小檗碱调控TLR4/p38MAPK通路促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复

目的 观察小檗碱对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用并探索其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(sham)、模型组(MCAO/R)、小檗碱治疗组(Ber)。通过线栓法建立脑缺血再灌注模型。Ber组给药剂量为140 mg/kg。给药28 d后应用Zea-longa评分和旋转棒实验评估大鼠神经功能。给药24 h后通过TTC染色观察并统计梗死面积。给药24 h后取材大鼠脑组织,应用免疫荧光染色观察白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)的表达,应用免疫酶联吸附实验(enzyme linked immunosorbent assa, ELISA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、和白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)的含量,通过Western Blot方法检测各组脑组织中TLR4、P-p38MAPK、p38MAPK蛋白含量。结果 Zea-longa评分和旋转棒实验结果证明小檗碱显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠的运动能力。TTC染色结果表明小檗碱减少梗死面积。免疫荧光染色和ELISA实验结果证实小檗碱能够减少缺血损伤脑组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6的含量,增加抗炎因子IL-10的含量。Western Blot结果提示小檗碱影响TLR4/p38MAPK通路蛋白的表达。结论 小檗碱通过TLR4/p38MAPK信号通路抑制MCAO/R大鼠脑组织中炎症因子的分泌,促进缺血再灌注大鼠神经功能恢复。

益肾通癃汤通过上调miR-145-5p抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路抗前列腺癌作用机制研究

目的探讨益肾通癃汤(YSTLD)通过上调miR-145-5p抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路抗前列腺癌的作用机制。方法借助miRNA芯片技术检测YSTLD处理前列腺癌PC-3细胞后的miRNA表达谱的变化,筛选miRNA芯片结果中差异显著的miRNA,并通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)进行验证。慢病毒转染miR-145-5p入前列腺癌PC-3细胞,CCK8法及划痕实验检测miR-145-5p对前列腺癌PC-3细胞增殖与迁移作用;qRT-PCR法及Wstern blot法检测miR-145-5p对TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路及凋亡相关基因caspase3、TNF-α、Bax、Bcl-2表达的影响;qRT-PCR及Wstern blot法检测YSTLD含药血清对miR-145-5p、TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路及凋亡相关基因caspase3、TNF-α、Bax、Bcl-2表达的影响。结果miRNA基因芯片检测发现YSTLD处理前列腺癌PC-3细胞后存在35种miRNA表达水平与对照组存在显著差异,其中以miR-145-5p差异最为显著,同时qRT-PCR验证发现YSTLD处理的PC-3细胞中的miR-145-5p水平显著高于DMSO对照组(P<0.05)。慢病毒转染miR-145-5p入前列腺癌PC-3细胞后,发现miR-145-5p能抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移。过表达miR-145-5p可上调前列腺癌PC-3细胞caspase3、TNF-α及Bax mRNA表达水平,下调p38 MAPK、p65 NF-κB及Bcl-2的mRNA表达水平(P<0.05),同时上调前列腺癌PC-3细胞caspase3蛋白表达水平,下调TLR4、p38 MAPK、p65 NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05);YSTLD含药血清在干预前列腺癌PC-3细胞后,可上调前列腺癌PC-3细胞caspase3、TNF-α及Bax mRNA表达水平,下调p38 MAPK、p65 NF-κB、Bcl-2、TRAF1的mRNA表达水平(P<0.05),同时上调前列腺癌PC-3细胞caspase3蛋白表达水平,下调TLR4、p38 MARK、p65 NF-κB、TRAF1的蛋白表达水平(P<0.05)。结论YSTLD可通过上调miR-145-5p的表达水平,抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路促进前列腺癌PC-3细胞凋亡,这可能是YSTLD抗前列腺癌的重要机制。

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响

目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的干预作用,从炎症角度揭示疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠120只,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立大鼠NASH模型,26 w后对肝组织进行HE染色,油红O染色,全自动生化分析肝功血脂改变,ELISA检测血清白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法分离肝细胞,流式细胞术(FCM)对肝细胞纯度进行活性和纯度鉴定。荧光定量PCR检测肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达量;Western印迹法检测肝细胞蛋白TLR4、p38MAPK及磷酸化蛋白p38MAPK表达水平。结果 26 w高脂饮食成功建立了NASH大鼠模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型存在典型的NASH病理改变。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05,P<0.01),健脾高剂量组IL-1、IL-6含量降低有统计学差异(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著增加(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组,健脾高剂量组TLR4、p38MAPK mRNA蛋白及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方药能够降低NASH大鼠血清炎症因子水平,改善NASH大鼠肝脏的病理变化,TLR4/p38MAPK可能是疏肝健脾方药发挥抗NASH作用的药物靶点。

