4分裂导线风洞试验中跨度折减法的适用性研究

跨度折减法通过系数γ缩小导线的跨度,在输电塔线系统风洞试验中应用广泛,但其对4分裂导线的适用性尚未澄清。基于4分裂导线气弹模型风洞试验,对比研究了不同跨度折减系数的两模型与正常缩尺模型的气动力和功率谱特性,并进一步探讨了湍流度和风向的影响。结果表明:导线风振响应中含有高阶振型,且气动力的平均值和脉动值随风速的增加均呈现非线性增大的趋势。湍流会增大导线气动力的平均值和脉动值,增大跨度折减模型与正常缩尺模型气动力均值间的差异。斜风会导致导线两端的气动力产生差异,且张力均值间的差异要显著高于阻力均值间的差异。对于γ为0.8的模型,除脉动量要略高于正常缩尺模型外,其他气动力特性均与正常缩尺模型保持了良好的一致性;但γ为0.5时的模型气动力特性均与正常缩尺模型存在较大差距。建议涉及4分裂导线的风洞试验,可采用γ为0.8左右的跨度折减,不建议采用较小的折减系数。

胞质分裂作用因子4过表达慢病毒载体的构建和稳定转染Neuro-2a细胞的建立

目的:构建胞质分裂作用因子4(DOCK4)过表达慢病毒载体,建立DOCK4稳定过表达的Neuro-2a细胞。方法:在美国国家生物信息中心(NCBI)查找DOCK4的序列并设计合成引物,采用聚合酶链式反应(PCR)法扩增获取DOCK4基因序列,通过Bam HⅠ和AgeⅠ限制性内切酶酶切后,将其与酶切后的慢病毒载体GV492进行连接,构建GV492-DOCK4过表达重组质粒,PCR法鉴定筛选出与目的基因片段长度大小相近的阳性克隆。将GV492-对照质粒和GV492-DOCK4过表达重组质粒分别转染至HEK293T细胞中,转染48 h后收集慢病毒进行包装并测定病毒滴度。将Neuro-2a细胞分为GV492-对照组和GV492-DOCK4组,分别采用GV492-对照组慢病毒和GV492-DOCK4过表达慢病毒感染Neuro-2a细胞,慢病毒感染复数(MOI)为100,感染72 h后采用嘌呤霉素(10 mg·L^(-1))筛选出成功感染GV492-对照组慢病毒和GV492-DOCK4过表达慢病毒的Neuro-2a细胞,荧光显微镜观察各组Neuro-2a细胞生长状态及绿色荧光蛋白表达情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组Neuro-2a细胞中DOCK4 mRNA和DOCK4蛋白表达水平。结果:PCR检测,GV492-DOCK4过表达重组质粒的基因片段长度约为691 bp,测序结果显示GV492-DOCK4过表达重组质粒基因序列与设计合成的DOCK4过表达序列一致;GV492-对照组和GV492-DOCK4过表达组慢病毒的滴度分别为2.5×10^(8) TU·mL^(-1)和2.5×10^(8) TU·mL^(-1);荧光显微镜观察,各组Neuro-2a细胞生长状态良好且存在绿色荧光蛋白表达;RT-qPCR法检测,与GV492-对照组比较,GV492-DOCK4组Neuro-2a细胞中DOCK4 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);Western blotting法检测,各组细胞在相对分子质量225000附近出现特异性条带,与GV492-对照组比较,GV492-DOCK4组Neuro-2a细胞中DOCK4蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:本研究成功构建DOCK4过表达慢病毒载体,建立了稳定过表达DOCK4的Neuro-2a细胞。

人细胞分裂控制蛋白4在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的检测人细胞分裂控制蛋白4(hCDC4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况,分析其与临床病理参数之间的相关性。方法收集52例手术切除的OSCC组织及12例正常组织,运用免疫组织化学技术检测hCDC4表达情况,分析hCDC4蛋白表达与临床病理参数之间的相关性。应用hCDC4-siRNA瞬时转染OSCC细胞系Tca8113,MTT及蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞增殖能力及c-Myc和Cyclin E蛋白表达变化。结果 hCDC4蛋白在正常组织中的表达显著高于对应的OSCC组织(83.3%vs.25.0%,P<0.05);hCDC4蛋白低表达与较大肿瘤直径(≥4cm)和高临床分期(Ⅲ+Ⅳ)显著相关(P<0.05);敲低Tca8113细胞中hCDC4表达,导致细胞增殖能力显著增强(P<0.05)以及c-Myc和Cyclin E蛋白蓄积。结论 hCDC4表达缺失导致c-Myc和Cyclin E蛋白蓄积可能是促进肿瘤进展的重要因素。

