青龙衣中抗肿瘤活性物质1-(4′-甲氧基苯基)-7-(3″-羟基苯基)-3′,4″-环氧-3-庚醇的全合成

目的:合成抗肿瘤活性物质1-(4′-甲氧基苯基)-7-(3″-羟基苯基)-3′,4″-环氧-3-庚醇。方法:采用羟醛缩合、催化氢化和Williamson等化学反应合成目标产物。结果:完成了从青龙衣抗肿瘤活性部位分离得到的环状二芳基庚烷类化合物1-(4′-甲氧基苯基)-7-(3″-羟基苯基)-3′,4″-环氧-3-庚醇的首次全合成,产物结构经IR、~1H-NMR、^(13)C-NMR和MS进行了确证。结论合成目标产物的试剂廉价易得,方法简便高效。

天然产物中环状二芳基庚烷类化合物1-(4'-羟基苯基)-7-(3″-甲氧基苯基)-3',4″-环氧-3-庚醇的全合成研究

以简便高效的方法,对从青龙衣抗肿瘤活性部位分离得到的环状二芳基庚烷类化合物1-(4'-羟基苯基)-7-(3″-甲氧基苯基)-3',4″-环氧-3-庚醇进行了首次全合成。产物结构经IR、~1H-NMR、^(13)C-NMR和MS进行了确证。

量子点修饰g-C_(3)N_(4)@Fe_(2)O_(3)纳米杂化材料的制备及在水性环氧-丙烯酸酯乳液中的应用

水性环氧-丙烯酸酯乳液(WEP)因污染小、附着力好、耐候性好被广泛应用于涂料领域,但其不尽如意的耐腐蚀性大大限制了其在防腐涂料领域的应用。文中采用煅烧法制备了g-C_(3)N_(4)@Fe_(2)O_(3)纳米杂化材料,微波法制备了柠檬酸碳量子点溶液,通过傅里叶变换红外光谱、X射线衍射分析、X射线光电子能谱仪和透射电子显微镜分析了g-C_(3)N_(4)@Fe_(2)O_(3)杂化粒子的结构和形态,采用扫描电子显微镜观察了复合涂层的形貌,通过电化学阻抗谱和盐雾实验研究了WEP、g-C_(3)N_(4)@Fe_(2)O_(3)/WEP、经量子点修饰的g-C_(3)N_(4)@Fe_(2)O_(3)/WEP涂层的耐腐性能。结果表明,Fe_(2)O_(3)粒子成功负载到了g-C_(3)N_(4)纳米片上,经柠檬酸量子点修饰后,g-C_(3)N_(4)@Fe_(2)O_(3)在WEP中具有良好的分散性,经柠檬酸量子点修饰的g-C_(3)N_(4)@Fe_(2)O_(3)/WEP乳液涂膜在质量分数3.5%NaCl溶液中浸泡1 d时阻抗高达1.5×10^(10)Ω·cm^(2),较纯WEP乳液涂膜高出2个数量级;浸泡7 d后,复合涂层阻抗值仍高达8.7×10^(9)Ω·cm^(2);盐雾168 h后复合涂层表面锈蚀较少。

4-二甲氨基吡啶-三氟化硼络合型固化促进剂的制备及催化环氧固化影响的研究

采用4-二甲氨基吡啶(DMAP)与三氟化硼-乙醚溶液[BF3-O(C2H5)2]为起始原料,制备了络合型固化促进剂(DMAP-BF),并表征了该促进剂的化学结构。系统探究了该促进剂对联苯芳烷基型环氧树脂(NC3000)-含萘四官能团环氧树脂(HP4700)-含氮酚醛树脂(PF8705)三元复合体系(BF-1~BF-6)固化反应的催化影响。研究结果表明:(1)通过对固化促进剂和环氧-酚醛-固化促进剂预混物进行红外、核磁、XRD以及微观形貌分析等,证明成功制备了预期产物。(2)固化性能测试结果显示,DMAP-BF可催化环氧-酚醛体系的固化反应,并表现出良好的热潜伏特性。DMAP-BF对上述环氧-酚醛复合体系的固化具有良好的催化效果,不含DMAP-BF促进剂的BF-ref样品的固化反应活化能(Ea)较BF-6体系[m(NC3000)∶m(HP4700)=50∶50]高出109.4 kJ/mol。(3)BF样品体系在100~140℃温度区间的熔体黏度可低达0.1 Pa·s,但在温度达到固化工艺温度(175℃)时,DMAP-BF可催化环氧-酚醛树脂体系快速固化。这一特性对于DMAP-BF的实际应用是至关重要的,可赋予环氧塑封料(EMC)更优异的储存稳定性和工艺性能。(4)BF系列固化物的起始热分解温度均为400℃左右,500℃后失重幅度减少,表明BF复合材料固化物具有良好的耐热稳定性,可以满足后续EMC的应用需求。

