脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制

目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组及LXA4+TGF-β1组。TGF-β1组以5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1干预48 h;LXA4+TGF-β1组A549细胞先用100 nmol/L LXA4预处理6 h再给予5 ng/mL TGF-β1干预48 h。光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平。结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin表达减少(P<0.05)、α-SMA表达增多(P<0.01),Nrf2蛋白水平下调(P<0.05)。与TGF-β1组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞E-cadherin表达增多(P<0.05)、α-SMA表达减少(P<0.01);LXA4+TGF-β1组A549细胞E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P<0.05)。结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关。

脂联素调控SDF-1α/CXCR4信号轴在炎症微环境下牙周膜干细胞成骨分化中的作用

目的 研究脂联素通过调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对炎症微环境下牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化中的影响。方法 原代培养PDLSCs后取第三代细胞进行分组处理,进行成骨分化诱导并用10 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)模拟微炎症环境、用10μg/mL脂联素处理、转染阴性对照(NC)或SDF-1α的siRNA。成骨诱导第3、5、7 d时,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,骨钙素(OCN)、骨保护素(OPN)、SDF-1α、CXCR4的m RNA表达,SDF-1α的含量;成骨诱导第21 d时,进行茜素红染色、观察钙盐沉积情况。结果 炎症微环境下PDSCSs的成骨分化及SDF-1α/CXCR4信号轴的激活均受到抑制;脂联素在炎症微环境下促进PDSCSs的成骨分化及SDF-1α/CXCR4信号轴的激活;转染SDF-1α的siRNA后,SDF-1α/CXCR4信号轴的激活受到抑制,脂联素在炎症微环境下促进PDSCSs成骨分化的作用也被抑制。结论 脂联素通过激活SDF-1α/CXCR4信号轴促进炎症微环境下PDSCSs的成骨分化。

糖尿病视网膜病变患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3与糖脂代谢和预后的关系研究

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清沉默信息调节因子4(SIRT4)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)与糖脂代谢和预后的关系。方法 选取2021年1月至2022年1月该院收治的115例DR患者作为DR组,其中非增生型DR患者61例(非增生型DR组)、增生型DR患者54例(增生型DR组),另选取同期在该院进行健康体检的受试者50例作为对照组。对DR组和对照组SIRT4、CTRP5、Galectin-3、血糖[空腹血糖(FPG)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]指标进行检测并比较。同时分析DR患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3与血糖、血脂指标的相关性。对治疗后的DR患者进行6个月的随访观察,根据患者的视力残疾状况将患者分为预后良好组和预后不良组,比较两组血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平。采用多因素Logistic回归分析DR患者预后不良的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SIRT4、CTRP5、Galectin-3单项或3项联合检测对DR患者预后不良的预测价值。结果 血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3、FPG、TC、TG、LDL-C水平均表现为增生型DR组>非增生型DR组>对照组,而HDL-C水平表现为增生型DR组<非增生型DR组<对照组,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示DR患者的SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平与FPG、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。预后不良组血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组DR病程长于预后良好组(P<0.05),增生型DR比例高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,SIRT4≥24 ng/mL、CTRP5≥8 ng/mL、Galectin-3≥1 400 ng/mL、DR病程≥6个月、DR分期为增生型是DR患者预后不良的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3单项检测最佳截断值分别为24 ng/mL、8 ng/mL、1 400 pg/mL时,各指标预测DR患者预后不良的AUC分别为0.796、0.743、0.718。以多因素Logistic回归分析的结果建立模型Ln(P/1-P)=0.573×X_(SIRT4)+0.809×X_(CTRP5)+0.424×X_(Galectin-3),作为3项指标联合检测的模型,结果该模型预测DR患者预后不良的AUC为0.833(95%CI:0.706~0.961),具有较高预测价值。结论 DR患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平升高,并与患者的糖脂代谢有一定的相关性,且SIRT4≥24 ng/mL、CTRP5≥8 ng/mL、Galectin-3≥1 400 ng/mL、DR病程≥6个月、DR分期为增生型是DR患者预后不良的危险因素,SIRT4、CTRP5、Galectin-3联合检测较单项检测对DR患者预后不良的预测价值更高。

