Electronic structure and ultraviolet spectra of p-C_(6)H_(4)-C_(20)

Geometry optimization of p-C_(6)H_(4)-connected cyclo[20]carbon(p-C_(6)H_(4)-C_(20))was carried out at M062X/6-311G(d,p)level,three kinds of bond orders(Mayer,Laplacian,and Wiberg),electron-hole distributions,localized orbital locators(LOL),and infrared(IR)spectrum were also performed at the same level.Based on TD-DFT M062X/6-311G(d,p)method,the first 20 excited states and ultraviolet(UV)spectra of p-C_(6)H_(4)-C_(20) were calculated.Calculation results of π-electron delocalization analyses prove thatπ-electron delocalization of p-C_(6)H_(4)-C_(20) is more likely to occur on shorter C-C bonds rather than longer C-C bonds,and inside/outside of the ring plane rather than above/below the ring plane.Two absorption peaks of p-C_(6)H_(4)-C_(20) locate at about 319 nm and 236 nm,respectively.

支持IPv4/IPv6双栈的5G通信网络可靠性组网部署研究

5G网络要求更多的基站部署以支持更高的数据传输速率和连接密度。为实现网络数据的并行高速传输,确保网络应用业务的实时性和稳定性,文中提出一种支持IPv4/IPv6双栈的5G通信网络可靠性组网部署方法。结合IPv4和IPv6双栈,构建双栈转换机制结合有限双协议栈模型,在模型下构建5G通信网络结构,并通过高架立体交叉网优化IPv4/IPv6双栈的5G通信网络组网结构,提升IPv4/IPv6双栈5G通信网络的通信速度。采用冗余路径算法,实现5G网络IPv4/IPv6双栈通信中的服务功能链编排,解决IPv4/IPv6双栈通信中的冗余问题。实验结果表明,该方法能够构建一种更稳定、更高效的5G通信网络组网结构,提高了网络频谱效率,优化了网络环境。

基于FAERS数据库的周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂血液毒性真实世界研究

目的 基于美国美国食品药品管理局(FDA)的不良事件报告系统(FAERS)分析3种周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK4/6)抑制剂上市后的不良事件(AEs)信号,为临床用药安全提供参考。方法 提取FAERS数据库2015年第一季度至2022年第一季度共29个季度AEs,利用报告比值比法(ROR)和比例报告比值法(PRR)对CDK4/6抑制剂AEs进行数据挖掘。结果 CDK4/6抑制剂相关性血液毒性报告共有7 872份,各抑制剂血液毒性AEs占总AEs比例依次为哌柏西利(80.31%)>瑞博西利(15.36%)>阿贝西利(4.33%)。血液毒性常见中性粒细胞减少和贫血。哌柏西利(2 982/6 322,47.17%)和瑞博西利(613/1 209,50.70%)致中性粒细胞减少的报告占比较阿贝西利(117/341,34.31%)更高,血液毒性主要发生在药物开始使用后60 d内(1 630,61.86%),哌柏西利中位时间最长,且用药90 d后仍有32.9%的患者存在血液毒性,不同CDK4/6抑制剂血液毒性临床表现及发生强度存在差异。结论 哌柏西利、阿贝西利、瑞博西利均会导致明显的血液毒性,其中阿贝西利致血液毒性报告最少,但要警惕阿贝西利致贫血后导致死亡的风险。用药后的2个月内密切监测全血细胞计数,关注中性粒细胞、血红蛋白等水平,警惕CDK4/6抑制剂相关血液AEs的发生。

7-溴-6-氯-4(3H)-喹诺啉酮和5-溴-6-氯-4(3H)-喹诺啉酮的合成

以间溴苯胺(Ⅰ)为起始原料,与水合三氯乙醛反应合成了间溴肟基乙酰苯胺(Ⅱ),反应收率90.5%。在浓硫酸的作用下,Ⅱ关环得到了4溴-靛红和6溴-靛红(Ⅲ),混合物收率97.6%。6溴-靛红的氯代反应中以冰醋酸作溶剂,代替毒性较大的硝基苯,制备了6溴--5氯-靛红(Ⅳ),收率86.8%。利用双氧水将Ⅳ氧化得到了2-氨基-4溴--5氯-苯甲酸(Ⅴ)。Ⅴ在三氯氧磷的存在下与甲酰胺反应,制备了7-溴-6氯--4(3H)-喹诺啉酮,总收率12.14%。同法合成了5-溴-6氯--4(3H)-喹诺啉酮,总收率13.47%。