Fe_3O_4/P(St-CBA)核壳磁性复合微球的制备及性质

运用分散聚合法制备出Fe3O4 /P(St -CBA)核壳磁性复合微球。该微球粒径为 0 .0 75～0 .70 0 μm、w(Fe3O4 ) =0 .0 5 %～ 0 .90 % ,呈规整球型 ,表面光滑 ,在 0 .0 5T磁场中的磁响应性为3.0cm/min。制备微球的最佳条件为 :w(磁流体 ) =0 .5 %～ 3 .0 %、w(马来酸酐 ) =0 .0 %～2 .0 %、w(无水乙醇 ) =30 .0 %～ 70 .0 %。

TLR_4/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用及其机制,为神经退行性疾病(ND)的发病机制与防治研究提供新的实验依据。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖(LPS)或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实验1设正常对照组、LPS组及TLR4抗体+LPS组;免疫荧光法检测P-P38,P-JNK的表达。实验2分为6组:正常对照组,LPS组,TLR4抗体+LPS组,SB202190(抑制P38)+LPS组,SP600125(抑制JNK)+LPS组,PD98059(抑制ERK)+LPS组;分别用TLR4抗体、P38、JNK及ERK的抑制剂预处理海马神经元后再给以LPS刺激24 h,Western blot法检测Bcl-2,Bax,Active-caspase-3的表达变化;流式细胞术检测海马神经元凋亡率。结果:LPS组海马神经元P-P38、P-JNK的表达明显高于正常对照组(P<0.01),TLR4抗体+LPS组P-P38,P-JNK表达显著低于LPS组(P<0.01)。与正常对照组相比,LPS组海马神经元Bcl-2/Bax表达减少、Active-caspase-3表达增加,海马神经元凋亡率增加(P<0.01)。而TLR4抗体+LPS组、SB202190+LPS组、SP600125+LPS组Bcl-2/Bax显著高于LPS组、Active caspase-3显著低于LPS组(P<0.01),海马神经元凋亡率显著低于LPS组(P<0.05,P<0.01)。PD98059+LPS组与LPS组海马神经元凋亡率无明显差异。结论:1海马神经元中有TLR4介导的P38/JNK信号通路。2海马神经元TLR4激活后,P-P38、P-JNK表达增加,使Bcl-2/Bax的比例降低和Active-caspase-3表达增加,从而促进海马神经元的凋亡。海马神经元凋亡过程中有TLR4介导的P38/JNK信号通路的参与。

原花青素B2通过GATA4/p53通路改善肝细胞衰老的研究

本研究探索了原花青素B2对BNL.CL2肝细胞衰老的拮抗作用。应用棕榈酸(PA)诱导肝细胞衰老细胞模型,通过MTT实验测定PA和PCB2的细胞增殖效应;利用衰老特异性β-半乳糖苷酶试剂盒检测PCB2对细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶表达的影响;通过实时定量PCR检测PCB2对细胞周期相关基因CDK6和p53m RNA表达水平的影响;采用免疫荧光染色法检测PCB2对P53和GATA4蛋白表达以及细胞核大小的影响。结果表明,PA浓度为100μM时能够有效抑制细胞增殖(control:1.289,PA:0.655,p<0.001),而PCB2浓度为12.5μg/m L时可明显改善细胞增殖作用(0.766;p<0.01);与PA组比,PCB2组中表达β-半乳糖苷酶的阳性细胞明显降低;PA诱导细胞核增大(control:1973.9 vs PA:7995.1, p<0.05),而PCB2可降低细胞核大小(3848.8,p<0.05);PA能够诱导衰老相关基因p53表达上调(3.36,p<0.05)和CDK6基因表达下调(0.49,p<0.05),PCB2可有效改善PA诱导的肝细胞衰老(p53:1.11;CDK6:1.01,p<0.05)。免疫荧光染色显示,PA诱导的肝细胞衰老使p53和GATA4共定位于细胞核;经PCB2处理后,p53和GATA4蛋白在核表达减少,且共定位于细胞质中。因此PCB2能够拮抗肝细胞衰老,其可能通过GATA4/p53信号通路发挥作用。