花旗松素和3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对肿瘤细胞的增殖抑制作用

目的探讨从红蓼成熟果实中分离出来的花旗松素和3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对人体肿瘤细胞的增殖抑制作用。方法用结晶紫染色法检测花旗松素和3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对人胃癌MGC细胞、人肝癌HepG-2细胞和人盲肠癌Hce-8693细胞的增殖抑制作用。结果花旗松素和3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷在1～500μg/mL质量浓度范围内对MGC细胞、HepG-2细胞和Hce-8693细胞均有一定的生长抑制作用,随着剂量的增大和作用时间的延长,呈较好的剂量-时间-效应关系;同等条件下,花旗松素比3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷的抑制作用强。结论花旗松素与3,3'-二甲氧基鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷均有体外抗肿瘤活性,能抑制MGC细胞、HepG-2细胞和Hce-8693细胞的增殖。

一种新型芒柄花素衍生物4′-甲氧基-7-乙氧基异黄酮的合成、晶体结构及量子化学研究

以芒柄花素为先导化合物,合成了一种新型的衍生物4′-甲氧基-7-乙氧基异黄酮,通过X射线单晶衍射法对它的结构进行了表征.为了研究化合物的电子结构,在其晶体结构基础上进行了量子化学计算.采用密度泛函理论(DFT),B3LYP方法,对其进行优化,优化结果与实验吻合良好并且被用于后面前线分子轨道及自然电荷布居分析的计算.

7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素对小鼠急性毒性研究

目的研究化合物7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素对小鼠的急性毒性。方法给小鼠按剂量2000mg·kg^-1一次性灌胃7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素,连续观察9天,统计死亡率,计算出LD50值。结果小鼠按剂量2000mg·kg^-1给予7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素后,均无明显中毒反应出现,也无死亡现象。结论 7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素毒性极低,属低毒范围。

HPLC法测定板蓝根中落叶松脂素-4,4′-二-O-β-D-二葡萄糖苷

目的建立板蓝根药材抗病毒活性成分落叶松脂素-4,4′-二-O-β-D-二葡萄糖苷(直铁线莲宁B,clemas-tanin B)的定量测定方法。方法采用高效液相色谱法,色谱柱为Lichrospher-C18柱,流动相:甲醇-乙腈-水(24∶1∶75),体积流量:1.0 mL/min;紫外检测波长:280 nm。结果测定了板蓝根主要产地药材中落叶松脂素-4,4′-二-O-β-D-二葡萄糖苷的量,平均质量分数为0.041%,加样回收率为98.8%,RSD为0.60%。结论本方法简便、灵敏、结果可靠,可作为板蓝根药材质量控制的定量方法。

GnRH-α辅助腹腔镜对中重度子宫内膜异位症患者5-脂氧化酶、脂氧素A4的影响

目的探讨促性腺激素释放激素(Gn RH-α)辅助腹腔镜治疗中、重度子宫内膜异位症患者的临床疗效及其对5-脂氧化酶(5-LOX)、脂氧素A4(LXA4)表达的影响。方法选取2014~2016年在郑州大学第二附属医院就诊的78例子宫内膜异位症患者随机纳入观察组(腹腔镜联合Gn RH-α)及对照组(单用腹腔镜),每组39例;观察治疗前后两组患者手术基本情况、各项VAS评分、临床疗效、性激素水平及5-LOX、LXA4水平。结果观察组在手术用时、术中出血量、术后肛门首次排气时间及住院时间均少于对照组,且在缓解慢性盆腔痛、痛经及性交痛的效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);此外,在治疗有效率比较中观察组(84.6%)高于对照组(61.5%),同时,治疗后观察组的性激素水平(FSH、LH、E2)改善效果优于对照组,观察组5-LOX(173.9±17.3)pg/ml、LXA4(439.5±48.3)pg/ml表达水平均高于对照组的(152.4±15.5)pg/ml、(367.1±42.4)pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论促性腺激素释放激素有助于提高机体5-LOX、LXA4表达水平,调节性激素水平,从而提高腹腔镜在子宫内膜异位中的治疗效果。