Ru基负载型催化剂对2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二酮加氢效果的影响

以γ-Al_(2)O_(3)为载体、贵金属Ru为活性组分,制备了Ru基单金属催化剂Ru/Al_(2)O_(3),并以2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二酮(TMCB)为原料,在高压反应釜加氢反应评价装置上进行催化加氢合成2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二醇(CBDO)的工艺研究,并考察了相关工艺条件对加氢反应TMCB转化率和CBDO选择性的影响。实验结果表明,适宜反应条件为反应温度120℃、反应时间2 h、H_(2)压力4 MPa,在此条件下,TMCB的转化率为100%,CBDO的选择性为70.4%,顺反异构比为1.03。

6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯的合成、晶体结构及抗肿瘤活性研究

喹喔啉类化合物由于具有显著的生物活性而被广泛应用于医药、化工领域,特别是抗癌药物研发领域。本文通过四步反应法首次合成了6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯,经溶液结晶法获得其单晶体。晶体学分析表明,该化合物属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞常数a=1.28663(10)nm,b=2.25249(17)nm,c=1.01564(7)nm,Z=8,ρ_(c)=1.359 g·cm^(-3),R=0.0538,R_(w)=0.1406。在B3LYP/6-311+G(2d,p)模式下使用密度泛函理论(DFT)计算了该化合物的最佳结构,与X射线单晶衍射确定的晶体结构基本一致。抗肿瘤活性研究表明其有良好的抗肿瘤作用。此外,通过DFT计算了分子的静电势和前沿分子轨道。

新型双螺环[吡咯啉酮-氧化吲哚-六氢山酮素]拼接化合物的合成及其抗人白血病细胞活性

天然产物优势骨架多样性衍生物库的构建是植物化学领域的一个重要课题。本文基于新的方法学策略,以不同取代基的底物色原酮-氧化吲哚合成子(1)和3-烯-2-羰基吡咯烷(2)发生[4+2]环加成反应,合成了10个未见文献报道的双螺环[吡咯啉酮-氧化吲哚-六氢山酮素]拼接化合物(3a~3j),产率73%~85%,dr>20∶1。化合物3的结构经^(1)H NMR,^(13)C NMR和HR-MS(ESI-TOF)表征,化合物3j的相对构型通过单晶X-射线衍射进行了确定。采用MTT法研究了化合物3对人白血病细胞(K562)的体外抗肿瘤活性。结果表明:双螺环[吡咯啉酮-氧化吲哚-六氢山酮素]拼接化合物3b,3e,3g和3i对K562具有一定的抑制活性。