采用电晕笼的交流分裂导线起晕电压海拔修正系数分析

电晕笼是用来模拟输电线路导线电晕特性的一种经济、有效的方法。为了深入研究海拔0～3800m范围内交流输电线路电晕起始电压的海拔修正系数,利用可移动式小型电晕笼在武汉、西宁、格尔木、纳赤台进行了多种4分裂导线的电晕特性试验。导线电晕放电后产生了光子,紫外成像仪可以记录光子的数量,从而利用"切线法"求取导线的电晕起始电压。通过武汉、西宁、格尔木和纳赤台4个不同海拔点的导线在干燥条件下的电晕起始电压测量结果,发现它们不适合用GB/T2317.2-2000或GB/T775.2-2003来进行海拔校正,因而提出了工程用指数和线性海拔校正方法,误差<5%,可以满足工程实际需要。

750kV四分裂耐张塔跳线和导线表面电场分布

与6分裂导线相比,750 kV线路采用4分裂导线在工程初期投资降低,在经济性上具有一定优势,但导线周围电磁环境是否满足要求则需要进行深入研究。运用三维有限元软件,采用谐响应分析方法,考虑了杆塔、金具、绝缘子串等因素和相间影响,仿真计算了750 kV 4分裂耐张塔跳线、导线的表面电场分布,分析了跳线表面场强的影响因素;给出了表面场强较高的4分裂上相跳线的合理优化建议;并计算了750 kV 6分裂耐张塔跳线、导线的表面电场分布,对比分析了4分裂和6分裂的计算结果。结果表明:4分裂上相跳线表面最高场强高于外角侧与内角侧的原因是受相间影响;相近条件下,750 kV线路采用6分裂导线时的电磁环境要优于4分裂;4分裂上相跳线选用JL/G3A-900/40型扩径导线后其表面最高场强降至2600V/mm以下。所得研究成果可为后续工程导线型号的选取及跳线的安装布置所借鉴。

改进的4D-SPIHT医学图像无损压缩

在3D-SPIHT编码的基础上,提出基于不对称小波树的分方向4D-SPIHT编码算法,通过构造4维不对称小波树结构,使得每一维上的小波分解级数可以灵活选择;根据小波树特点,将各小波频带按方向独立进行SPIHT编码,从而加快编码速度。实验结果表明,该算法能较有效地去除三维体数据之间的相关性,在不明显增加算法复杂度的基础上,提高压缩性能和编码效率。

microRNA-21靶向cdc4影响人卵巢癌干细胞生物学效应的价值

目的探讨microRNA-21(miR-21)靶向细胞分裂周期蛋白4(cdc4)影响人卵巢癌干细胞生物学效应的价值。方法卵巢癌干细胞OVCAR3分为miR-21 inhibitor组、miR-21 inhibitor NC组、miR-21 mimic组、miR-21 mimic NC组、blank组。采用脂质体细胞转染法进行转染,分别加入6pmol的转染样本。采用CCK法检测细胞增殖活动,采用流式细胞仪测定细胞凋亡与细胞周期情况,采用Western blot检测cdc4表达情况。结果转染细胞48h后,mimic组的增殖活性下降,inhibitor组增殖活性增强,对比差异有统计学意义(P<0.05);mimic组、mimic NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、blank组凋亡率分别为(40.00±3.18)%、(18.19±2.01)%、(7.44±1.11)%、(18.11±1.86)%、(17.22±3.84)%,对比差异有统计学意义(P<0.05);mimic组的G0/G1期细胞数目显著高于blank组与mimic NC组,S、G2/M期细胞数目显著减少(P<0.05)。cdc4蛋白在mimic组、mimic NC组、inhibitor组、inhibitor NC组、blank组中的相对表达水平分别为0.45±0.22,1.45±0.14,3.89±0.11,1.66±0.33,1.74±0.32,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达miR-21能抑制卵巢癌干细胞的增殖与促进细胞凋亡,调节细胞周期,其具体机制可能是miR-21通过负调控cdc4的表达而实现。