磁性核壳Fe3O4/P（GMA-DVB）-SH-Au复合催化剂的制备及催化性能

首先通过水热法合成了单分散空心Fe3O4磁球,之后利用蒸馏沉淀聚合将P(GMA-DVB)聚合物层包覆在Fe3O4磁球表面形成Fe3O4/P(GMA-DVB)核壳结构,巯基化处理后吸附Au纳米粒子,得到磁性核壳Fe3O4/P(GMA-DVB)-SH-Au复合催化剂。利用TEM,SEM,FTIR,XRD,TGA,VSM及UV-vis对其进行表征,并考察该催化剂在催化还原4-硝基苯酚反应中的催化性能。结果表明合成的材料粒径均匀,球形度规整,核壳结构明显,在催化反应中,Fe3O4/P(GMA-DVB)-SH-Au表现出优异的催化性能,而且经过连续8次循环使用后,催化效率仍可保持80%以上。

微波辐射法制备Fe_3O_4/P(MMA-AMPS)磁性微球

采用微波辐射法制备了油酸(OA)表面修饰的Fe_3O_4颗粒,透析后得到稳定的Fe_3O_4磁流体。在Fe_3O_4磁流体和十二烷基硫酸纳(SDS)的存在下,以甲基丙烯酸甲酯(MMA)和2-丙烯酰胺基-甲基丙磺酸(AMPS)为单体,采用微波辐射乳液聚合法制备了MMA-AMPS共聚物包覆Fe_3O_4磁性高分子微球,并对磁性高分子微球的形态与结构进行了表征,测定了磁性高分子微球的粒径、磁含量和饱和磁化强度。结果表明:在优化聚合反应条件下,通过微波辐射乳液聚合法可制备出粒径为0.25~0.50μm,饱和磁化强度为4.2emu·g-1的磁性高分子微球。

Fe_3O_4/PPy复合微球的制备及对水中结晶紫的吸附性能

采用化学聚合法将聚吡咯(PPy)原位聚合在Fe3O4纳米粒子表面,制备得到了磁性Fe3O4/PPy复合微球,考察该复合微球对水中结晶紫的吸附性能。用透射电子显微镜、X-射线衍射仪、红外光谱、振动样品磁强计和紫外可见分光光度计对产品进行了表征。结果显示,多个粒径约8nm的Fe3O4粒子包埋在聚吡咯微球内,形成直径约为130nm的Fe3O4/PPy复合微球,其比饱和磁化强度为52.2 A·m2/kg,展现出良好的磁响应性能和迅速从液相中分离出来的能力。50mg的Fe3O4/PPy复合微球在30min内能够吸附水中97%的结晶紫(30mg/L,50mL);70mg的Fe3O4/PPy复合微球在15min内能吸附水中95%的结晶紫;在60min内,50mg和70mg的Fe3O4/PPy复合微球均能吸附水中100%的结晶紫,表明制得的Fe3O4/PPy复合微球是一种快速有效的吸附剂,可用于吸附工业废水中的结晶紫。

FGF21对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK通路的影响

目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)对谷氨酸钠(MSG)诱导非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞炎症及TLR4/p38MAPK信号通路的影响。方法新生SD大鼠随机分成正常对照组、MSG组和FGF21组(n=10)。MSG组和FGF21组大鼠于生后第2、4、6、8、10天皮下注射MSG 4g/(kg·d)喂养至13周,FGF21组大鼠腹腔注射FGF21 1mg/(kg·d)32天。HE染色分析肝脏病理学改变;观察肝重、肝功能;qRT-PCR和Western blot法检测肝组织IL-6、TNF-α、TLR4、p38MAPK表达情况。结果与正常对照组比较,MSG组大鼠肝细胞发生脂肪变性伴炎性细胞浸润,肝重、ALT、AST、ALP水平升高(P<0.01),肝细胞IL-6、TNF-α、TLR4、p38MAPK mRNA表达增加(P<0.01),TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达升高(P<0.01);与MSG组比较,FGF21组大鼠肝细胞脂泡和炎性细胞减少,肝重、ALT、AST、ALP降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05),IL-6、TNF-α、TLR4、p38MAPK mRNA表达下降(P<0.01),TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平降低(P<0.01)。结论 FGF21可能通过调节TLR4/p38MAPK信号转导通路,抑制NAFLD炎性反应。

黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠TLR4-p38 MAPK通路的影响

目的 探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组、脂多糖组、黄芪甲苷高剂量+脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)组,每组12只。除对照组外,其他组均需采用慢性间歇性缺氧诱导的方法构建遗尿症大鼠模型,各组大鼠每天于进入动物舱前1 h进行给药处理,1次/d,持续4周。末次处理24 h后,检测各组大鼠24 h排尿量及膀胱漏尿点压(bladder leak point pressures, BLPP)值的变化;ELISA法检测大鼠血清中抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)含量;HE染色检测大鼠膀胱组织病理变化;比色法检测大鼠膀胱组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、丙二醛(malonic dialdehyde, MDA)含量;Western blot检测大鼠膀胱组织中P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠膀胱组织病理损伤严重,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组大鼠膀胱组织病理损伤减轻,24 h排尿量减少,BLPP值变大,ADH含量、SOD活性升高,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达降低,LPS组大鼠膀胱组织病理损伤加剧,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与黄芪甲苷高剂量组比较,黄芪甲苷高剂量+LPS组大鼠膀胱组织病理损伤严重,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05)。结论 黄芪甲苷可能通过抑制TLR4/p38MAPK信号通路改善慢性间歇性缺氧诱导的大鼠遗尿症。

六味地黄汤对阿霉素肾病小鼠尿蛋白及肾小球p-p38 MAPK、α-actinin-4、synaptopodin的影响

目的探讨六味地黄汤对阿霉素肾病(adriamycin nephropaghy,ADRN)小鼠尿蛋白的干预作用及可能机制。方法30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机选取5只为空白组,余下小鼠以单次尾静脉注射阿霉素(0.01 g·kg^(-1))复制ADRN模型,2周后将造模成功的小鼠随机分为模型组、贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组,每组5只。空白组、模型组予等体积注射用水灌胃,贝那普利组予0.0013 g·kg^(-1)贝那普利灌胃,低、中、高剂量六味地黄汤组分别予9.75、19.5、39 g·kg^(-1)六味地黄汤灌胃,每日1次,连续8周。自动生化仪检测小鼠24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、血清肌酐、血清钾;HE染色法、电镜观察小鼠肾脏病理改变及足突形态;免疫组织化学法、Western bolt检测小鼠肾脏磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)、α-辅肌动蛋白-4(α-actinin-4)、突触孔蛋白(synaptopodin)的表达;RT-PCR检测小鼠肾脏α-actinin-4、synaptopodin mRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、24 h尿量、血清白蛋白降低,24 h尿蛋白定量升高(P<0.05);肾小球系膜细胞增生,部分系膜区扩大、肾小管蛋白管型,间质可见炎性细胞浸润,足突广泛融合;α-actinin-4蛋白及mRNA、p-p38 MAPK蛋白表达升高(P<0.05),synaptopodin蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,各干预组病理改变及足突融合均得到不同程度改善,贝那普利组及中、高剂量六味地黄汤组24 h尿蛋白定量减少,高剂量六味地黄汤组p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),低、中、高剂量六味地黄汤组synaptopodin蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05)。贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组组间比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论六味地黄汤可能通过抑制p38 MAPK通路活化和上调α-actinin-4、synaptopodin蛋白及mRNA表达,改善肾脏病理及足突融合,减轻足细胞损伤,减少ADRN小鼠尿蛋白。

形变参数对B_(4)C_(P)/6061Al复合材料热变形行为的影响

通过对B_(4)C_(P)/6061Al复合材料进行热压缩实验,系统研究了不同温度和应变速率对其流变应力和微观组织演变的影响。采用EBSD表征方法分析了复合材料的晶粒形貌、取向差角分布和晶粒尺寸的演变规律。结果表明,动态再结晶是复合材料热变形过程中的主要软化机制。随着温度的升高和应变速率的降低,平均晶粒尺寸和大角度晶界比例逐渐增大,在高温低应变速率下,B_(4)C的加入限制了DRX晶粒的生长,导致生长的DRX晶粒被拉长。