水热反应温度对ZnIn_(2)S_(4)/Bi_(2)WO_(6)复合催化剂的影响研究

为解决传统半导体光催化剂可见光响应能力弱、光生电子空穴复合快、能带结构导致载流子氧化还原能力弱等问题,采用水热法制备ZnIn_(2)S_(4)/Bi_(2)WO_(6)(ZlS@BW)复合催化剂并系统研究水热反应温度对其结构性能的影响。当水热温度从80℃升高到160℃,ZlS@BW复合光催化剂结晶度提高,形貌转变为致密核壳结构,比表面积和光电性能先降低再升高,氟伐他汀去除率逐步上升。而当温度升高到200℃时,核壳结构遭到了破坏,比表面积和光电性能变差,氟伐他汀的降解效果降低,光催化性能下降。结果表明,水热温度为160℃时,制备的ZlS@BW复合光催化剂晶型结晶程度较高,且形貌致密,比表面积最大,产生的瞬态光电流最大,阻抗半径最小,具有最优光催化性能。对污染物氟伐他汀降的降解效率最高,可达到75.47%。

甘草苷通过TLR4/IL-6信号通路改善癫痫幼鼠认知功能及海马神经元损伤

目的探讨甘草苷改善癫痫幼鼠认知功能、海马神经元损伤及对Toll样受体4(TLR4)/白细胞介素-6(IL-6)信号通路的调节作用。方法将60只幼鼠随机分为正常组、模型组、甘草苷组、激动剂组和激动剂+甘草苷组,每组12只。除正常组外,其余组幼鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型。采用水迷宫实验检测幼鼠认知功能,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,苏木精-伊红染色法观察海马神经元组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP标记测定法检测海马神经元凋亡率,蛋白印迹法检测海马B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平。结果模型组和激动剂组幼鼠海马神经元形态不规则,排列紊乱,细胞核固缩、碎裂,细胞数减少,甘草苷组和激动剂+甘草苷组幼鼠海马神经元损伤程度明显改善。与模型组比较,甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与激动剂组比较,激动剂+甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论甘草苷可减轻癫痫幼鼠炎症反应,降低神经元损伤程度,改善认知功能和空间记忆能力。甘草苷可能是通过抑制TLR4/IL-6信号通路发挥作用。

SF_(6)替代气体C_(4)F_(7)N/CO_(2)喷口灭弧性能分析

近几年,C_(4)F_(7)N/CO_(2)混合气体因为较低的温室效应和优异的绝缘性能受到广泛关注,但是C_(4)F_(7)N的电弧分断性能实验昂贵、费时,所以文中以SF_(6)和C_(4)F_(7)N/CO_(2)混合气体为研究对象,建立了在固定开距直流电源条件下的电弧模型。通过电弧累计能量和电导的计算结果分析SF_(6)和C_(4)F_(7)N/CO_(2)混合气体的灭弧性能,通过对径向温度、物性参数的分析和能量运输的计算分析SF_(6)和C_(4)F_(7)N/CO_(2)混合气体的换热机理研究。结果表明,C_(4)F_(7)N/CO_(2)混合气体的电弧特性比较接近SF_(6)气体,可以通过适当提高气压和C_(4)F_(7)N气体占比来提高C_(4)F_(7)N/CO_(2)混合气体的灭弧性能,C_(4)F_(7)N/CO_(2)混合气体的能量交换方式也和SF_(6)气体比较接近,说明C_(4)F_(7)N/CO_(2)混合气体有较好的灭弧性能,为其在SF_(6)替代气体断路器的应用提供参考。

1-[2,5-二氯-4-(六氟丙氧基)苯基]-3-(2,6-二氟苯甲酰基)脲的合成研究

以2,5-二氯苯胺为原料,经重氮化及重氮盐水解反应,合成中间体2,5-二氯苯酚,经过硝酸硝化,硫化钠还原得到2,5-二氯4-氨基苯酚,再与六氟丙烯加成得到2,5-二氯-4-(1,1,2,3,3,3-六氟丙氧基)苯胺。2,6-二氟苯甲酰胺与草酰氯反应得到2,6-二氟苯甲酰异氰酸酯。最后2,5-二氯-4-(1,1,2,3,3,3-六氟丙氧基)苯胺与2,6-二氟苯甲酰异氰酸酯反应得到标题化合物,该步产率92%,该产品结构通过了1HNMR和IR的验证。该法反应条件温和,操作简便,收率稳定,适合工业化生产。

