呈正相关(均P<0.05)。血清sTREM-1、RBP4、HBD-3联合预测患者FURL术后发生UTI的曲线下面积(AUC)为0.894,高于三者独立预测的AUC(均P<0.05)。结论:FURL术后UTI患者血清sTREM-1、RBP4、HBD-3水平升高,三者联合对FURL术后发生UTI具有较高的预测价值。

miR-221-3p通过NRF2/GPX4轴调节铁死亡促进乳腺癌细胞转移的分子机制研究

目的:探究微小RNA(miR)-221-3p通过调节铁死亡对乳腺癌细胞转移的影响及机制。方法:培养人乳腺癌细胞系MCF-7,采用miR-221-3p模拟物(mimic)及mimic阴性对照(NC)转染MCF-7细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转染后细胞中miR-221-3p表达,试剂盒测定转染后细胞中二价铁离子(Fe^(2+))、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。将MCF-7细胞分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、miR-221-3p mimic组(转染miR-221-3p mimic)、miR-221-3p mimic+Erastin组(转染miR-221-3p mimic并用10μmoL/L Erastin处理),CCK-8检测各组MCF-7细胞增殖活性,Transwell实验检测各组MCF-7细胞迁移数目与侵袭数目,试剂盒测定各组细胞中Fe^(2+)、ROS、GSH水平,细胞免疫荧光双标记染色观察各组MCF-7细胞中核因子E2相关因子2(NRF2)与谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达,蛋白质免疫印记(Western blot)观察各组MCF-7细胞中NRF2、GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白轻链(FTL)蛋白表达。结果:转染miR-221-3p mimic后,MCF-7细胞中miR-221-3p相对表达量上调(P<0.05),Fe^(2+)含量减少、ROS水平降低(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05)。与对照组、mimic NC组比较,miR-221-3p mimic组MCF-7细胞增殖活性升高(P<0.05),迁移数目和侵袭数目增加(P<0.05),Fe^(2+)含量减少、ROS水平降低(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05),NRF2和GPX4荧光强度明显增强,NRF2、GPX4、SLC7A11和FTL蛋白相对表达量上调(P<0.05);与miR-221-3p mimic组比较,miR-221-3p mimic+Erastin组MCF-7细胞增殖活性降低(P<0.05),迁移数目和侵袭数目减少(P<0.05),Fe^(2+)含量增加、ROS水平升高且GSH水平降低(P<0.05),NRF2和GPX4荧光强度减弱,NRF2、GPX4、SLC7A11和FTL蛋白相对表达量下调(P<0.05)。结论:miR-221-3p通过抑制铁死亡促进乳腺癌细胞转移,其机制可能与激活NRF2/GPX4轴有关。

N-(苯并噻唑-2-基)亚胺与4-硝基-1-苯基丁-1-酮的aza-Henry/半缩酮胺化串联反应

通过对近些年来文献的研究,发现对于使用N-(苯并噻唑-2-基)亚胺作为C2合成子的研究较少,因此探索以N-(苯并噻唑-2-基)亚胺作为C2合成子生成一系列杂环衍生物的新方法具有重要价值.成功设计通过aza-Henry/半缩酮胺化串联反应合成了一系列含有苯并噻唑骨架的N-(杂)芳基哌啶分子.即通过N-(苯并噻唑-2-基)亚胺与4-硝基-1-苯基丁-1-酮作为反应底物,在室温下以二氯甲烷为溶剂、三水合磷酸钾(10%mol)为催化剂,构建了一种合成N-(杂)芳基哌啶分子的有效方法,可以高收率和中等的立体选择性得到了一系列预期的产物.该串联反应在克级规模下仍然保持了良好的产率和立体选择性.