区域选择性地电化学氧化自由基参与的邻位-(4+2)/原位-(3+2)环化

碳环化合物,特别是五元环和六元环骨架,广泛存在于天然产物和生物活性分子中.Diels-Alder环加成反应是构建这些功能型分子的有效方法,但其底物适用范围有限,且反应条件(如热、微波和过渡金属的使用)苛刻,限制了该方法的应用.自由基物种含有不成对的价电子,表现出高活性,在温和的反应条件下提供了新的反应途径.因此,自由基介导的反应为复杂环状分子的合成提供了一个新平台.然而,如何实现选择性自由基环化仍然是一个挑战.鲍德温规则为自由基物种与烯烃炔烃的加成提供了指导,研究人员设计并开发了一系列反应模式构建所需的五元和六元环分子.但是,自由基物种,特别是烷基和烯基与芳基之间选择性的邻位原位环化仍然不明确.本文利用苄基丙二酸酯为自由基源,烯烃和炔烃分别为自由基受体,分别获得烷基和烯基自由基中间体,并探究烷基自由基和烯基自由基与芳基之间的选择性环化.利用二茂铁介导的电化学氧化策略,进行了烷基/烯基自由基与芳基的选择性环化实验.结果表明,烷基自由基与芳环发生选择性邻位-(4+2)环化,烯基自由基与芳环发生选择性原位-(3+2)环化.理论研究结果表明,促进烯烃优先邻位加成的主要原因是有利的相互作用能;炔烃优先原位加成区域选择性由形变能量控制.重要的是,该策略被认为是鲍德温自由基环化规则的重要补充.此外,对二茂铁介导的电化学氧化苄基丙二酸酯的C-H键官能团化进行了深入的机理研究.自由基捕获实验证明了苄基丙二酸酯碳自由基的存在.循环伏安测试结果表明,苄基丙二酸酯碳负离子与二茂铁之间存在电子转移.阳极电势实验证明了二茂铁在该自由基反应中的作用;同位素实验揭示了螺环化合物氧的来源.本文合成了一系列四氢萘和螺环衍生物,表现出较好的底物适用范围和官能团耐受性,且该方法避免了化学氧化剂/碱/贵金属的使用、底物的预官能团化以及底物的过氧化.综上,本文为实现自由基的区域选择性环化提供了参考.

过敏性鼻炎患者血清LXA4、Gal-3水平与病情进展的关系

目的探究过敏性鼻炎(AR)患者血清脂氧素A4(LXA4)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平与其病情进展的关系。方法纳入2022-07至2023-10解放军总医院京南医疗区门诊就诊的113例AR患者为AR组,根据世界卫生组织的分级标准分为轻度组48例,中重度组65例。同时选取110例健康志愿者为对照组。血清LXA4、Gal-3水平采用酶联免疫吸附试剂盒测定,收集AR患者一般资料。变量间的相关分析采用Spearman相关检验。使用受试者工作特征(ROC)曲线来评估血清LXA4、Gal-3水平区分AR不同严重程度的能力。采用Logistic回归分析AR疾病严重程度的影响因素。结果与对照组相比,AR组血清LXA4、Gal-3水平明显升高(P<0.05)。中重度组视觉模拟量表评分(VAS)、鼻部症状评分(TNSS)、血清LXA4、Gal-3水平显著高于轻度组(P<0.05)。Spearman相关分析显示,AR患者血清LXA4、Gal-3水平与VAS、TNSS评分均呈正相关(P<0.05)。血清LXA4、Gal-3及两者联合诊断中重度AR发生的AUC分别为0.829、0.812、0.912,显著高于单独检测(Z联合-LXA4=3.076、Z联合-Gal-3=2.940,P<0.05)。血清LXA4、Gal-3水平是影响中重度AR发生的独立危险因素(P<0.05)。结论血清LXA4、Gal-3在AR患者中水平升高,且与其病情进展关系密切。

重症急性胰腺炎病人外周血微RNA-143-3p、环氧合酶-2表达水平与辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡的关系