糖尿病肾病患者血清分泌型卷曲相关蛋白-4、脂氧素A4、趋化素的表达及意义

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清分泌型卷曲相关蛋白-4(SFRP-4)、脂氧素A4、趋化素的表达及其与氧化应激、肾功能的相关性。方法回顾性选取2019年2月—2021年6月收治的120例2型糖尿病患者纳入观察组,并选取同期122例健康体检者纳入对照组。根据是否合并肾病,将观察组患者进一步分为合并组56例和未合并组64例。比较各组SFRP-4、趋化素、脂氧素A4水平和肾功能指标[尿素氮(BUN)、尿酸(UA)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各项指标对DN的诊断效能,采用Pearson相关分析法分析脂氧素A4、趋化素、SFRP-4与肾功能指标、氧化应激指标的相关性。结果观察组SFRP-4、趋化素、MDA、BUN、UA水平高于对照组,脂氧素A4、SOD水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);合并组SFRP-4、趋化素、MDA、BUN、UA水平高于未合并组,脂氧素A4、SOD水平低于未合并组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,SFRP-4、脂氧素A4、趋化素、MDA、SOD、BUN、UA诊断DN的曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.753、0.844、0.722、0.851、0.760、0.871。相关性分析结果显示,SFRP-4与MDA、BUN、UA均呈正相关(r=0.612、0.620、0.629,P<0.001),与SOD无相关性(r=0.058,P=0.526);脂氧素A4与SOD呈正相关(r=0.712,P<0.001),与MDA、BUN均呈负相关(r=-0.316,P<0.001;r=-0.233,P=0.010),与UA无相关性(r=0.119,P=0.197);趋化素与MDA、BUN、UA均呈正相关(r=0.586、0.688、0.669,P<0.001),与SOD无相关性(r=-0.031,P=0.739)。结论趋化素、SFRP-4、脂氧素A4在DN患者中的表达水平与肾功能、氧化应激反应具有一定关联,或可作为诊断DN的新标志物。

脂氧素A_4抑制肿瘤坏死因子-α刺激系膜细胞增殖的机制研究

目的 :研究脂氧素A4(LXA4)拮抗肿瘤坏死因子 α(TNF α)对肾小球系膜细胞的促增殖作用 ,并探讨其信号转导机制。 方法 :对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞 ,用不同浓度的LXA4预刺激 ,再加入TNF α共同孵育 ;或单用TNF α刺激系膜细胞。在孵育后用MTT渗入法检测肾小球系膜细胞增殖程度 ;用Westernblot检测细胞周期素E、30 8位苏氨酸 (Thr)磷酸化的蛋白激酶Akt1及细胞周期负调控蛋白p2 7Kip1表达量。 结果 :LXA4呈剂量依赖性地抑制TNF α诱导的肾小球系膜细胞增殖与细胞周期素E的蛋白表达 ,并拮抗TNF α诱导的肾小球系膜细胞中Akt1的磷酸化与p2 7kip1表达的下调。 结论 :LXA4能够拮抗TNF α对肾小球系膜细胞的促增殖效应 ,其拮抗机制可能由Akt1/P2

1,4,5,8-四甲氧基萘-2-甲醛的合成

对紫草素合成中间体1,4,5,8-四甲氧基萘-2-甲醛的制备工艺进行了改进,由萘茜在溴化四丁基铵催化下进行还原甲基化的收率由文献报道的44%提高到90%,标题化合物总收率72%(以对二甲氧基苯计)。

