N-糖链合成相关β-1,4-半乳糖基转移酶在大鼠坐骨神经损伤后的表达变化

为了分析与 N-糖链合成相关β-1,4-半乳糖基转移酶 - 、 、 (β-1,4-galactosyltransferase , , ,β-1,4-Gal T- , , ) m RNA在正常和损伤坐骨神经组织的表达变化。本研究采用 RT-PCR方法 ,分析 β-1,4-Gal T- 、 、 在小鼠坐骨神经中的表达存在。以扩增的 c DNA片断标记探针 ,Northern blot分析β-1,4-Gal T- 、 、 m RNA在正常和损伤大鼠坐骨神经的表达变化。结果表明 :通过 RT-PCR方法 ,检测到 β-1,4-Gal T- 、 、 在小鼠坐骨神经中的表达存在 ;采用 Northern blot方法 ,发现β-1,4-Gal T- 、 、 在正常大鼠坐骨神经中有表达 ,并在坐骨神经损伤后发生表达变化 ,但三种同功酶的表达变化各不相同。结论 :本实验发现 β-1,4-Gal T- 、 、 在坐骨神经有表达 ,并在坐骨神经损伤后发生表达变化。提示与

小鼠α1,3-半乳糖基转移酶基因的克隆及其重组真核表达载体的构建

目的 :构建α1,3 半乳糖基转移酶的重组真核表达质粒 pcDNA3.1/V5 HisAα1,3GT ,为进一步利用其进行胃癌的基因治疗奠定基础 .方法 :从BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞中提取总RNA ,行RT PCR扩增出编码α1,3 半乳糖基转移酶的全长cDNA ,并克隆入pUCm T测序载体 .经DNA测序证实序列无误后 ,将α1,3 半乳糖基转移酶基因片段亚克隆入pcDNA3.1/V5 HisA真核表达载体 .结果 :经RT PCR扩增出大小约为 1.2kb的基因片段 ,成功克隆入pUCm T载体 .经DNA测序证实为α1,3 半乳糖基转移酶 (α1,3 galactosyl transferase,3GT) ,大小为 12 2 1bp ,编码序列及读框均正确 .经亚克隆酶切鉴定 ,获得携有α1,3GT基因的重组质粒pcD NA 3.1/V5 HisAα1,3GT .结论 :成功地构建α1,3GT真核表达载体 。

奶牛β-1,4-半乳糖基转移酶基因在毕赤酵母GS115中的转化表达及发酵优化

采用电转化法将已构建好的表达载体pPIC9K-GT转化到毕赤酵母(Pichina pastoris)GS115中。通过对电转化条件进行优化,达到了理想的转化效率,得到了大量转化子,并通过表型筛选及PCR鉴定,筛选到阳性转化子。对重组的P.pastoris GS115-GT进行了诱导表达,用SDS-PAGE法检测到目的蛋白质条带,证明β-1,4-半乳糖基转移酶基因(GT)在P.pastoris GS115中能够表达;用苯酚红法测定了粗酶液的活性,其比酶活为16.40 U/ml。对工程菌的发酵条件进行了初步优化,在最佳工艺下的比酶活达到30.909 U/ml,比优化前提高了88.47%。