目的探究重症急性胰腺炎(SAP)病人血清微RNA-143-3p(miR-143-3p)、环氧合酶-2(COX-2)表达水平与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的关系。方法选取2017年12月至2020年9月榆林市第一医院诊治的103例急性胰腺炎(AP)病人进行研究,按APACHEⅡ评分将其分为SAP组(45例)和轻症急性胰腺炎(MAP)组(58例),另选取同期55例体检健康者为健康组。比较各组血清miR-143-3p、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA、COX-2 mRNA、叉头/翼状螺旋转录因子3(Foxp3)mRNA、Th17、Treg、Th17/Treg水平;分析SAP病人血清miR-143-3p、COX-2 mRNA表达水平与外周血Th17、Treg、Th17/Treg、RORγt mRNA、Foxp3 mRNA的相关性;分析SAP发生的影响因素。结果MAP组、SAP组病人血清miR-143-3p(0.70±0.23、0.42±0.14比1.04±0.35)、Foxp3 mRNA表达水平(0.56±0.19、0.31±0.11比1.03±0.34)及Treg细胞百分比[(6.13±2.04)%、(2.73±0.90)%比(8.74±2.91)%]低于健康组(P<0.05),COX-2 mRNA(1.68±0.48、2.37±0.54比1.01±0.34)、RORγt mRNA表达水平(1.72±0.57、2.44±0.81比1.05±0.35)及Th17细胞百分比[(3.87±1.29)%、(6.71±2.34)%比(1.99±0.66)%]、Th17/Treg(0.63±0.21、2.46±0.82比0.23±0.08)高于健康组(P<0.05);SAP组病人血清miR-143-3p、Foxp3 mRNA表达水平及Treg细胞百分比低于MAP组(P<0.05),COX-2 mRNA、RORγt mRNA表达水平及Th17细胞百分比、Th17/Treg高于MAP组(P<0.05);SAP病人血清miR-143-3p表达水平与Th17、RORγt mRNA、Th17/Treg及血清COX-2 mRNA表达水平与Treg、Foxp3 mRNA呈负相关(P<0.05),血清miR-143-3p表达水平与Treg、Foxp3 mRNA及血清COX-2 mRNA表达水平与Th17、RORγt mRNA、Th17/Treg呈正相关(P<0.05);SAP病人血清miR-143-3p表达水平与COX-2 mRNA呈负相关(P<0.05);miR-143-3p是影响SAP发生的保护因素(P<0.05),COX-2 mRNA、Th17/Treg是影响SAP发生的危险因素(P<0.05)。结论SAP病人血清miR-143-3p表达水平较低,COX-2 mRNA表达水平较高,二者均与Th17/Treg平衡相关,miR-143-3p可能为治疗SAP的新靶点。

环氧合酶-2、前列腺素E2在前列腺癌组织和细胞中的表达及与细胞生物学行为的关系

目的探究环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在前列腺癌组织、PC-3细胞中的表达及与PC-3细胞生物学行为的关系。方法选取2021年1月至2023年1月在长江航运总医院进行手术切除治疗的81例前列腺癌患者作为研究对象,收集其癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测组织标本COX-2、PGE2蛋白阳性表达;分析癌组织COX-2、PGE2蛋白表达与临床病理特征的关系。体外培养前列腺癌PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,将PC-3细胞随机分为PC-3组、siRNA-NC组、siRNA-COX-2组,RWPE-1细胞常规培养设为RWPE-1组。检测PC-3、RWPE-1细胞COX-2 mRNA、PGE2水平和PC-3细胞活力、凋亡情况、迁移数目。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);有淋巴结转移、TNMⅢ期、前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/mL患者前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性比例分别高于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、PSA<10 ng/mL患者(P<0.05);与RWPE-1组比较,PC-3组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平显著升高(P<0.05);与PC-3组、siRNA-NC组比较,siRNA-COX-2组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平、细胞活力、迁移数目显著降低,凋亡数目显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织和PC-3细胞中COX-2、PGE2呈高表达,沉默COX-2表达可降低PGE2水平从而抑制前列腺癌PC-3细胞活力和迁移能力,促进PC-3细胞凋亡。

微通道反应制备甲基丙烯酸-3,4-环氧环己基甲酯的工艺研究

传统甲基丙烯酸-3,4-环氧环己基甲酯制备工艺易发生自聚合等副反应并产生副产物,且副产品混杂于目标产品中难以去除,导致产品收益率降低和生产成本升高。文章提出了微通道反应制备甲基丙烯酸-3,4-环氧环己基甲酯的工艺,详细阐述了工艺技术流程,并通过设计实验方案和比较方案,研究了微通道反应制备甲基丙烯酸-3,4-环氧环己基甲酯中工艺参数影响。

(2S,3S)-3-N-叔丁氧羰基-1,2-环氧基-4-苯基丁烷的合成工艺优化

(2S,3S)-3-N-叔丁氧羰基-1,2-环氧基-4-苯基丁烷是多种HIV蛋白抑制剂的重要合成切块。本研究针对这个重要中间体的合成工艺进行了优化。整个工艺最关键的步骤为用N,N'-羰基二咪唑为活化试剂,一锅两步法直接合成亚砜叶立德中间体(3),避免了活性酰胺中间体(2)的纯化。本研究对还原反应也进行了工艺优化。优化后的工艺共五步,总收率达到43.2%。