绝经后骨质疏松患者血清DPP-4、UA、P、25(OH)D_(3)水平变化及其与骨代谢指标的相关性

目的检测绝经后骨质疏松患者血清二肽基肽酶-4(DPP-4)、尿酸(UA)、孕酮(P)、25羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平,并分析其与骨代谢指标的相关性。方法选择2022年2月至2023年2月西安医学院第一附属医院收治的320例绝经后骨质疏松患者作为观察组,并选择同期在我院接受体检的300名健康绝经女性作为对照组,比较两组受检者的血清DPP-4、UA、P、25(OH)D_(3)水平及骨代谢指标[骨钙素(OC)、I型前胶原氨基末端前肽(PINP)、β-胶联降解产物(β-CTX)及骨碱性磷酸酶(BALP)],并采用Pearson法分析血清DPP-4、UA、P、25(OH)D_(3)水平与骨代谢指标的相关性。结果观察组患者的血清DPP-4水平为(183.41±21.49)IU/L,明显高于对照组的(125.82±13.04)IU/L,UA、P、25(OH)D_(3)水平分别为(252.83±21.69)μmol/L、(1.23±0.18)nmol/L、(21.21±3.72)ng/mL,明显低于对照组的(304.34±25.77)μmol/L、(1.70±0.22)nmol/L、(32.74±3.51)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者OC、PINP、β-CTX、BALP分别为(8.02±1.18)μg/L、(225.34±34.02)ng/mL、(0.75±0.09)ng/mL、(21.76±3.05)μg/L,明显高于对照组的(5.57±0.84)μg/L、(175.06±26.71)ng/mL、(0.45±0.06)ng/mL、(15.80±2.43)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,血清DPP-4与OC、PINP、β-CTX、BALP均呈正相关(P<0.05),UA、P、25(OH)D_(3)与OC、PINP、β-CTX、BALP均呈负相关(P<0.05)。结论绝经后骨质疏松患者血清DPP-4水平升高,UA、P、25(OH)D_(3)水平降低,且均与骨代谢指标具有明显相关性,临床上应予以密切关注。

新型p-21活化激酶4抑制剂的研发进展

目的研究p-21活化激酶4(p21-activated kinase 4,PAK4)抑制剂在肿瘤治疗中的应用,为新型PAK4抑制剂的研发提供参考。方法从母核结构、共晶结构、药物活性、药代动力学、作用机制等方面,对小分子PAK4抑制剂进行论述。结果在多种PAK4抑制剂结构类型中,苯并呋喃类化合物KPT-9274对PAK4的抑制活性显著,对多种癌症具有抗肿瘤作用,是目前唯一处于临床试验阶段的PAK4抑制剂,可以作为今后PAK4抑制剂设计的基础。结论对苯并呋喃类化合物进一步结构优化,有望获得活性更优的PAK4抑制剂用于抗肿瘤研究。

Electronic structure and ultraviolet spectra of p-C_(6)H_(4)-C_(20)

Geometry optimization of p-C_(6)H_(4)-connected cyclo[20]carbon(p-C_(6)H_(4)-C_(20))was carried out at M062X/6-311G(d,p)level,three kinds of bond orders(Mayer,Laplacian,and Wiberg),electron-hole distributions,localized orbital locators(LOL),and infrared(IR)spectrum were also performed at the same level.Based on TD-DFT M062X/6-311G(d,p)method,the first 20 excited states and ultraviolet(UV)spectra of p-C_(6)H_(4)-C_(20) were calculated.Calculation results of π-electron delocalization analyses prove thatπ-electron delocalization of p-C_(6)H_(4)-C_(20) is more likely to occur on shorter C-C bonds rather than longer C-C bonds,and inside/outside of the ring plane rather than above/below the ring plane.Two absorption peaks of p-C_(6)H_(4)-C_(20) locate at about 319 nm and 236 nm,respectively.