鬼臼乙叉甙对星形胶质细胞瘤表达β1,4-半乳糖基转移酶的影响

目的 研究鬼臼乙叉甙(Etoposide ,又称VP16)影响人星形胶质细胞瘤SHG 44细胞周期过程中,与N 糖链合成有关的β1,4 半乳糖基转移酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β- 1,4 -galactosyltransferaseⅠ、Ⅱ、Ⅴ,β- 1,4- GalT- Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)表达变化。方法 首先应用流式细胞仪技术分析VP16处理SHG 44细胞过程中细胞增殖情况的变化,再采用NorthernBlot方法分析处理过程中的SHG 44细胞中β- 1,4 -GalT- Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的表达变化。结果 流式细胞仪检测表明,细胞培养基加入12 0 μmol/LVP161～6h后能引起SHG 44细胞的S期阻滞。NorthernBlot显示,VP16作用1～6h过程中,β- 1,4 GalT -Ⅰ、Ⅴ表达无显著变化。而β- 1,4- GalT -Ⅱ表达在此过程中则有升高趋势。结论 VP16能够引起星形胶质细胞瘤细胞SHG 44细胞周期改变过程中,β- 1,4 -GalT- Ⅰ、Ⅴ的表达无变化,而β- 1,4 -GalT- Ⅱ的表达明显升高。提示VP16引起肿瘤细胞周期改变,可能通过影响β- 1,4- GalT- Ⅱ的表达,引起有关蛋白质的糖基修饰而实现的。

β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅱ、Ⅴ表达的亚细胞结构定位研究

为了研究β-1,4-半乳糖基转移酶 和 (β-1,4-Gal T- and )蛋白表达的亚细胞结构定位 ,本实验构建了β-1,4-Gal T- 和 融合绿色荧光蛋白 (GFP)表达质粒 ,分别将构建的质粒转染到 PC12细胞和肝癌 772 1细胞中 ,在荧光显微镜下观察β-1,4-Gal T- 和 在其中表达的亚细胞结构定位。发现 ,β-1,4-Gal T- 和 主要表达在这两种细胞的细胞核旁的 Golgi复合体 ,说明它们主要分布在 Golgi复合体上。提示它们可能是在

PKC在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的：研究蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-I（β-1，4．GaIT—I）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法：分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs），再用TNF一仅刺激HUVECs，应用RT—PCR、Western blot方法检测B．1，4-GaIT—I表达变化，应用细胞荧光染色观察B-1，4-GalT—I催化的糖链的表达变化及细胞骨架结构的改变，通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果：几种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度的抑制TNF-α刺激HUVECs引起的β-1，4-GaIT—I表达的上调，PKC激动剂能够使上调的β-1，4-GaIT—I的表达进一步增加；在HUVECs中β-1，4-GaIT—I与细胞骨架有共同定位，PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1，4-GaIT—I细胞内的再分布；PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮一单核细胞黏附能力的上调。结论：PKC可能参与调节TNF—α诱导的HUVECsβ—1，4-GaIT—I的表达，并且可能多种类型的PKC参与了这一调节过程；PKC可能通过对β-1，4-GaIT—I的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。

鬼臼乙叉甙对SHG-44胶质瘤细胞表达β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ后粘附相关分子表达的影响

目的 研究人脑星形胶质细胞瘤SHG 4 4细胞表达 (β 1,4 半乳糖基转移酶Ⅴ (beta 1,4 galactosyltransferaseⅤ ,β 1,4 GalTⅤ )后对化疗药物敏感性的影响 ,分析鬼臼乙叉甙 (VP16 )处理表达 β 1,4 半乳糖基转移酶Ⅴ的SHG 4 4细胞后其细胞粘附作用相关因子水平的变化。方法 用 12 0 μmol/L的VP16处理转染了正义、反义 β 1,4 GalTⅤ和空载体的SHG 4 4细胞 2 4h后 ,采用westernblot检测整合蛋白 β1表达变化及局部粘着斑激酶 (focaladhesionkinase,FAK)的蛋白水平和FAK的酪氨酸磷酸化水平。结果 在未经VP16处理的 3株SHG 4 4细胞中 ,FAK的蛋白水平没有明显改变 ,而整合蛋白 β1的蛋白表达在转正义 β 1,4 GalTⅤ的细胞中最高 ;经VP16处理后 ,SHG 4 4细胞中整合蛋白β1的表达水平增高 ,FAK及其磷酸化水平下降。但整合蛋白β1,FAK及其磷酸化水平随细胞中 β 1,4 GalTⅤ表达水平不同而变化。 结论 VP16处理对表达不同水平的β 1,4 GalT Ⅴ的SHG 4 4胶质瘤细胞的粘附影响有所不同 ,提示胶质瘤表达 β 1,4 GalTⅤ不仅与肿瘤的恶性行为有关 ,而且与肿瘤的化疗敏感性有关。