脂氧素A4及脂氧素A4受体在慢性鼻-鼻窦炎上皮-间质转化中的作用

目的研究脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)及脂氧素A4受体(lipoxin A4 receptor,ALXR)在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用,进一步探究CRS黏膜组织重塑的发病机制。方法①检测CRS患者鼻黏膜中ALXR的表达;②通过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导体外人鼻黏膜上皮细胞(human nasal mucosa epithelial cells,HNEpC)上皮向间质转化后,分别加入0、1、10、100、200 nM的LXA4,显微镜下观察细胞的形态变化,RT-PCR、Western blot检测细胞表面标志物钙黏附蛋白E(E-cadherin,E-Cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达变化,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中Ⅲ型胶原蛋白的含量;预先用ALXR拮抗剂叔丁氧羰基-2(Butoxycarbonyl-2,BOC-2)处理30 min后,再依次加入LXA4及TGF-β1,观察LXA4对TGF-β1诱导的HNEpC发生EMT的影响。结果①ALXR在CRS患者中高表达,与对照组比较有统计学差异(χ^(2)=4.862,P<0.05);②TGF-β1作用120 h,细胞变得疏松,部分由扁平状变为长梭形,E-Cad表达减少,α-SMA表达增加,且培养皿中Ⅲ型胶原蛋白的沉积量也随着观察时间的延长逐渐增加;③LXA4可抑制TGF-β1诱导的EMT,阻止细胞转化为梭形,抑制α-SMA的表达,而ALXR拮抗剂BOC-2可减弱LXA4的抑制作用(χ^(2)=3.027,P<0.05)。结论①ALXR在CRS患者中高表达;②一定浓度的TGF-β1能够诱导HNEpC发生EMT,致细胞形态、功能及表面标志均发生变化;③一定浓度的LXA4可通过ALXR抑制TGF-β1诱导的鼻黏膜EMT。LXA4及ALXR可能参与黏膜组织的重塑,与CRS的病理生理过程密切相关。

过敏性鼻炎患者血清LXA4、Gal-3水平与病情进展的关系

目的探究过敏性鼻炎(AR)患者血清脂氧素A4(LXA4)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平与其病情进展的关系。方法纳入2022-07至2023-10解放军总医院京南医疗区门诊就诊的113例AR患者为AR组,根据世界卫生组织的分级标准分为轻度组48例,中重度组65例。同时选取110例健康志愿者为对照组。血清LXA4、Gal-3水平采用酶联免疫吸附试剂盒测定,收集AR患者一般资料。变量间的相关分析采用Spearman相关检验。使用受试者工作特征(ROC)曲线来评估血清LXA4、Gal-3水平区分AR不同严重程度的能力。采用Logistic回归分析AR疾病严重程度的影响因素。结果与对照组相比,AR组血清LXA4、Gal-3水平明显升高(P<0.05)。中重度组视觉模拟量表评分(VAS)、鼻部症状评分(TNSS)、血清LXA4、Gal-3水平显著高于轻度组(P<0.05)。Spearman相关分析显示,AR患者血清LXA4、Gal-3水平与VAS、TNSS评分均呈正相关(P<0.05)。血清LXA4、Gal-3及两者联合诊断中重度AR发生的AUC分别为0.829、0.812、0.912,显著高于单独检测(Z联合-LXA4=3.076、Z联合-Gal-3=2.940,P<0.05)。血清LXA4、Gal-3水平是影响中重度AR发生的独立危险因素(P<0.05)。结论血清LXA4、Gal-3在AR患者中水平升高,且与其病情进展关系密切。

脂氧素A_4调控转化生长因子-β_1干预小鼠支气管肺发育不良的机制研究

目的 :探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对新生小鼠高氧诱导所致的支气管发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护作用及可能机制。方法 :利用高氧损伤诱导BPD动物模型,将新生C57BL/6J小鼠随机分成:空气对照组、模型组、LXA4干预组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)中和抗体(1D11)干预组,记录仔鼠体重和生存情况,HE染色观察出生后肺组织病理改变,q PCR法检测肺纤维化指标及转化生长因子-βⅠ型受体(transforming growth factor-βreceptor1,TGF-βR1)和转化生长因子-βⅡ型受体(transforming growth factor-βreceptor 2,TGF-βR2)的表达水平。结果 :1模型组新生小鼠较空气对照组体重减低且活力差。2肺组织大体标本观察:与空气对照组相比,各组小鼠肺体积减小,色泽暗淡。与空气对照组(d13)相比,LXA4干预组和1D11干预组小鼠肺外观与之相仿。3HE染色:除空气对照组外,各组肺组织均产生类似BPD的病理损伤。较模型组(d13)相比,LXA4干预组与1D11干预组的肺泡结构趋于正常化。4q PCR:与空气对照组相比,各组肺纤维化指标:纤维连接蛋白、平滑肌肌动蛋白-α、弹性蛋白、肌腱蛋白C、组织金属蛋白抑制剂-1及TGF-βR1、TGF-βR2的表达量均增加(P<0.05)。与空气对照组相比,各组基质金属蛋白酶1相对表达量减少(P<0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组基质金属蛋白酶1表达量上调(P<0.05),且LXA4干预组上调更为显著(P<0.05)。与空气组对照比较,模型组、LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达量增高(P<0.05);其中与模型组相比,LXA4干预组和1D11干预组Ⅰ型胶原表达减少(P<0.05)。结论:LXA4可能是通过抑制TGF-β1信号通路下调肺纤维化相关因子,实现对高氧诱导BPD的保护作用。