褪黑素调控GPX4/NF-κB p65信号通路干预铁死亡促进小鼠皮肤创面修复

目的:探讨褪黑素对人皮肤成纤维细胞(HSF)增殖和铁死亡的作用,并探究其促进小鼠皮肤创面修复的分子机制。方法:采用CCK-8法检测HSF细胞增殖能力,选取细胞增殖率最高的褪黑素浓度进行后续实验。将HSF细胞随机分为对照组、谷氨酸组、谷氨酸+褪黑素组。谷氨酸+褪黑素组用100μmol/L褪黑素预处理细胞60 min,随后除对照组外,另两组加入谷氨酸(10 mmol/L)诱导铁死亡。采用相应试剂盒检测HSF细胞活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、Fe^(2+)水平。构建小鼠为全层皮肤损伤模型,并随机分为对照组和褪黑素组,每组10只。褪黑素组在皮肤损伤处外敷含5 mg褪黑素的凡士林乳膏,对照组外敷等量凡士林乳膏,每日清洁换药,连续9 d。计算术后第5、7、9天各组创面愈合率。采用HE和Masson染色观察第5、9天小鼠创面组织病理学变化及胶原纤维生成情况。采用免疫荧光染色法检测术后第9天创面组织中细胞增殖情况,Western blot检测术后第9天创面组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果:褪黑素浓度为100μmol/L时HSF细胞增殖率最高,故选取100μmol/L褪黑素进行后续实验。与对照组比较,谷氨酸组HSF细胞GSH水平降低,ROS、MDA、Fe^(2+)水平升高(均P<0.05)。与谷氨酸组比较,谷氨酸+褪黑素组HSF细胞GSH水平升高,ROS、MDA、Fe^(2+)水平降低(均P<0.05)。与对照组比较,褪黑素组小鼠术后第5、7、9天创面愈合率增加(均P<0.05)。与对照组比较,褪黑素组小鼠术后第5、9天创面组织再上皮化程度更高,胶原纤维生成比例增加(均P<0.05)。与对照组比较,褪黑素组小鼠术后第9天创面组织Ki-67免疫荧光强度增加(P<0.05)。与对照组比较,褪黑素组小鼠术后第9天创面组织GPX4蛋白表达水平升高,NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:褪黑素能够促进皮肤成纤维细胞增殖,抑制细胞铁死亡,促使小鼠创面组织再上皮化和胶原纤维形成,加快创面愈合,其机制可能与调控GPX4/NF-κB p65信号通路有关。

Siglec-15与CD4^(+)、CD8^(+)在肝细胞癌中的表达关系及其临床意义

目的研究在肝细胞癌(hepatocellutar carcinoma,HCC)中唾液酸免疫球蛋白型凝集素-15(Sialic acid immunoglobulin type lectin 15,Siglec-15)与CD4^(+)、CD8^(+)的表达及相关性,并分析其与临床病理特征及预后的影响。方法通过TCGA数据库分析HCC与正常组织中Siglec-15、CD4^(+)T、CD8^(+)T mRNA的表达水平。收集我院2019年1月至2022年1月行肝癌根治切除术的27例新鲜HCC组织及正常组织标本和56例HCC组织及正常组织石蜡切片标本,qRT-PCR检测Siglec-15和CD4^(+)T、CD8^(+)T mRNA表达水平,IHC检测Siglec-15和CD4^(+)、CD8^(+)蛋白表达水平,并对Siglec-15与CD4^(+)、CD8^(+)蛋白之间的关系及临床病理因素和预后进行分析。结果HCC患者中Siglec-15在HCC组织表达高于正常组织(P<0.05),CD4^(+)、CD8^(+)在HCC组织表达低于正常组织(P<0.05);在HCC组织中,Siglec-15表达与CD4^(+)、CD8^(+)蛋白表达呈负相关(P<0.05)。在HCC组织中,Siglec-15蛋白的表达与患者的TNM分期、肿瘤大小相关(P<0.05),CD4^(+)蛋白的表达与患者的肿瘤大小相关(P<0.05),CD8^(+)蛋白的表达与患者的TNM分期、远处转移相关(P<0.05)。Siglec-15及CD4^(+)的表达与患者的无进展生存期具有相关性(P<0.05)。结论HCC组织中Siglec-15高表达、CD4^(+)、CD8^(+)低表达,且Siglec-15与CD4^(+)、CD8^(+)表达呈负相关。Siglec-15及CD4^(+)的表达高低与HCC患者进展及不良预后相关,可作为预测HCC患者的独立预后因素。

高效液相色谱法测定空气过滤网滤材产品中2-辛基-4-异噻唑啉-3-酮含量

研究建立一种空气过滤网滤材产品中2-辛基-4-异噻唑啉-3-酮(OIT)含量的高效液相色谱测试方法,可用于对空气过滤网滤材产品中OIT成分进行快速定性定量分析。从市面上随机选购10款不同品牌的空气净化器、空调器等家用电器产品用空气过滤网滤材样品,利用该方法对其OIT含量进行测定。结果表明,该方法最低检出浓度为0.42μg/g,标准曲线的相关系数R^(2)>0.999,加标平均回收率为100.5%,具有良好的灵敏度和精确度,且稳定性较好,能够适用于空气净化器、空调器等相关产品用空气过滤网滤材中OIT成分含量的测试与分析。