β-1,4半乳糖基转移酶-I在钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化

为了观察β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1，4-galactosyltransferase-Ⅰ，β-1，4-GalT-Ⅰ）在正常和钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化，本研究采用RT—PCR方法，从小鼠坐骨神经中特异性地扩增β-1，4-GalT-ⅠcDNA片段并将其克隆到pGEM-T载体。采用体外转录的方法合成地高辛标记的正、反义β-1，4-GalT-ⅠRNA探针。通过原位杂交和图像分析的方法，观察β-1，4-GalT-ⅠmRNA在正常和夹伤大鼠坐骨神经中的表达及其变化。结果表明：β-1，4-GalT-Ⅰ mRNA在大鼠坐骨神经的髓鞘中表达，在夹伤坐骨神经后1-2d，β-1，4-GalTⅠmRNA在坐骨神经的表达最高，于夹伤后1周开始下降，在夹伤后1个月恢复至正常水平。上述结果提示坐骨神经夹伤后β-1，4-GalTⅠmRNA的表达发生变化，并且主要表达在坐骨神经的Schwann细胞。本研究结果为进一步分析β-1，4-GalT-Ⅰ在周围神经再生中的调控机制奠定了基础。

正义和反义β1,4-半乳糖基转移酶V表达质粒在星形胶质细胞瘤细胞中的表达与鉴定

目的构建β1,4-半乳糖基转移酶V(β1,4-galactosyltransferase V,β-1,4-GalT-V)正、反义表达质粒,为探讨神经胶质瘤细胞表达β-1,4-GalT-V的生物学意义提供研究基础。方法构建β-1,4-GalT-V表达质粒,并将其转染到人脑星形胶质细胞瘤细胞SHG-44中;用Western blot和Northern blot鉴定转染后基因表达情况。结果通过酶切鉴定和测序分析证实,成功构建了β-1,4-GalT-V表达质粒。将构建的表达质粒转染到胶质细胞瘤细胞SHG-44中,正义表达质粒能增加胶质细胞瘤细胞SHG-44中的β-1,4-GalT-V表达量,而转染反义质粒则能降低细胞中β-1,4-GalT-V表达量。结论正、反义β-1,4-GalT-V表达质粒在人脑星形胶质细胞瘤细胞SHG-44中的稳定转染和表达,对分析胶质瘤细胞表达β-1,4-GalT-V的意义以及对肿瘤细胞的增殖、迁移和黏附等的影响,提供了研究基础。

N-糖链合成相关β-1,4半乳糖基转移酶在人星形胶质细胞瘤中的表达

目的分析与N-糖链合成相关β-1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β1,4-galactosyltransferaseⅠ、Ⅱ、Ⅴ,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)mRNA在正常脑组织和各级人星形胶质细胞瘤的表达变化。方法采用RT-PCR方法,分析β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人星形胶质细胞瘤的表达存在。以扩增的3种同工酶cDNA片段作为探针进行标记,Northernblot分析其mRNA在正常脑组织和各级人星形胶质细胞瘤中的表达变化。结果RT-PCR检测到β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人星形胶质细胞瘤中的表达存在。northernblot发现β-1,4-GalT-Ⅱ、Ⅴ在正常脑组织中有表达,但β-1,4-GalT-Ⅱ的表达较低,而β-1,4-GalT-Ⅰ在正常脑组织中表达极低。β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在星形胶质细胞瘤中的表达显著高于正常脑组织。其中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ在各级胶质瘤中的表达没有明显差异。而β-1,4-GalT-Ⅴ的表达随胶质瘤分级的增高而增加。结论N-糖链合成相关的β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ在人脑星形胶质细胞瘤发生过程中的表达不同,尤其是β-1,4-GalT-Ⅴ的表达与人星型胶质瘤的恶性程度显著相关。

