过敏性鼻炎患者血清LXA4、Gal-3水平与病情进展的关系

目的探究过敏性鼻炎(AR)患者血清脂氧素A4(LXA4)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平与其病情进展的关系。方法纳入2022-07至2023-10解放军总医院京南医疗区门诊就诊的113例AR患者为AR组,根据世界卫生组织的分级标准分为轻度组48例,中重度组65例。同时选取110例健康志愿者为对照组。血清LXA4、Gal-3水平采用酶联免疫吸附试剂盒测定,收集AR患者一般资料。变量间的相关分析采用Spearman相关检验。使用受试者工作特征(ROC)曲线来评估血清LXA4、Gal-3水平区分AR不同严重程度的能力。采用Logistic回归分析AR疾病严重程度的影响因素。结果与对照组相比,AR组血清LXA4、Gal-3水平明显升高(P<0.05)。中重度组视觉模拟量表评分(VAS)、鼻部症状评分(TNSS)、血清LXA4、Gal-3水平显著高于轻度组(P<0.05)。Spearman相关分析显示,AR患者血清LXA4、Gal-3水平与VAS、TNSS评分均呈正相关(P<0.05)。血清LXA4、Gal-3及两者联合诊断中重度AR发生的AUC分别为0.829、0.812、0.912,显著高于单独检测(Z联合-LXA4=3.076、Z联合-Gal-3=2.940,P<0.05)。血清LXA4、Gal-3水平是影响中重度AR发生的独立危险因素(P<0.05)。结论血清LXA4、Gal-3在AR患者中水平升高,且与其病情进展关系密切。

2-氯-4-硝基苯-β-D-半乳糖麦芽二糖苷作底物测定淀粉酶总活性

目的 建立 2 氯 4 硝基苯 β D 半乳糖 麦芽二糖苷 (GalG2 CNP)作底物测定淀粉酶的方法。方法 用连续监测法对pH值 ,Km值及最适底物浓度等反应条件进行实验研究 ,并对建立的方法进行评价。结果 用双试剂连续监测法 ;试剂Ⅰ :含KSCN 2 0 0mmol/L ,CaCl2 6 .7mmol/L ,NaCl 40 0mmol/L ;试剂Ⅱ :含GalG2 CNP 2 0mmol/L ;均用pH6 .0 5 0mmol/LMES缓冲液。线性范围达 12 0 0U/L批内CV =2 .77% ,批间CV =3 .5 6 % ,与参考方法 (EPS -G7)有良好的相关性。结论 本法操作简便 ,结果准确 。

1-溴-2,3,6-三-O-乙酰基-4-氯-α-D-半乳糖的合成

以蔗糖为起始原料,经缩水、水解反应制得4-氯-α-D-半乳糖,然后通过乙酰化、溴化反应,制得1-溴-2,3,6-三-O-乙酰基-4-氯-α-D-半乳糖,总收率可达74.0%.本合成方法操作简单、条件温和,收率较高,适合大量制备.

糖尿病视网膜病变患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3与糖脂代谢和预后的关系研究

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清沉默信息调节因子4(SIRT4)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)与糖脂代谢和预后的关系。方法 选取2021年1月至2022年1月该院收治的115例DR患者作为DR组,其中非增生型DR患者61例(非增生型DR组)、增生型DR患者54例(增生型DR组),另选取同期在该院进行健康体检的受试者50例作为对照组。对DR组和对照组SIRT4、CTRP5、Galectin-3、血糖[空腹血糖(FPG)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]指标进行检测并比较。同时分析DR患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3与血糖、血脂指标的相关性。对治疗后的DR患者进行6个月的随访观察,根据患者的视力残疾状况将患者分为预后良好组和预后不良组,比较两组血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平。采用多因素Logistic回归分析DR患者预后不良的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SIRT4、CTRP5、Galectin-3单项或3项联合检测对DR患者预后不良的预测价值。结果 血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3、FPG、TC、TG、LDL-C水平均表现为增生型DR组>非增生型DR组>对照组,而HDL-C水平表现为增生型DR组<非增生型DR组<对照组,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示DR患者的SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平与FPG、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。预后不良组血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组DR病程长于预后良好组(P<0.05),增生型DR比例高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,SIRT4≥24 ng/mL、CTRP5≥8 ng/mL、Galectin-3≥1 400 ng/mL、DR病程≥6个月、DR分期为增生型是DR患者预后不良的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3单项检测最佳截断值分别为24 ng/mL、8 ng/mL、1 400 pg/mL时,各指标预测DR患者预后不良的AUC分别为0.796、0.743、0.718。以多因素Logistic回归分析的结果建立模型Ln(P/1-P)=0.573×X_(SIRT4)+0.809×X_(CTRP5)+0.424×X_(Galectin-3),作为3项指标联合检测的模型,结果该模型预测DR患者预后不良的AUC为0.833(95%CI:0.706~0.961),具有较高预测价值。结论 DR患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平升高,并与患者的糖脂代谢有一定的相关性,且SIRT4≥24 ng/mL、CTRP5≥8 ng/mL、Galectin-3≥1 400 ng/mL、DR病程≥6个月、DR分期为增生型是DR患者预后不良的危险因素,SIRT4、CTRP5、Galectin-3联合检测较单项检测对DR患者预后不良的预测价值更高。