黄连温胆汤加味对糖耐量异常患者血脂、血清脂联素及视黄醇结合蛋白-4的影响

目的探讨黄连温胆汤加味对糖耐量异常患者血脂、血清脂联素(APN)及视黄醇结合蛋白-4(CBP-4)的影响。方法将50例糖耐量异常患者随机分为2组,西药组采用吡格列酮治疗,中药组采用黄连温胆汤加味治疗,疗程均为12周,观察2组治疗前后体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、APN、RBP-4的变化。结果治疗后2组APN、HDL-C升高(P均<0.05),FBG、2h PG、TC、TG、LDL-C、RBP-4均降低(P均<0.05);治疗后中药组BMI明显低于治疗前及西药组(P均<0.05),其余指标2组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论黄连温胆汤加味可改善糖耐量异常患者糖脂代谢紊乱,其机制可能与升高APN,降低RBP-4,改善胰岛素抵抗有关。

脂氧素A4对Aβ_(25-35)所致N2a细胞损伤的保护作用初探

目的:初步探讨脂氧素A4(LXA4)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))损伤N2a细胞的保护作用及其机制。方法:用不同浓度Aβ_(25-35)处理N2a细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,通过细胞形态学观察、CCK-8法和Hoechst 33258染色来评价细胞模型是否构建成功。细胞分为对照组、模型组(20μmol/L Aβ_(25-35))和LXA4保护组(50、100、200 nmol/L)。采用CCK-8法检测N2a细胞的活性;荧光酶标仪检测N2a细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞培养上清中白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:20μmol/L Aβ_(25-35)处理N2a细胞24 h可建立细胞损伤模型。LXA4保护组的细胞存活率均较模型组显著升高。与模型组相比,200 nmol/L LXA4保护组细胞内ROS水平显著降低(P<0.01);200 nmol/L LXA4保护组IL-10水平显著高于模型组(P<0.01);200 nmol/L LXA4保护组的TNF-α水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:LXA4对Aβ_(25-35)损伤N2a细胞具有保护作用,其机制可能是抑制ROS水平以及调节炎症因子的表达。

DKD患者ADPN、HIF-1α、SFRP-4和AD表达意义及相关性研究

目的:探究糖尿病肾病(DKD)患者血清脂联素(ADPN)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)与能量调节蛋白(AD)的诊断价值,并明确ADPN与HIF-1α间的相关性。方法:从本院2020年01月—2022年01月期间收治的DKD患者中随机筛选150例纳入病例组,另外从同阶段的健康体检人群中随机筛选100例纳入健康组,对比病例组、健康组的ADPN、HIF-1α、SFRP-4和AD表达水平差异,多因素Logistic回归分析DKD患者的影响因素,绘制接受者操作特征曲线(ROC)分析DKD诊断中ADPN、HIF-1α、SFRP-4与AD的应用价值,采用Pearson分析ADPN与HIF-1α的相关性。结果:对比健康组,病例组的ADPN、HIF-1α、SFRP-4明显升高且AD表达水平明显降低(P<0.05)。DKD的独立危险因素包括ADPN、HIF-1α、SFRP-4高表达且独立保护因素是AD高表达。ADPN、HIF-1α、SFRP-4和AD表达诊断DKD患者的AUC均>0.80,敏感度、特异度均>80.00%。ADPN与HIF-1α呈显著正相关(P<0.05)。结论:DKD患者中的ADPN、HIF-1α、SFRP-4呈高表达且AD呈低表达,ADPN与HIF-1α存在明显相关性,ADPN、HIF-1α、SFRP-4和AD均是其独立影响因素并且在DKD诊断中具有较高的诊断价值,值得推广应用。