Schwann细胞转染Ha-Ras对 β_1 ,4-半乳糖基转移酶I,II,V表达的影响

目的 :研究原代Schwann细胞转染持续激活型原癌基因Ha Ras后β1,4 半乳糖基转移酶I,II ,V(β 1,4 galactosyltransferaseI ,II ,V ;β 1,4 GalT I,II,V)表达变化。方法 :构建Ha Ras表达质粒和分离纯化大鼠Schwann细胞 ,将Ha Ras表达质粒转染到Schwann细胞中。采用NorthernBlot方法分析转染细胞中Ha Ras转染情况和转染后β 1,4 GalT I,II,V的表达变化。结果 :原代Schwann细胞转染持续激活型Ha Ras后 ,β 1,4 GalT I随转染时间延长而表达增高 ,而 β 1,4 GalT II及V的表达无变化。 结论 :β 1,4 GalT I随Schwann细胞转染时间Ha Ras延长而表达增高 ,提示原代细胞表面的 β 1,4 GalT I可能与Ha Ras影响原代细胞增殖的信号途径相关。

β1,4-半乳糖基转移酶-I表达质粒在许旺细胞中的转染与鉴定

目的 构建 β1,4 半乳糖基转移酶 I(β1,4 galactosyltransferaseI,β 1,4 GalT I)表达质粒 ,并将其转染到许旺细胞中 ,为探讨周围神经许旺细胞表达 β 1,4 GalT I的生物学意义提供研究基础。 方法 构建 β 1,4 GalT I表达质粒 ,并将其转染到分离培养的许旺细胞中 ;用特异识别 β1,4 半乳糖苷键的蓖麻凝集素 I(RicinusCommunisAgglutinin I,RCA I)免疫组织化学方法和NorthernBlot鉴定转染情况。结果 通过酶切鉴定和测序分析 ,实验成功构建 β 1,4 GalT I表达质粒。将构建的表达质粒转染到许旺细胞中 ,经鉴定表明 ,转染的表达质粒在许旺细胞中能表达 β 1,4 GalT I,并随转染浓度增高而表达增加。 结论 β 1,4 GalT I在许旺细胞中的转染和表达 ,对分析许旺细胞表达 β 1,4 GalT I的意义如对其自身增殖的影响和对神经元生长作用 。

细胞外信号调节激酶在脂多糖诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)表达的调节作用。方法:应用ERK通路抑制剂U0126预处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)2 h,再用LPS刺激HUVECs 4 h,分别用RT-PCR和Western-blot方法检测β-1,4-GalT-ⅠmRNA及蛋白水平表达变化,并通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果:U0126显著抑制LPS引起的HUVECsβ-1,4-GalT-Ⅰ表达的上调及其黏附能力的上词。结论:ERK信号转导通路可能参与调节LPS诱导的内皮细胞β-1,4-GalT-Ⅰ的表达,并影响内皮细胞的黏附能力。

正、反义β-1,4-半乳糖基转移酶V表达质粒在星形胶质细胞瘤细胞中的转染与鉴定

目的 :构建 β- 1,4 -半乳糖基转移酶 - V(β- 1,4 - Gal TV)正、反义表达质粒 ,并将其转染到人脑星形胶质细胞瘤细胞 SHG- 4 4中 ,为探讨神经胶质瘤细胞表达β- 1,4 - Gal TV的生物学意义提供研究基础。方法 :构建 β- 1,4 - Gal TV表达质粒 ,并将其转染到人脑星形胶质细胞瘤细胞 SHG- 4 4中 ;用 Western印迹和 Northern印迹鉴定转染情况。结果 :通过酶切鉴定和测序分析 ,实验成功构建 β- 1,4 - Gal TV表达质粒。将构建的表达质粒转染到胶质细胞瘤细胞 SHG- 4 4中 ,经鉴定表明 ,转染的正义表达质粒能增加胶质细胞瘤细胞 SHG- 4 4中的 β- 1,4 -Gal TV表达量 ,而转染反义质粒则能降低细胞中 β- 1,4 - Gal TV表达量。结论 :正、反义 β- 1,4 - Gal TV表达质粒在人脑星形胶质细胞瘤细胞 SHG- 4 4中的稳定转染和表达 ,对分析胶质瘤细胞表达β- 1,4 - Gal TV的意义如对肿瘤细胞的增殖。