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭患者血清Gal-3、Copeptin水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊辅助治疗老年CHF对患者Gal-3、Copeptin水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:采用随机数表法将2021年3月至2023年3月平顶山市第一人民医院112例老年CHF患者分为采用沙库巴曲缬沙坦钠(诺欣妥)治疗的常规组(n=56例)和采用芪苈强心胶囊辅助治疗的联合组(n=56例)。观察两组疗效、心功能、血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、Copeptin水平、Toll样受体(TLR4)、核因子-κ(NF-κB)水平及不良反应。结果:治疗3个月后,联合组的临床治疗总有效率、心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)高于常规组(P<0.05);联合组TLR4、NF-κB、Gal-3、Copeptin水平低于常规组(P<0.05);两组患者用药期间不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠可调节TLR4、NF-κB水平,促进老年CHF患者心功能恢复,并抑制心肌重构,进而有效提高临床治疗疗效,且不增加患者不良反应发生风险。

应用4-甲基伞形酮-β-D-半乳糖苷快速检测食品中的大肠菌群

依据ISO 9308-1:2000有关大肠菌群具有产生β-半乳糖苷酶的特性,研制了4-甲基伞形酮-β-D半乳糖苷,并以此制成4-甲基伞形酮-β-D半乳糖苷肉汤(MUGal肉汤):将MUGal肉汤与SN0169指定的月桂基硫酸盐胰蛋白胨肉汤对比检测13种标准菌株,所得结果完全一致;对比检验48份食物样品,本法检出大肠菌群的阳性率高出标准法47%。从上述标准法未检出而本法判定为阳性的样品培养液中,分离可疑菌,经乳糖发酵、氧化酶和硝酸盐还原试验以及API 20E鉴定,证明95．1%为大肠菌群。实验结果表明,用4-甲基伞形酮-β-D半乳糖苷肉汤检验食品中大肠菌群,快速、简便、准确、可靠,可作为一种任选的标准方法加以应用。

熊果酸的4-氯半乳糖衍生物的合成

以α-D-三乙酰基-1-溴-4-氯半乳糖为原料,经Koenigs-Knorr反应、酯化反应,得到3-O-β-D-三乙酰基-4’-氯半乳糖熊果酸乙酯(UA2)、3-羟基-28-O-β-D-三乙酰基-4"-氯半乳糖熊果酸酯(UA5)和3-O-β-D-三乙酰基-4’-氯半乳糖熊果酸-28-O-β-D-三乙酰基-4"-氯半乳糖酯(UA8);研究了熊果酸衍生物脱乙酰基的条件,实验表明,在稀盐酸条件下得到4-氯半乳糖的2位保留乙酰基的产物,在固体氢氧化钠条件下得到全脱乙酰基的产物;共合成了9个熊果酸的4-氯半乳糖衍生物,所有目标化合物均为新化合物,其结构经NMR得以确认.

川贝母和其它贝母中β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖和蔗糖含量的HPLC-ELSD测定

目的对比测定川贝母及不同产地贝母中β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖和蔗糖的含量。方法采用硅胶柱层析从川贝母中分离β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖和蔗糖,并鉴定结构,然后采用HPLC-ELSD分析包括川贝母在内的不同产地贝母中两个二糖的含量。结果川贝母中蔗糖含量是β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖的4倍,伊犁贝母和平贝母两种药材中,两个二糖的含量较为接近,而在浙贝母和湖北贝母中,β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖的含量显著高于蔗糖的含量。结论不同产地贝母中的β-D-葡萄糖4-1β-D-半乳糖和蔗糖含量比例具有各自的特征,川贝母的成分特征在于其高含量的蔗糖。