17-4PH板增材再制造温度场及残余应力研究

为了探究预制槽长度(L_(c))、再制造路径对熔池热循环曲线、冷却速率以及残余应力峰值的影响规律,基于热-弹塑性理论和有限元法,利用Simufact welding软件建立了17-4PH板再制造的热力耦合有限元模型,分析了再制造件的温度场和残余应力的分布规律。结果表明,相同路径与交叉路径再制造温度循环曲线变化趋势相同;除预制槽长度为12W外,随着焊缝数量的增大,冷却速率逐渐增大。交叉路径的残余应力峰值略小于相同路径的残余应力峰值,垂直焊缝方向上的残余应力值小于沿焊缝方向的值;沿焊缝方向上的残余拉应力最大值在最后一道焊缝的熄弧端及邻近的母材区,垂直焊缝方向上残余应力的峰值发生在在第一道焊缝中间位置及其邻近母材区域上。为避免高的残余拉应力,预制槽的长度应不小于16W,预制槽长度为4W时的残余应力值均大于其他预制槽长度的值,因此,再制造时预制槽的长度不应过短。研究结果能够为17-4PH零件再制造的预制槽设计、再制造路径的优选、残余应力调控提供参考。

葛根-茯苓发酵产物对T2DM模型大鼠PI3K/Akt/GLUT4信号通路的影响

目的从磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)通路探讨葛根-茯苓发酵产物干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机理。方法50只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组、葛根-茯苓未发酵药物组、葛根-茯苓发酵药物组,除正常组外的4组均采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射方式建立T2DM大鼠模型,并持续灌胃给药8周。记录一般情况、体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、2 h餐后血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、肝脏和骨骼肌中PI3K/Akt/GLUT4信号通路蛋白和mRNA表达水平及肝组织病理学变化。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠一般情况较差,FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL-C、HbAlc等指标水平明显升高(P<0.01),体质量、HDL-C水平明显降低(P<0.01);肝脏组织脂肪样变性、炎性浸润明显;PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白和mRNA表达量减少(P<0.01)。与模型对照组比较葛根-茯苓各药物组以上指标均有显著改善(P<0.05),其中,葛根-茯苓发酵药物组较葛根-茯苓未发酵药物组FBG、2hPBG、HbAlc、TC水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平、PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论葛根-茯苓发酵前后均可有效改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,葛根-茯苓发酵药物组部分治疗效果优于未发酵药物组,二者的作用机制可能与调节PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关。

血清肝素辅因子-Ⅱ和二肽基肽酶4水平与药物涂层球囊扩张术后冠状动脉支架内再狭窄的关系

目的探讨血清肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)、二肽基肽酶4(DPP4)水平与药物涂层球囊(DCB)扩张术后冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2021年1月至2023年3月在延安大学附属医院行DCB扩张术的ISR患者158例,收集临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清HC-Ⅱ、DPP4水平。以ISR患者DCB扩张术后ISR为因变量,建立多因素非条件Logistic回归模型确定其影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清HC-Ⅱ、DPP4水平对ISR患者DCB扩张术后ISR的预测价值。结果随访1年,158例ISR患者有54例(34.2%)DCB扩张术后发生ISR纳入ISR组,非ISR组104例。多因素非条件Logistic回归模型结果显示,ISR患者DCB扩张术后ISR的独立危险因素为DCB扩张术前管腔狭窄率增加、中性粒细胞与淋巴细胞比值升高、DPP4升高,独立保护因素为HC-Ⅱ升高(均P<0.05)。ROC曲线显示,血清HC-Ⅱ、DPP4水平联合预测ISR患者DCB扩张术后ISR的曲线下面积为0.873,大于血清HC-Ⅱ、DPP4水平单独预测的0.789、0.788(均P<0.05)。结论血清HC-Ⅱ水平降低和DPP4水平升高与DCB扩张术后ISR密切相关,血清HC-Ⅱ、DPP4水平联合预测ISR患者DCB扩张术后冠状动脉ISR的价值较高。