正、反义β1,4半乳糖基转移酶-V表达质粒的构建

目的 :探讨不同 β1,4半乳糖基转移酶 -V (β -1,4-GalTV)表达水平的生物学意义 ,构建正、反义 β -1,4-GalTV表达质粒。方法 :设计 β -1,4-GalTV全长引物 ;提取小鼠脑总RNA ,通过RT -PCR方法 ,得到全长 β -1,4-GalTV基因片段 ,将其克隆到 pGEM -T载体。再通过多克隆酶切位点 ,将 β -1,4-GalTV全长序列克隆到 pcD NA 3 .1表达载体中。设计反义引物 ,以pGEM -β -1,4-GalTV质粒为模板 ,将PCR产物克隆到 pcDNA 3 .1表达载体中。通过酶切和测序鉴定构建的质粒。结果 :通过酶切和测序证实 ,得到了正、反义 β -1,4-GalTV表达质粒。 结论 :正、反义 β -1,4-GalTV表达质粒的构建 ,为进一步研究不同 β -1,4-GalTV表达水平的生物学意义奠定基础。

嗜酸乳酸杆菌ATCC4356菌株异源二聚体β-半乳糖苷酶的克隆表达

嗜酸乳酸杆菌(Lactobacillus acidophilus)的异源二聚体β-半乳糖苷酶属于糖苷水解酶2家族,由两个部分重叠、协同翻译的基因编码(lacL和lacM)。【目的】克隆表达该酶并测定其酶学特性。【方法】参照已全基因组测序的嗜酸乳酸杆菌NCFM菌株,以嗜酸乳酸杆菌ATCC4356菌株基因组为模板,将lacL的RBS到lacM的终止子之间的序列(2834bp)克隆到pQE31质粒上,并电转化JM109菌株。以下列步骤纯化表达产物:硫酸铵分级沉淀、阴离子交换、亲和层析和凝胶排阻层析。以凝胶排阻层析测定纯化酶的天然分子量,以邻硝基苯基半乳糖为底物测定其酶学特性。【结果】实现了该酶在JM109菌株中的可溶性表达。其氨基酸序列有一处不同于嗜酸乳酸杆菌NCFM菌株,即其大亚基(LacL)的第512位氨基酸不是组氨酸而是精氨酸。纯化酶比活力为226U/mg蛋白,天然分子量为96.3±4.6kDa,最适pH为7,最适温度为49℃,Km和Vmax值分别是:2.18±0.12mmol/L,273±5U/mg蛋白。

茶树类黄酮3-ο-半乳糖基转移酶基因克隆及功能研究

糖基转移酶(UGT)是专门催化化合物糖基化反应的酶,能够有效提高类黄酮苷元化学稳定性并增加其水溶解度。为探究茶树中类黄酮糖基转移酶基因的功能,本研究以红叶2号紫芽茶品系紫色芽叶为材料,通过RACE技术,克隆了1个UGT基因。结果表明,UGT基因cDNA全长1 701 bp,包含一条大小为1 362 bp的CDS,编码454个氨基酸。该基因编码的蛋白与多个物种的类黄酮3-ο-半乳糖基转移酶(F3GalT)蛋白高度同源,且在其序列C端发现一段PSPG box特征序列,因此被命名为CsF3GalT。RT-qPCR结果表明,CsF3GalT基因在紫芽品种的表达水平均极显著高于绿芽品种,在同一紫芽品种紫叶中的表达水平也显著高于绿叶。对CsF3GalT基因构建原核表达载体,体外酶活试验表明CsF3GalT能够催化UDP-半乳糖与杨梅酮形成杨梅酮-3-ο-半乳糖,而不能催化UDP-葡萄糖和杨梅酮反应。CsF3GalT表达产物定位于细胞质、细胞膜和细胞核中。本研究为进一步阐明茶树UGTs的功能及其在花青素合成途径中的作用奠定了一定的理论基础。