小白菊内酯通过CDCA4调控PI3K/AKT通路抑制三阴性乳腺癌转移

目的研究小白菊内酯(PTL)对乳腺癌MDA-MB-231细胞转移干预作用的影响及其相关机制。方法配置0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L的PTL处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h,采用MTS法和划痕实验检测不同浓度的PTL对MDA-MB-231细胞活力和迁移能力的影响。利用转染技术建立空白组,阴性对照组和CDCA4转染组;用PI3K抑制剂处理细胞24 h,建立PI3K抑制剂组和对照组。利用蛋白质印迹法和RT-PCR技术检测各组细胞人类细胞分裂周期相关基因4(CDCA4)、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚基α(PIK3CA)及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)等信号分子的蛋白水平和mRNA的表达水平。结果PTL可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移,并且能够下调CDCA4、PIK3CA、AKT的蛋白和mRNA表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组和阴性对照组相比,CDCA4转染后的PIK3CA、AKT的mRNA和蛋白的表达量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,PI3K抑制剂组的AKT、CDCA4的蛋白表达量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PTL可能通过下调CDCA4的表达,减少PIK3CA的突变从而抑制PI3K/AKT信号通路的激活,降低乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移能力。

卵母细胞、受精卵及早期胚胎质量判断方法的探讨

根据近年来有关研究工作的进展和作者的工作 ,从历史和发展的多个角度回顾和评述了胚胎质量评价方法和进展。并从几个方面对卵母细胞。

同塔三回输电线路无线电干扰计算方法探讨

同塔三回线路的电磁干扰较为严重,无线电干扰会对民用无线电接收产生影响。文中介绍了无线电干扰的特征和计算方法,在此基础上,以某500kV线路为例,分析了采用多种算法计算结果的差异性。计算结果表明:对于4分裂线路,多种算法产生的计算结果差异可达10dB,建议采用激发函数法计算无线电干扰。

BMP2对骨肉瘤细胞株MG63的作用机制

为探讨骨形态发生蛋白2(BMP2)在体外抑制人骨肉瘤细胞株MG63的增殖和迁移并促使其凋亡的作用机制,分别用绿色荧光蛋白重组腺病毒(AdGFP)、骨形态发生蛋白2重组腺病毒(AdBMP2)感染人骨肉瘤细胞MG63,用RT-PCR和免疫细胞化学法检测核录因子κB(NF-κB)、有丝分裂素激活蛋白激酶激酶4(MKK-4)的mRNA和蛋白水平变化。结果发现,AdBMP2降低MG63中NF-κB的mRNA水平和蛋白表达,分别为对照组的38.2%和42.5%(P<0.05);但未能检测到对MKK-4表达的影响。研究表明,BMP2可以显著降低细胞中NF-κB的mRNA水平和蛋白水平,这可能是其抑制细胞增殖和迁移、促进凋亡的机制之一。

甘草酸对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制探讨

目的观察甘草酸对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及甘草酸低、中、高剂量组5组,各10只。后四组制备缺血/再灌注大鼠模型,假手术组只穿线不结扎左冠状动脉降支,甘草酸低、中、高剂量组在缺血前半小时分别于股静脉注射30、60、90 mg/kg的甘草酸,假手术组与模型组注射同体积生理盐水。取各组心肌组织,采用TUNEL染色法测算心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测MKK/JNK信号通路蛋白[丝分裂原活化蛋白激酶4/7(MKK4/7)、c-Jun氨基末端激酶1/2/3(JNK1/2/3)、磷酸化MKK4/7(p-MKK4/7)、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)]及凋亡相关蛋白[天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)8、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3]的表达,同时观察心肌组织病理改变情况。结果与假手术组相比,模型组细胞凋亡率高,p-MKK4/7、p-JNK1/2/3、Caspase-8、Bax、Caspase-3表达高而Bcl-2表达低(P均<0.05)。与模型组相比,甘草酸中剂量组及甘草酸高剂量组细胞凋亡率低,p-MKK4/7、p-JNK1/2/3、Caspase-8、Bax、Caspase-3表达低而Bcl-2表达高(P均<0.05)。模型组较假手术组大鼠心肌组织中出现较多变性坏死心肌细胞,有较多炎性细胞浸润;甘草酸低、中、高剂量组较模型组心肌细胞水肿程度轻且炎性细胞少。结论甘草酸可减少缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织损伤;其机制可能为抑制MKK/JNK信号通路中MKK4/7和JNK1/2/3磷酸化,降低Caspase-8、Bax、Caspase-3表达,升高Bcl-2表达。