4型黏蛋白及表皮生长因子受体在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义

目的研究4型黏蛋白(MUC4)及表皮生长因子受体(EGFR)在膀胱尿路上皮癌中的表达,探讨其相互关系及临床病理意义。方法采用免疫组织化学法检测MUC4及EGFR蛋白在78例膀胱尿路上皮癌和13例膀胱正常黏膜中的表达。结果膀胱尿路上皮癌组织中MUC4蛋白阳性率为52.6%,显著高于膀胱正常黏膜组织(0.0%)(P<0.05)。EGFR蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中阳性率为60.3%,显著高于膀胱正常黏膜组织(0.0%)(P<0.05)。结论 MUC4及EGFR蛋白表达增高与膀胱尿路上皮癌的临床分期、病理分级,复发密切相关。MUC4与EGFR呈正相关。联合检测MUC4和EGFR有助于膀胱尿路上皮癌的早期诊断及判断患者预后。

miR-145-3p在肝癌中的表达及其对肝癌细胞生长的调控作用

背景miR-145-3p在头颈癌、肺癌和胃癌等肿瘤可发挥抑癌的作用,而其在肝癌中的表达和作用并不清楚.目的探讨miR-145-3p在肝癌中的表达及其对肝癌细胞的增殖与凋亡的调控作用.方法用RT-qPCR法检测肝癌组织、癌旁组织、肝细胞株(Hep3B、Huh-7、HepG2和SMMC-7721)与正常肝细胞株L-02中miR-145-3p的表达水平;将miR-145-3p mimic或miR-145-3p inhibitor转入Hep3B细胞,用CCK-8法、流式细胞术、TUNEL法和Western blot法分别检测细胞活力、细胞周期、细胞凋亡和4型黏蛋白(mucin4,MUC4)表达.用荧光素酶报告基因实验鉴定miR-145-3p的靶基因.将pcDNA-MUC4转入已转染miR-145-3p mimic的细胞,用CCK-8法和TUNEL法分别检测细胞活力与细胞凋亡.结果miR-145-3p在肝癌组织和细胞中呈低表达.过表达miR-145-3p能抑制细胞增殖和G0/G1期到S期转换,促进凋亡和降低MUC4表达;而敲减miR-145-3p则作用相反.MUC4是miR-145-3p的靶基因.过表达MUC4能逆转miR-145-3p mimic对细胞存活的抑制作用.结论miR-145-3p在肝癌低表达,且其表达与T分期呈负相关.过表达miR-145-3p可抑制肝癌细胞存活与生长,而敲减miR-145-3p能促进肝癌细胞存活与生长.