青花菜β-1,4-木糖基转移酶IRX9H基因的克隆及在模拟酸雨胁迫下的表达分析

由糖基转移酶催化产生的次生代谢物质对植物抵御和适应环境的变化起着重要作用。为探讨青花菜在酸雨胁迫下糖基转移酶的表达变化,对青花菜β-1,4-木糖基转移酶IRX9H基因的cDNA序列全长进行克隆,并对其进行生物信息学和表达分析。结果表明:青花菜β-1,4-木糖基转移酶IRX9H基因的cDNA全长为1 550 bp,开放阅读框为1 155 bp,编码384个氨基酸,推测分子式为C1964H3044N558O567S11,分子量为43 897.8,没有信号肽。系统进化树分析结果表明,该青花菜基因与拟南芥聚类关系最近。利用实时荧光定量PCR研究模拟酸雨胁迫下β-1,4-木糖基转移酶IRX9H基因的表达量,结果显示该基因的表达量在模拟酸雨胁迫初期显著增大,随着时间的延长,又开始下降,这表明其在青花菜抗酸雨胁迫中发挥了作用。

β1,4-半乳糖基转移酶-I在强直性脊柱炎患者髋关节滑膜组织中的研究

目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶-I(β1,4-Gal TI)在强直性脊柱炎(AS)髋关节滑膜组织中的表达情况。方法:选取医院收治的AS病人30例作为AS组,选取股骨颈骨折后行髋关节置换术病人25例作为对照组,Real-time PCR和western blot检测滑膜组织中β1,4-Gal TI表达情况,Lectin biot检测显示β1,4-Gal TI合成的Galβ1,4 Glc NA糖链表达情况,组织免疫荧光双标分析β1,4-Gal TI及其合成的Galβ1,4 Glc NA糖链与主要炎症细胞共定位情况。结果:AS组β1,4-Gal TI mRNA、β1,4-Gal TI/GAPDH、Galβ1,4 Glc NA糖链表达高于对照组,AS患者活动期高于稳定期,差异有统计学意义(P<0.05);β1,4-Gal TI及其合成的Galβ1,4 Glc NA糖链和中性粒细胞标记物MPO、巨噬细胞标记物ED-1、成纤维细胞标记物THY 1和体细胞标记物CD3共定位。结论:AS病人滑膜组织中β1,4-Gal TI呈高表达,且与滑膜组织中的主要炎性细胞存在共定位。

细胞表面β1,4-半乳糖基转移酶1功能研究进展

β1,4-半乳糖基转移酶1(β1,4-galactosyltransferase1,β4GalT1)是人们研究最广泛、最深入的糖基转移酶之一。β4GalT1的基因编码了长形和短形两种蛋白,长形的=βGalT1比短形的β4GalT1在胞浆区多了13个氨基酸的尾巴,正是由于这种差异造成了β4GalT1定位以及功能上的不同,短形的βGalT1和部分长形的β4GalT1分布在高尔基体上,发挥糖基转移酶的基本功能,还有一部分长形的β4GalT1分布在细胞表面,发挥粘附分子样作用,在精卵结合、神经突触生长、神经元迁移、肿瘤细胞迁移等过程中有非常重要的意义。文章主要从β4GalT1的基本结构、β4GalT1与多种配体之间的相互作用介导了细胞不同的生物学功能、β4GalT1与细胞骨架蛋白的关系等几个方面综述细胞膜表面F4GalT1的研究进展。