4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素探究

以25个4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物为研究对象,利用遗传函数逼近法(GFA)构建了10个二维定量构效关系(2D-QSAR)模型,从中选取最优模型并检验其预测可靠性,并分析4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素。结果表明,最优2D-QSAR模型的R^(2)=0.7776、Q^(2)=0.6421、r^(2)=0.87、(r^(2)-r′02)/r^(2)=0.01、k′=0.97、r^(2)_(m)=0.58,具有较高的稳定性和外部预测能力;热力学描述符AlogP、电拓扑状态描述符ES_Sum_sssN、ES_Sum_ssCH 2和空间描述符Shadow_nu是影响4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素,其中Shadow_nu是最重要的微观结构因素。

乌鸡白凤片对4-去氧乙烯基环已烯所致小鼠早发性卵巢功能不全的影响

[目的]运用4-去氧乙烯基环已烯(VCD)建立早发性卵巢功能不全(POI)小鼠模型,探究乌鸡白凤片对VCD致POI小鼠的治疗作用。[方法]1)建立POI小鼠模型:8周龄雌性昆明小鼠60只,随机分为正常(CON)组30只,模型(MOD)组30只。MOD组腹腔注射160 mg/(kg·d)VCD复制POI模型,CON组注射同体积芝麻油。造模期间每日阴道涂片观察动情周期;造模第15~65天,每5 d进行眼眶取血,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清促卵泡生长素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平;造模第45~65天,每5 d取小鼠子宫卵巢,称质量后计算脏器指数,苏木精-伊红(HE)染色观察卵巢形态学改变。2)乌鸡白凤片对POI小鼠的治疗作用:按照上述造模方法再选取8周龄雌性昆明小鼠60只,造模成功后随机分为MOD组、戊酸雌二醇(E2)组[0.3 mg/(kg·d)]、乌鸡白凤片低、中、高剂量组[410、820、1640 mg/(kg·d)],每组10只。CON组和MOD组予以等体积羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃。每日1次,连续给药45 d,给药期间观察小鼠动情周期。于给药第46天处死小鼠,ELISA法检测血清FSH、LH水平,取小鼠子宫卵巢,称质量后计算脏器指数,HE染色观察卵巢形态学改变。[结果]1)小鼠POI模型的建立:与CON组相比,MOD组小鼠第55天动情周期紊乱持续4周,VCD造模第50、55天MOD组小鼠血清FSH、LH显著升高2次,子宫、卵巢湿质量及脏器指数显著下降,生长卵泡数量显著减少。2)乌鸡白凤片对POI小鼠的治疗作用:灌胃给药45 d后,与CON组相比,MOD组小鼠动情周期紊乱,血清FSH、LH显著升高,子宫、卵巢湿质量及脏器指数显著下降,生长卵泡数量显著减少。与MOD组相比,乌鸡白凤片中、高剂量组小鼠动情周期全部恢复正常,且乌鸡白凤片各剂量组小鼠血清FSH、LH下降,子宫、卵巢湿质量及脏器指数显著升高,卵巢内原始卵泡数量明显增多。[结论]160 mg/(kg·d)VCD腹腔注射15 d后,观察40 d,总计造模55 d后可制备出POI小鼠模型;乌鸡白凤片可能通过调节小鼠下丘脑-垂体-卵巢轴(HPOA)下调血清FSH、LH水平,调节小鼠动情周期,促进卵泡发育从而治疗VCD所致小鼠POI。

5-[4-(2,3-环氧丙氧基)苯基]-10,15,20-三苯基卟啉的合成与表征

以丙酸和硝基苯为混合溶剂,苯甲醛、对羟基苯甲醛和吡咯为原料合成了5-对羟基苯基-10,15,20-三苯基卟啉(HPTPP).然后以HPTPP和环氧氯丙烷为原料,在NaOH催化条件下合成了5-[4-(2,3-环氧丙氧基)苯基]-10,15,20-三苯基卟啉(EPPTPP).利用傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)、核磁共振波谱仪(NMR)、紫外可见分光光度计(UV-Vis)和荧光分光光度计分别对HPTPP和EPPTPP的化学结构和光学性质进行了表征与测试.结果表明:FTIR谱图中,1 347cm-1和917cm-1处为EPPTPP卟啉环中C N键伸缩振动吸收峰和环氧化物环的(C—OC键)不对称伸缩振动吸收峰.EPPTPP的1 H NMR谱图中,在δ2.94～4.56内5个位移峰峰面积比为1∶1∶1∶1∶1,与EPPTPP中环氧基团的不同氢原子数比完全一致.UV-Vis谱图中,具有与卟啉结构相符合的吸收峰,表明成功合成了EPPTPP.通过荧光光谱分析了HPTPP和EPPTPP的荧光性质,并计算得到了二者的荧光量子产率分别为0.140和0.143.