2-甲基-3-乙酰基-5-(2′-氯-D-半乳糖-丁醇基)呋喃的合成及晶体结构

目的:合成标题化合物,并对其结构进行确证。方法:在氯化锌催化下4-氯-4-脱氧-α-D-半乳糖与乙酰丙酮反应得到新化合物3,并用IR,NMR,HRMS及X射线单晶衍射等手段对其进行了表征。结果:化合物3属于正交晶系(C11H15C lO5,Mr=262.68),P212121空间群,晶胞参数a=0.73936(15),b=0.94312(19),c=1.8210(4)nm,V=1.2698(4)nm3,Z=2,Dc=1.374 g/cm3,F(000)=552及μ=0.308 mm-1。由1286个可观测衍射点[I>2σ(I)]用于精修所有的结构参数,得最终偏离因子R=0.045 5,wR=0.095 3。结论:单晶结构解析表明,标题化合物的分子由三种分子间氢键结合在一起。

尿苷二磷酸-葡萄糖4-差向异构酶编码基因galE影响甘薯青枯菌致病性和碳代谢

为明确尿苷二磷酸(uridine diphosphate,UDP)-葡萄糖4-差向异构酶编码基因galE的功能,通过构建甘薯青枯菌galE基因敲除菌株ΔgalE及回补菌株CΔgalE,探索galE基因与甘薯青枯菌致病相关表型间的关联及对甘薯青枯菌生理代谢的影响。结果表明:galE基因缺失显著降低了青枯菌对甘薯的致病性,并且影响了致病相关表型。ΔgalE菌落流动性、菌体泳动能力、胞外多糖含量和生物膜形成量均明显低于野生型SPRS911和CΔgalE。在半乳糖代谢途径中,galE基因缺失后,参与尿苷二磷酸葡糖与葡萄糖之间代谢的galU、pgm、glk基因表达量降低,D-葡萄糖-6-磷酸累积;与UDP-半乳糖代谢有关的dgoK、dgoAa、dgoAb、malZ和galM基因表达量升高。galE基因缺失还加强了甘薯青枯菌对于苹果酸的同化作用。上述研究结果说明,galE基因对青枯菌的致病性与碳代谢水平均有明显影响。

用2-氯-4-硝基苯-α-半乳糖麦芽糖苷作底物测定总淀粉酶和胰腺淀粉酶

目的 建立一个稳定的单一试剂直接测定总淀粉酶和胰腺α 淀粉酶方法。 方法 用 2 氯 4 硝基苯 α 半乳糖麦芽糖苷 (Gal G2 α CNP)作底物 ,同时用麦芽唾液淀粉酶抑制物直接测定总淀粉酶和胰腺淀粉酶。淀粉酶水解Gal G2 α CNP为半乳糖麦芽糖苷和CNP ,在 4 0 5nm波长测定。 结果 本法不需要其它工具酶 ,延迟相较短 ( <60s) ,线性范围可达 1 0 0 0U/L ,并且试剂的稳定性很好。精密度分析批内CV<2 .2 5% ,总CV <3 .0 5。本法 (Y)与IFCC推荐方法 (X)比较 :r=0 .9997,Y =1 .3 74 5X +0 .0 4。 结论 本法测定体液中总淀粉酶和胰腺淀粉酶活性非常简便和灵敏 ,适用于常规分析。

心肌炎患者血清半乳糖凝集素-9白细胞介素-4γ干扰素水平变化及其临床意义

目的观察心肌炎患者血清半乳糖凝集素-9（galectin-9）、白细胞介素-4（IL-4）、1干扰素（IFN-γ）水平改变，探讨其在心肌炎患者诊断及预后中的价值及其临床意义。方法收集2014—01—2016—12间我院诊治的心肌炎患者76例和30例年龄相仿的健康志愿者，根据病程将患者分成心肌炎A组（病程≤30d者49例）和心肌炎B组（病程〉30d27例）；ELISA法检测血清galectin-9、IFN-γ和IL-4。比较心肌炎组与正常对照组血清galectin-9、IFN-1和IL-4的差异。结果与正常对照组比较，心肌炎组血清galectin-9、IFN-1和IL-γ水平均显著升高，心肌炎B组galectin-9、IL-4、IFN-γ/IL-4水平显著低于心肌炎A组，但仍显著高于正常对照组。心肌炎组血galectin-9与IFN-γ、IL-4、IFNγ/IL-4、血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、肌酸激酶同工敏（CK—MB）、心肌肌钙蛋白1（cTnI）、左心房内径（LVD）呈显著正相关，与发病时间及LVEF呈显著负相关。结论本研究发现，心肌炎患者血清galectin-9水平升高，且galectin-9水平与IFN-1、IL-4、IFN-γ/IL-4呈正相关，提示血清galectin-9对心肌炎诊断及其预后随访有潜在的临床价值。