血清CXCR4、CCL3、CKLF-1水平与支气管哮喘患儿肺功能的相关性分析

目的探讨血清CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)、趋化因子3(C-C Motif Chemokine3,CCL3)、趋化素样因子-1(chemokine like factor-1,CKLF-1)水平与支气管哮喘患儿肺功能的相关性。方法选取我院2021年6月至2023年6月收治的103例支气管哮喘患儿为观察组,同期103例健康体检儿童为对照组。比较两组入院时血清CXCR4、CCL3、CKLF-1水平及肺功能指标[第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、呼气峰值流速占比预计值百分比(peak expiratory flow,PEF)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(forced expiratory volume in one second/forced vital capacity,FEV1/FVC)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)],采用Pearson分析相关性,采用绘制受试者工作特征(ROC)分析联合诊断价值。结果观察组血清CXCR4、CCL3、CKLF-1水平高于对照组(t_(1)=44.430;t_(2)=22.036;t_(3)=26.314,P<0.05);观察组PEF、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC水平低于对照组(t_(1)=19.329;t_(2)=19.524;t_(3)=11.088;t_(4)=25.812,P<0.05);血清CXCR4、CCL3、CKLF-1水平与PEF、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC均呈负相关(P<0.05);联合诊断最佳敏感度、特异度为92.23%、72.82%。结论血清CXCR4、CCL3、CKLF-1水平与疾病密切相关,可作为临床诊断疾病的重要依据。

血浆MIP-1α、FIB、LTB4联合检测预测ICU大量输血患者预后的价值

目的探讨血浆纤维蛋白原(FIB)、趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白三烯B4(LTB4)联合检测对重症监护室(ICU)大量输血患者预后的预测价值。方法回顾性分析2022年1月至2024年1月驻马店市中心医院收治的141例ICU大量输血患者的临床资料,根据3个月预后分为预后不良组(n=46)和预后良好组(n=95)。比较两组患者的一般资料和血浆MIP-1α、FIB、LTB4表达水平,采用Pearson相关系数分析血浆各指标与急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、创伤严重度评分(ISS)评分的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析血浆各指标预测ICU大量输血患者预后的效能,Delong检验AUC大小,相对危险度(RR)分析不同血浆MIP-1α、FIB、LTB4表达水平患者的预后情况。结果预后不良组患者的APACHEⅡ评分和ISS评分分别为(19.18±1.56)分、(18.20±1.33)分,明显高于预后良好组的(15.52±1.30)分、(15.11±1.24)分,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良组患者的MIP-1α、LTB4分别为(90.94±18.18)pg/mL、(22.24±6.68)pg/mL,明显高于预后良好组的(75.52±13.21)pg/mL、(15.26±4.58)pg/mL,FIB为(1.40±0.42)g/L,明显低于预后良好组的(1.85±0.55)g/L,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析结果显示,预后不良组患者的MIP-1α、LTB4表达水平与APACHEⅡ、ISS评分呈正相关(r=0.602、0.598、0.623、0.617,P<0.05),FIB表达水平与APACHEⅡ、ISS评分呈负相关(r=-0.576、-0.605,P<0.05);ROC曲线分析结果显示,MIP-1α、FIB、LTB4联合检测预测ICU大量输血患者预后不良的价值优于MIP-1α、FIB、LTB4单一预测(P<0.05);RR分析结果显示,MIP-1α、LTB4高值患者预后不良发生率是低值的3.166、5.385倍,FIB低值患者预后不良发生率是高值的4.188倍。结论血浆MIP-1α、FIB、LTB4异常表达与ICU大量输血患者病情程度、预后密切相关,且MIP-1α、FIB、LTB4联合检测可用于辅助预测ICU大量输血患者预后不良。