碱促进的(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素转化为(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素的研究

目的:将生物素关键中体(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素合成过程中产生的杂质(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素经化学反应转化为产物(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素。方法:通过碱催化反应,(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素能顺利地转化为(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素。结果:以异丙醇为溶剂,甲醇钠为催化剂,(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素在25℃下搅拌24 h,以32.5%的收率得到(3aS,4S,6aR)-双苄基生物素。结论:该工艺为生物素工业生产中产生的杂质(3aS,4R,6aR)-双苄基生物素的回收利用提供了一种可行的方法。

血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

脊柱结核术后TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17的变化及与预后的相关性研究

目的分析脊柱结核术后Toll样受体(TLR)-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-17的变化及与预后的相关性。方法选择2021年1月—2022年12月收治的60例接受手术治疗的脊柱结核患者作为观察组,另选60例非脊柱结核且行脊柱手术的患者作为对照组(部分病例由基金项目中合作医院提供)。检测两组患者血清及病灶组织TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平。根据观察组患者术后6个月的预后情况,分为预后良好组和预后不良组,比较两组术前及术后6个月的血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平,使用Pearson相关性分析评价脊柱结核患者术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平与术后6个月改良巴氏指数(MBI)量表评分的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析术后血清TLR-4、TNF-α、IL-6联合IL-17对脊柱结核术后预后不良的预测效能。结果观察组术前血清及病灶组织的TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良组术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平均高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后6个月,预后良好组血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平较术前明显降低,与预后不良组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析,脊柱结核患者术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17表达水平与术后6个月MBI量表评分呈负相关(P<0.05);经ROC曲线分析,术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6联合IL-17预测脊柱结核术后预后不良的ROC曲线下面积为0.921。结论脊柱结核术后血清TLR-4、TNF-α、IL-6、IL-17较术前明显降低,与预后密切相关,术前血清TLR-4、TNF-α、IL-6联合IL-17预测预后不良的效能较好,值得临床予以重视。

2022年4—6月云南异常低温事件的低频特征及成因

利用NCEP/NCAR逐日再分析资料和云南省124个气象站观测资料,首先分析了2022年4—6月云南异常低温事件的极端性及低频振荡变化特征,然后分析了对流层中层和低层大气环流系统低频振荡配置的演变特征。结果表明:1)2022年云南春末夏初(4—6月)出现了气候变暖背景下罕见的极端异常低温事件。平均气温为1961年以来历史同期第5低,1991年以来最低年,全省有42个气象站平均气温达到或突破历史同期最低纪录。2)云南2022年春末夏初的平均气温存在10~20 d显著性周期,方差贡献为45.7%,与实际强降温过程对应关系较好。3)云南10~20 d低频振荡气温降低最大位相7(升高最大位相3),500 hPa上云南被南压的贝加尔湖低频异常高压(低压)与日本海低频异常低压(高压)环流系统间的偏北(偏南)气流控制;700 hPa上中国东部到南海被低频偏北(南)气流控制,低频气温降温(升温)区与之对应,云南被偏东(西)气流控制,位于降温(升温)区;海平面气压场上西伯利亚冷高压增强南移,将高纬度冷空气带到低纬度地区,从而影响云南气温的变化,造成了云南强冷空气过程的形成和发展。因此,高低空低频环流系统配置和演变导致了2022年4—6月云南异常低温事件。4)2022年4—6月,500 hPa上低频正异常高度扰动从高纬度向南传播到贝加尔湖附近,中低纬度低频正异常高度扰动从地中海附近向东移动到贝加尔湖一带,两支低频波列协同作用有利于我国东部和云南地区异常低温事件的产生、加强和维持。5)2022年春末夏初(4—6月),10~20 d低频振荡中,南支西风槽指数和西伯利亚高压指数分别超前云南低频气温7 d和5 d时达到最好的相关关系;这2个指数对云南异常低温过程预报具有很好的提前预示性。

高速子弹侵彻Ti6Al4V合金的热力耦合分析

基于动力学、温度-位移关系和几何非线性原理,采用Johnson-Cook本构模型构建起高速子弹撞击Ti6Al4V数值分析模型,研究了不同速度下子弹着靶时剩余速度的变化及靶板的温升特性及靶板的瞬态应力变化规律进行了分析;分析了距离撞击点不同位置的应力变化规律及碰撞时上下表面的应力变化情况,并分析了子弹撞击Ti6Al4V合金板过程中的冲击能量突变过程。结果表明:通过对比不同速度子弹侵彻Ti6Al4V的数值分析模型,得出子弹初速度大小是影响侵彻过程中各参数变化的重要因素;随着初速度的增大,其碰撞时间减小且剩余速度随初速度的变化规律近似线性递增;碰撞过程中子弹动能转化为整体内能使温度上升,碰撞区域温度随速度增大而增大;瞬态应力的大小及传递速度随子弹速度变化而改变,速度越大,碰撞中心弹性和塑性变形越剧烈,应力值越大。