不结球白菜L-半乳糖酸-1,4-内酯脱氢酶基因的克隆及光诱导表达

采用RT-PCR、巢式PCR、3′RACE和5′RACE技术,获得了不结球白菜L-半乳糖酸-1,4-内酯脱氢酶(GLDH)基因cDNA2 034 bp全长序列。以苏州青为材料,进行光及黑暗对照处理,观察GLDH活性和L-抗坏血酸含量的日变化规律。结果表明:随着光照时数的增加,不结球白菜L-抗坏血酸水平和GLDH活性升高,而在持续黑暗条件下植株的L-抗坏血酸含量和GLDH活性没有发现这种日变化,表明GLDH活性可能受光诱导调控。

完全乙酰基化4-氨基-4-脱氧-D-甲基葡萄糖苷(S)-TBMB甲酸衍生物的合成

Starting from \%D\%\|galactose, per\|\%O\|\%acetylated (\%S\%)\|TBMB carboxylic acid derivant of methyl\|4\|amino\|4\|deoxy\|\%D\%\|glucopyranoside was prepared. The mechanism of the possible side reactions of the catalytic reduction from different types of azide sugar to the corresponding amino sugar was discussed. 1\|\%O\%\|Me\|protection was selected for preventing the intramolecular dehydration of the 4\|amino sugar, which was a key intermediate product in this synthetic process. The product was characterized by HRMS and \{\{\}\+1H NMR\} spectroscopy and will be used as a molecular model to develop a new identification method of the \%D, L\|\%configurations of amino sugar.

4-硝基-1-萘基-β-D-半乳糖苷的合成研究

目的设计合成4-硝基-1-萘基-β-D-半乳糖苷的方法。方法D-半乳糖与乙酸钠反应,酯化后得到β-D-半乳糖五乙酸酯。β-D-半乳糖五乙酸酯经过溴化氢的乙酸溶液溴代得到溴代糖、再用显色团4-硝基-1-萘酚取代端基溴、最终水解除去乙酰基,再重结晶得到目标化合物。对该目标化合物进行核磁共振(^(1)H-NMR、^(13)C-NMR)和高分辨质谱(ESI-HRMS)表征确定结构。对溴代试剂选择、羟基乙酰化反应条件及重结晶条件进行优化筛选。结果表征结果显示,终产物即为化合物4-硝基-1-萘基-β-D-半乳糖苷。制备过程中溴代试剂应选择溴化氢的乙酸溶液,乙酰化反应条件应选择反应温度130℃,反应时间3 h,重结晶甲醇/水比例为3∶1。结论应用本法合成目标化合物4-硝基-1-萘基-β-D-半乳糖苷,建立的反应条件温和,操作简便可行。

PKC在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的：研究蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-I（β-1，4．GaIT—I）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法：分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs），再用TNF一仅刺激HUVECs，应用RT—PCR、Western blot方法检测B．1，4-GaIT—I表达变化，应用细胞荧光染色观察B-1，4-GalT—I催化的糖链的表达变化及细胞骨架结构的改变，通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果：几种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度的抑制TNF-α刺激HUVECs引起的β-1，4-GaIT—I表达的上调，PKC激动剂能够使上调的β-1，4-GaIT—I的表达进一步增加；在HUVECs中β-1，4-GaIT—I与细胞骨架有共同定位，PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1，4-GaIT—I细胞内的再分布；PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮一单核细胞黏附能力的上调。结论：PKC可能参与调节TNF—α诱导的HUVECsβ—1，4-GaIT—I的表达，并且可能多种类型的PKC参与了这一调节过程；PKC可能通过对β-1，4-GaIT—I的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。