胱硫醚-β-合成酶OsCBSX4调控水稻稻瘟病抗性的机理

【目的】稻瘟病是影响水稻产量和品质的主要病害之一,OsBSK1-2在水稻稻瘟病抗性中发挥着重要作用。前期通过对OsBSK1-2进行互作蛋白筛选,获得候选蛋白胱硫醚-β-合成酶OsCBSX4。验证OsBSK1-2与OsCBSX4之间的相互作用,解析OsCBSX4在水稻抵抗稻瘟病中的功能及作用机制,为水稻抗病育种提供重要的理论基础。【方法】利用免疫共沉淀、双分子荧光互补和荧光素酶互补试验验证OsBSK1-2与OsCBSX4之间的相互作用;利用实时荧光定量PCR和农杆菌介导的烟草瞬时转化,分析OsCBSX4的表达特征及蛋白定位;利用CRISPR/Cas9和农杆菌介导的遗传转化技术构建OsCBSX4敲除和过量表达植株,并通过接种稻瘟菌进行稻瘟病抗性鉴定;同时,通过ROS爆发测定和DAB染色分析,明确oscbsx4突变体中稻瘟菌和chitin诱导的免疫反应变化;此外,利用双分子荧光互补和荧光素酶互补试验验证OsCBSX4与OsRbohB之间的相互作用,用离体接菌法分析OsCBSX4的代谢产物对水稻抵抗稻瘟菌的影响,揭示OsCBSX4的免疫功能和作用机制。【结果】免疫共沉淀、荧光素酶互补及双分子荧光互补试验均表明OsBSK1-2与OsCBSX4之间存在相互作用。敲除OsCBSX4降低了水稻对稻瘟菌的抗性,喷雾接种稻瘟菌后,与野生型相比,oscbsx4突变体病斑数量更多;打孔接种稻瘟菌后,oscbsx4突变体较野生型病斑面积更大,稻瘟菌生长量更多。同时,OsCBSX4的功能缺失也降低了稻瘟菌侵染所诱导的病程相关基因OsRP5、OsPR10的表达和H2O2的积累,以及chitin诱导的ROS爆发。而过量表达OsCBSX4则提高了水稻的稻瘟病抗性,打孔接菌后,与野生型相比,过量表达OsCBSX4植株病斑面积更小,稻瘟菌生长更少。同时,OsCBSX4能够与介导水稻ROS产生的关键蛋白OsRbohB互作。此外,用OsCBSX4的代谢产物L-胱硫醚处理水稻,并不影响水稻的稻瘟病抗性。【结论】OsCBSX4为OsBSK1-2信号通路中的重要组分,正调控水稻的稻瘟病抗性及免疫反应,OsCBSX4可能是通过与OsRbohB互作而影响ROS的产生,进而调控水稻免疫。

蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病大鼠肾保护作用及肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达

目的 探讨蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护作用及可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、协日嘎-4汤低、中、高剂量组等6组,每组10只。治疗8 w后观察各组24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)及肾组织病理变化和单核细胞趋化(MCP)-1表达。结果 与模型组比较,阳性对照组和协日嘎-4汤低、中、高剂量组血清BUN、Scr、TNF-α、IL-6、CRP水平和24 h尿蛋白定量均明显降低(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01);各治疗组肾小管空泡变性、肾小球基底膜增厚及系膜增生改变明显减轻;肾组织MCP-1表达不同程度明显减少(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01)。结论 蒙药协日嘎-4汤可通过下调DN大鼠肾组织MCP-1表达、降低炎症因子分泌,从而发挥肾脏保护作用。

升阳除湿防风汤联合化疗治疗晚期胃癌疗效及对患者血清CA72-4、sICAM-1的影响

目的:观察升阳除湿防风汤联合化疗治疗晚期胃癌患者的临床疗效及血清糖类抗原72-4(CA72-4)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)变化。方法:选择86例晚期胃癌患者,根据治疗方法将其分为两组,各43例,化疗组给予常规化疗治疗,观察组在化疗组基础上给予升阳除湿防风汤治疗,比较两组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、中医症状积分、血清CA72-4、sICAM-1水平、T淋巴细胞亚群指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、不良反应总发生率。结果:观察组ORR、DCR均较化疗组更高(P<0.05)。观察组治疗后畏寒肢冷、脘腹胀满、恶心呕吐、神疲乏力积分均较化疗组更低(P<0.05)。观察组治疗后血清CA72-4、sICAM-1水平均较化疗组更低(P<0.05)。观察组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均较化疗组更高(P<0.05),CD8^(+)较化疗组更低(P<0.05)。观察组血小板减少、贫血、脱发、恶心、呕吐总发生率与化疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:升阳除湿防风汤联合化疗可有效提高晚期胃癌客观缓解率、疾病控制率,缓解脘腹胀满等症状,改善免疫功能,纠正免疫失衡,降低血清CA72-4、sICAM-1表达量,且未增加不良反应发生率。