METTL14介导ACSL4的m6A甲基化在髓核细胞铁死亡和细胞衰老中的作用

目的探究METTL14介导ACSL4的m6A甲基化在髓核细胞铁死亡和细胞衰老中的作用。方法采用市售人髓核细胞,利用叔丁基氢过氧化物复制细胞模型,分别复制METTL14过表达和敲除的稳转细胞株。通过分光光度法检测细胞内亚铁离子、MDA、GSH、GPX4水平,流式细胞术检测ROS和细胞线粒体膜电位,采用β-半乳糖苷酶染色评估细胞衰老情况。同时进行了甲基化RNA免疫共沉淀结合实时荧光定量聚合酶链反应(MeRIP-qRT-PCR)和RNA稳定性实验,探究METTL14对ACSL4表达的调控作用。结果METTL14过表达在髓核细胞中导致显著的铁过载(P<0.05)、ROS相对表达量升高(P<0.05)、MDA水平增加(P<0.05),以及GSH与GPX4水平下降(P<0.05),同时降低线粒体膜电位(P<0.05),从而促进了细胞衰老。通过MeRIP-qRT-PCR和RNA稳定性实验发现METTL14调控ACSL4的表达,并影响其mRNA的稳定性。挽救实验进一步证实METTL14通过调控ACSL4促进髓核细胞衰老的机制。结论METTL14通过介导ACSL4的m6A甲基化过程促进髓核细胞的铁死亡和衰老,为深入理解髓核细胞相关疾病的发病机制提供新的视角和治疗靶点。

CDK4/6抑制剂在HR^(+)晚期乳腺癌治疗中的耐药机制及进展后治疗策略

细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(CDK4/6)抑制剂联合内分泌治疗已成为激素受体阳性(HR^(+))、人类表皮生长因子受体-2阴性(HER2^(-))乳腺癌患者的晚期一线及二线标准治疗方案。尽管CDK4/6抑制剂可实现有效的疾病控制,但对于晚期乳腺癌患者最终仍会因耐药出现疾病进展。目前CDK4/6抑制剂相关耐药机制尚不完全清楚,同时治疗失败后的最佳治疗策略仍是一个亟待解决的问题。本文就CDK4/6抑制剂的潜在耐药机制和后续治疗策略的最新研究进展做一综述。

KLF4通过mTOR/P70S6K途径激活细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤

目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qRT-PCR法检测细胞中KLF4 mRNA表达水平,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,HG组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量降低,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中突触足蛋白(synaptopodin)、足蛋白(podocin)、肾蛋白(nephrin)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin1蛋白表达量降低,P62蛋白表达量、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR和磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-P70S6K)/P70S6K比值升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,HG+KLF4组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量升高,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中synaptopodin、podocin、nephrin、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达量升高,P62蛋白表达量、p-mTOR/mTOR和p-P70S6K/P70S6K比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:KLF4通过激活足细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤,其作用机制可能与调控mTOR/P70S6K信号通路有关。

4R危机管理理论在结缔组织病相关肺动脉高压患者6分钟步行试验中的应用效果

目的:评价4R危机管理理论在结缔组织病相关肺动脉高压患者进行6分钟步行试验中的效果。方法:便利选取120例2022年1月—12月在北京协和医院风湿免疫内科肺动脉高压专病门诊就诊的结缔组织病相关肺动脉高压行6分钟步行试验的患者,按时间先后进行分组,对照组给予常规管理流程,干预组应用4R危机管理理论更新的6分钟步行试验管理流程。针对6分钟步行试验后两组患者的血氧饱和度情况及不良事件发生情况进行分析。结果:干预组和对照组患者6分钟步行距离差异无统计学意义(P>0.05);干预组患者6分钟步行试验后及测试后3分钟血氧饱和度显著高于对照组(P<0.05);干预组患者6分钟步行试验期间低氧饱和度及不良事件发生情况显著少于对照组(P<0.05)。结论:结缔组织病相关肺动脉高压行6分钟步行试验患者经4R危机管理理论干预能够显著降低低氧饱和度发生率,降低患者不良反应发生率,该方案为结缔组织病相关肺动脉高压患者实施6分钟步行试验提供了安全保障。