7-(7-氨甲基-5-氮杂螺[2,4]庚烷-5-基)-1-环丙基-6-氟-8-甲氧基-1,4-二氢-4-氧代喹啉-3-羧酸及其类似物的合成与抗菌作用

目的 寻找新的广谱、高效、低毒喹诺酮类抗菌药物。方法 设计合成 7 (7 氨甲基 5 氮杂螺 [2 ,4 ]庚烷 5 基 ) 1 环丙基 6 氟 8 甲氧基 1,4 二氢 4 氧代喹啉 3 羧酸及其类似物 ,测定其体内外活性。结果 共合成了 2 0个新化合物 ,经1 HNMR ,MS和HRMS确证其结构。其中 5个目标化合物 (2 2～ 2 6 )有广谱活性 ,尤其对革兰氏阳性菌具有很强的活性。其中化合物 2 4对所试的 13株革兰氏阳性菌的MIC值均 0 0 3mg·L- 1 ,其活性优于对照药克林沙星和加替沙星 ,对所试的 6株革兰氏阴性菌 ,其活性相当于或低于对照药。结论 化合物 (2 2～ 2 6 )值得进一步评价。

3,5-二叔丁基-4-羟基苯基丙酸-1-膦-2,6,7-三氧双环-[2,2,2]辛基-4-甲酯的合成新工艺

以 3 - (3 ,5 -二叔丁基 - 4-羟基苯基 )丙酸甲酯 (简称 3 ,5 -甲酯 )、亚磷酸三乙酯、季戊四醇为原料 ,二丁基氧化锡为催化剂合成了标题化合物。考查了催化剂、反应温度、反应时间及物料配比等因素的影响 ,实验结果表明 :以 0 .1 mol季戊四醇为准 ,第一步和第二步反应温度分别为 1 1 0～ 1 2 0°C和 1 40°C,催化剂用量为 0 .6 g,反应时间为 5 h,n(季戊四醇 )∶n(亚磷酸三乙酯 )∶n(3 ,5 -甲酯 ) =1∶ 1∶ 1 .1 0 ,在此条件下 ,收率在 95 %以上。通过元素分析、红外光谱分析。

过氧磷钼钨酸盐高效催化3-蒈烯氧化合成3,4-环氧蒈烷

以过氧磷钼钨酸十六烷基吡啶盐Cat-PMo2W2O24为催化剂,质量分数为30%的H2O2为氧化剂,催化3-蒈烯选择性环氧化合成3,4-环氧蒈烷。考察了溶剂种类、反应温度、催化剂用量、H2O2用量及反应时间对底物转化率与环氧选择性的影响,确定了最佳反应条件为:3-蒈烯12 mmol,溶剂三氯甲烷5 m L,催化剂用量为2.45%(即其质量与3-蒈烯质量的百分数,下同),H2O2与3-蒈烯摩尔比值为1.1,反应温度35℃,反应时间6 h;在最佳条件下,3-蒈烯的转化率和3,4-环氧蒈烷的选择性分别为99.1%和94.8%。

3,4-环氧基丁醇硝酸酯的合成

以3-丁烯-1-醇为原料,经环氧化、硝化两步反应合成出3,4-环氧基丁醇硝酸酯(NEO),并用红外光谱、核磁共振氢谱及元素分析对产品的结构进行表征。通过实验确定了最佳硝化条件:硝化剂与3,4-环氧基丁醇(EBO)的摩尔比为1.5∶1.0,反应温度为-10℃,滴加完毕后待温度开始下降时立即终止反应,硝化反应的收率为65.1%,产品纯度为98.2%。