p-n型NiWO_(4)/ZnIn_(2)S_(4)异质结光解水析氢性能

采用水热/水浴两步法构筑了p-n型NiWO_(4)(NWO)/ZnIn_(2)S_(4)(ZIS)异质结,研究了不同含量的NWO对ZIS物相组分、形貌结构、能带结构、光谱吸收及光解水析氢性能等的影响,并采用一系列表征手段探讨了NWO/ZIS异质结的光催化机理.结果表明,负载NWO后,ZIS物相组分及形貌结构未发生显著变化,两种材料界面接触紧密且分布均匀;在可见光辐照下,NWO/ZIS异质结光解水析氢性能得到了显著提升,其中,最佳样品NWO-35/ZIS析氢速率达到5204.8μmol·g^(-1)·h^(-1),为纯相ZIS(1566.4μmol·g^(-1)·h^(-1))的3.32倍;循环实验结果表明,NWO/ZIS样品具有很好的光稳定性;能带结构和光电子动力学表征结果证实了p-n型异质结内建电场驱动的光生载流子的传输机制.

Ni-P@g-C_(3)N_(4)复合材料的合成与可见光催化性能

以三聚氰胺为前驱体,采用两步热聚合法,制备了一系列石墨相氮化碳(g-C_(3)N_(4))基光催化复合材料。通过X-射线衍射光谱(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、N_(2)吸附、光致荧光光谱(PL)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)和电化学阻抗谱(EIS)等表征了其结构与光电特性。结果发现,Ni-P共掺杂可以有效改善g-C_(3)N_(4)的可见光吸收性能,减小其电化学阻抗,抑制光生载流子的复合。以可见光条件下降解亚甲基蓝(MB)溶液为探针反应研究了Ni-P@g-C_(3)N_(4)复合材料的光催化降解性能。结果表明,照射120分钟1.5%Ni/P-CN复合材料对MB的降解率为61.7%,速率常数为0.00785 min^(-1),是纯g-C_(3)N_(4)的两倍。反应体系的主要活性物种为超氧自由基(·O_(2)^(-))。经过简单处理催化剂可重复使用3次以上且活性保持稳定。

基于ITGB4/FAK/p38信号通路蒙药蓝盆花总黄酮提取物体内外抗肝纤维化的作用研究

目的探讨蒙药蓝盆花总黄酮提取物(total flavonoid extract of Scabiosa comosa,TFS)对肝纤维化体内外的影响,以及通过对ITGB4/FAK/p38信号通路的调控对肝纤维化的作用。方法体内实验:选取50只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,TFS高(200mg/kg)、中(100mg/kg)、低(50mg/kg)剂量组,除对照组外均给予2ml/kg CCl_(4)灌胃。期间对TFS各剂量组给药,而对照组和模型组不做处理,灌胃10周。检测血清丙氨酸氨基转移酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量及肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色、Masson染色观察肝组织病理学改变;肝组织经转录组测序筛选与肝纤维化相关的通路;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)与Western blot法分别检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、collagenⅠ及ITGB4/FAK/p38信号通路相关mRNA及蛋白表达情况。体外实验:MTT法检测TFS对HSC-T6细胞的抑制率;RT-qPCR与Western blot法分别检测HSC-T6细胞中α-SMA、collagenⅠ及ITGB4/FAK/p38信号通路相关mRNA及蛋白表达;流式细胞术检测不同浓度TFS对HSC-T6细胞凋亡的影响。结果与空白组比较,TFS显著增加了模型组中ALT、AST、ALP及HYP的含量(P<0.01);与模型组比较,TFS显著降低了TFS剂量组中ALT、AST、ALP、HYP的含量(P<0.01);肝组织病理变化显示,肝纤维化增生明显改善;GO、KEGG富集分析表明,ITGB4/FAK/p38信号通路在模型组相关性显著。不同剂量的TFS对HSC-T6细胞均有抑制作用;体内外RT-qPCR与Western blot法检测结果显示,TFS各剂量组α-SMA、collagenⅠ、ITGB4/FAK/p38信号通路相关的mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05);凋亡结果亦显示,TFS各剂量组细胞凋亡数明显增加(P<0.01)。结论蒙药蓝盆花总黄酮提取物可显著抑制肝纤维化进展,其调控机制可能与ITGB4/FAK/p38信号通路有关。