β-1,4半乳糖基转移酶-I在钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化

为了观察β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1，4-galactosyltransferase-Ⅰ，β-1，4-GalT-Ⅰ）在正常和钳夹伤后大鼠坐骨神经中表达的变化，本研究采用RT—PCR方法，从小鼠坐骨神经中特异性地扩增β-1，4-GalT-ⅠcDNA片段并将其克隆到pGEM-T载体。采用体外转录的方法合成地高辛标记的正、反义β-1，4-GalT-ⅠRNA探针。通过原位杂交和图像分析的方法，观察β-1，4-GalT-ⅠmRNA在正常和夹伤大鼠坐骨神经中的表达及其变化。结果表明：β-1，4-GalT-Ⅰ mRNA在大鼠坐骨神经的髓鞘中表达，在夹伤坐骨神经后1-2d，β-1，4-GalTⅠmRNA在坐骨神经的表达最高，于夹伤后1周开始下降，在夹伤后1个月恢复至正常水平。上述结果提示坐骨神经夹伤后β-1，4-GalTⅠmRNA的表达发生变化，并且主要表达在坐骨神经的Schwann细胞。本研究结果为进一步分析β-1，4-GalT-Ⅰ在周围神经再生中的调控机制奠定了基础。

鬼臼乙叉甙对SHG-44胶质瘤细胞表达β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ后粘附相关分子表达的影响

目的 研究人脑星形胶质细胞瘤SHG 4 4细胞表达 (β 1,4 半乳糖基转移酶Ⅴ (beta 1,4 galactosyltransferaseⅤ ,β 1,4 GalTⅤ )后对化疗药物敏感性的影响 ,分析鬼臼乙叉甙 (VP16 )处理表达 β 1,4 半乳糖基转移酶Ⅴ的SHG 4 4细胞后其细胞粘附作用相关因子水平的变化。方法 用 12 0 μmol/L的VP16处理转染了正义、反义 β 1,4 GalTⅤ和空载体的SHG 4 4细胞 2 4h后 ,采用westernblot检测整合蛋白 β1表达变化及局部粘着斑激酶 (focaladhesionkinase,FAK)的蛋白水平和FAK的酪氨酸磷酸化水平。结果 在未经VP16处理的 3株SHG 4 4细胞中 ,FAK的蛋白水平没有明显改变 ,而整合蛋白 β1的蛋白表达在转正义 β 1,4 GalTⅤ的细胞中最高 ;经VP16处理后 ,SHG 4 4细胞中整合蛋白β1的表达水平增高 ,FAK及其磷酸化水平下降。但整合蛋白β1,FAK及其磷酸化水平随细胞中 β 1,4 GalTⅤ表达水平不同而变化。 结论 VP16处理对表达不同水平的β 1,4 GalT Ⅴ的SHG 4 4胶质瘤细胞的粘附影响有所不同 ,提示胶质瘤表达 β 1,4 GalTⅤ不仅与肿瘤的恶性行为有关 ,而且与肿瘤的化疗敏感性有关。

7,8,9-三-O-乙酰-N-乙酰-2-脱氧-2,3-二脱氢-4β-羟基-D-神经氨酸甲酯的合成

7,8 ,9-三 - O-乙酰 - N-乙酰 - 2 -脱氧 - 2 ,3-二脱氢 - 4β-羟基 - D-神经氨酸甲酯是合成抗流感药物扎那米韦的关键中间体 ,本文对其合成方法进行了研究和改进。以 N-乙酰神经氨酸为起始原料 ,经酯化、氯化、脱氯化氢同时环合成口恶唑环及水解开环等六个反应、三步操作即可制目的物。该路线反应步骤少 ,操作简单 ,收率高 ,重复性较好。

正义和反义β1,4-半乳糖基转移酶V表达质粒在星形胶质细胞瘤细胞中的表达与鉴定

目的构建β1,4-半乳糖基转移酶V(β1,4-galactosyltransferase V,β-1,4-GalT-V)正、反义表达质粒,为探讨神经胶质瘤细胞表达β-1,4-GalT-V的生物学意义提供研究基础。方法构建β-1,4-GalT-V表达质粒,并将其转染到人脑星形胶质细胞瘤细胞SHG-44中;用Western blot和Northern blot鉴定转染后基因表达情况。结果通过酶切鉴定和测序分析证实,成功构建了β-1,4-GalT-V表达质粒。将构建的表达质粒转染到胶质细胞瘤细胞SHG-44中,正义表达质粒能增加胶质细胞瘤细胞SHG-44中的β-1,4-GalT-V表达量,而转染反义质粒则能降低细胞中β-1,4-GalT-V表达量。结论正、反义β-1,4-GalT-V表达质粒在人脑星形胶质细胞瘤细胞SHG-44中的稳定转染和表达,对分析胶质瘤细胞表达β-1,4-GalT-V的意义以及对肿瘤细胞的增殖、迁移和黏附等的影响,提供了研究基础。