3,5-二甲基-4-溴碘苯和2,6-二甲基-4-溴碘苯的合成

二甲基对溴碘代苯是带有两种不同卤素基团的芳香族有机合成中间体。2,6-二甲基苯胺在过碳酸钠作用下,于45～50℃与碘反应1 h,得到2,6-二甲基-4-碘苯胺,收率42.5%。2,6-二甲基-4-碘苯胺在-5～0℃下进行重氮化,进一步与溴化亚铜发生Sandmeyer反应,得到3,5-二甲基-4-溴碘苯,收率31.5%。2,6-二甲基苯胺室温下与六亚甲基四胺溴络合物反应30 min,得到2,6-二甲基-4-溴苯胺,收率62.0%。2,6-二甲基-4-溴苯胺在-5～0℃进行重氮化,与K I反应,得到2,6-二甲基-4-溴碘苯,收率33.1%。通过熔点、红外光谱和核磁共振氢谱对中间体2,6-二甲基-4-碘苯胺、2,6-二甲基-4-溴苯胺以及最终产物3,5-二甲基-4-溴碘苯和2,6-二甲基-4-溴碘苯进行了表征。

人类白细胞抗原-DR/CD4^(+)T淋巴细胞白细胞介素6联合降钙素原预测ICU重症急性胰腺炎继发感染效能及对抗菌药物合理使用的指导价值

目的:分析人类白细胞抗原-DR/CD4^(+)T淋巴细胞(HLA-DR/CD4^(+))、白细胞介素6(IL-6)及降钙素原(PCT)在ICU重症急性胰腺炎(SAP)继发感染患者中的诊断效能及对抗菌药物合理使用的指导价值。方法:2020年5月至2023年12月在我院ICU收治的SAP患者80例纳入研究。按照是否继发感染将患者分为感染组(n=43)及未感染组(n=37)。收集所有患者临床资料,包括一般资料、实验室指标、抗菌治疗情况。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析重症SAP继发感染的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清HLA-DR/CD4^(+)、IL-6及PCT预测SAP继发感染的效能。结果:感染组APACHEⅡ评分大于未感染组(P<0.05)。两组性别、年龄、病因、并发症(高血压、2型糖尿病及高脂血症)情况比较无显著差异(P>0.05)。感染组脂肪酶、IL-6及PCT水平高于未感染组(P<0.05),HLA-DR/CD4^(+)水平低于未感染组(P<0.05)。脂肪酶高表达(OR=2.354,95%CI 1.491~3.716)、HLA-DR/CD4^(+)高表达(OR=3.508,95%CI 1.283~9.588)、IL-6高表达(OR=4.284,95%CI 1.469~12.493)及PCT高表达(OR=5.743,95%CI 1.530~21.563)均是SAP继发感染的独立危险因素(P<0.05)。血清HLA-DR/CD4^(+)、IL-6及PCT及三者联合诊断SAP继发感染的AUC值分别为0.809、0.778、0.819及0.959,具有一定预测价值。联合诊断的AUC值及诊断效能明显大于单独HLA-DR/CD4^(+)(z=3.161,P=0.002)、IL-6(z=3.822,P<0.001)及PCT(z=3.346,P=0.001)诊断。局部感染组血清HLA-DR/CD4^(+)水平高于严重感染组,IL-6及PCT水平均低于严重感染组(P<0.05)。局部感染组抗菌药物使用时间、ICU住院时间及总住院时间均较严重感染组显著缩短(P<0.05)。结论:HLA-DR/CD4^(+)高表达、IL-6高表达及PCT高表达均是SAP继发感染的独立危险因素,可有效预测SAP继发感染。

CDK4/6抑制剂联合内分泌、靶向一线治疗HR+/HER2+晚期乳腺癌疗效分析

目前乳腺癌发病率位居女性恶性肿瘤第一位,且乳腺癌出现年轻化趋势,年轻乳腺癌患者,恶性程度高,进展迅速,预后相对较差。本文通过总结1例HR+/HER2+乳腺癌患者晚期一线应用CDK4/6抑制剂联合内分泌联合靶向治疗,并取得相对较好的临床疗效,生活质量得到极大改善,为更多年轻晚期乳腺癌患者的临床治疗提供新的治疗方案及思路。