7-乙氧基-4′-甲氧基异黄酮磺酸铜的合成及其晶体结构

以芒柄花素为先导化合物,合成了水溶性异黄酮化合物7-乙氧基-4′-甲氧基异黄酮磺酸铜(1),其结构经1HNMR,IR,元素分析和X-射线单晶衍射表征。结果表明,1的组成为Cu(H2O)6(C18H15O4SO3)2.4H2O,属三斜晶系,P-1空间群,晶胞参数:a=0.723 1(6)nm,b=0.854 5(8)nm,c=1.723 9(15)nm,α=81.220(14)°,β=82.974(15)°,γ=81.416(15)°,Dc=1.668 mg.m-3,V=1.032 9 nm3,Z=2。在1的晶体结构中,Cu(Ⅱ)位于对称中心并被6分子水所配位,[Cu(H2O)6]2+,C18H15O4SO3-和H2O之间存在多种氢键作用;还存在π┈π及C-H┈π芳香堆积作用。氢键、芳香堆积作用以及阴阳离子之间的静电引力共同将1组装成具有三维网络结构的超分子。

细菌脂多糖诱导人牙龈上皮细胞β防御素-4表达的实验研究

目的观察不同浓度细菌脂多糖(BLPS)作用下原代培养的人牙龈上皮细胞(HGECs)β防御素-4(BD-4)的表达。方法体外原代培养HGECs,经免疫细胞化学鉴定,加入10、20、40、80、160μg/m L的BLPS,采用免疫组织化学和Western blotting检测BD-4蛋白在HGECs中的定位和表达变化。结果 HGECs组织块法原代细胞生长状态好,第3代细胞进行鉴定,Ck(AE1/AE3)(+)/Vimentin(-)。HGECs免疫细胞化学染色结果显示,HGECs胞浆可见棕黄色颗粒状着色,阳性染色弥漫分布于胞浆,随着BLPS浓度的增加表达更为强烈。Western Blotting结果显示,BD-4表达水平随BLPS浓度增加而增高。BD-4蛋白在BLPS浓度为160μg/m L表达的值最高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论随着BLPS对牙龈上皮炎症刺激加重,BD-4表达增强,提示了BD-4在牙周炎症进程中的作用。

糖尿病巨大儿脐血人新饱食分子蛋白-1、瘦素、脂联素及视黄醇结合蛋白4水平变化及意义

目的探讨人新饱食分子蛋白-1(nesfatin-1)、瘦素(Leptin)、脂联素(APN)及视黄醇结合蛋白4(RBP4)在巨大儿脐血中的表达及意义。方法选取39例妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)巨大儿(观察组)和36例GDM正常体重新生儿(正常组)为研究对象,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组新生儿脐血nesfatin-1、Leptin、APN及RBP4水平,并分析各指标与胎儿体重、身长以及头围的相关性。结果观察组新生儿脐血nesfatin-1、APN水平显著低于正常组(P<0.05),Leptin、RBP4水平明显高于正常组(P<0.05)。观察组新生儿脐血nesfatin-1、APN与体重呈负相关(P<0.05),Leptin、RBP4与体重呈显著正相关(P<0.05),而脐血nesfatin-1、Leptin、APN及RBP4水平与新生儿出生身长、头围均无显著相关性(P>0.05)。正常组新生儿脐血nesfatin-1、Leptin、APN及RBP4水平与出生体重、身长、头围均不相关(P>0.05)。结论脐血nesfatin-1、APN与GDM巨大儿体重负相关,而脐血Leptin、RBP4水平与GDM巨大儿体重正相关。