T(4-AP)P的合成及与镉反应的分光光度法研究

合成了非水溶性显色剂ｍｅｓｏ－四（４－氨基苯基）卟啉（简称Ｔ（４－ＡＰ）Ｐ），研究了Ｃｄ（Ⅱ）－Ｔ（４－ＡＰ）Ｐ－Ｔｗｅｅｎ－８０－８－羟基喹啉体系的最佳形成条件，在ｐＨ１２．５～１２．８的强碱性介质中，沸水浴加热２０ｍｉｎ反应进行完全．Ｃｄ（Ⅱ）与Ｔ（４－ＡＰ）Ｐ的摩尔比为１２，在配合物最大吸收波长４４６ｎｍ处的表观摩尔吸光系数是３．０８×１０５Ｌｍｏｌ－１ｃｍ－１，镉量在０～６．０μｇ／２５ｍＬ范围内遵守比尔定律．方法应用于废水和黑米试样中痕量Ｃｄ（Ⅱ）的直接测定，结果满意．

BK_(Ca)通道激动剂NS1619和Kv通道拮抗剂4-AP对眶下神经慢性缩窄环术大鼠面部机械痛阈的影响

三叉神经痛(trigeminal neuralgia)是临床上的顽疾,长期以来为医学界所重视,但其发病机制尚不清晰,临床上也无有效的治疗方法。本研究首先通过免疫荧光化学法和动物行为学测定,对经眶下孔达三叉神经节目标注射给药法的效果进行了评价,然后行眶下神经慢性缩窄环术(chronic constriction injury of the infraorbital nerve,ION-CCI)建立三叉神经病理性痛大鼠模型,用经眶下孔达三叉神经节目标注射法分别注射BKCa通道激动剂NS1619和Kv通道拮抗剂4-AP,观察药物对大鼠面部机械痛阈的影响。结果显示,通过经眶下孔达三叉神经节目标注射法,药物可以准确到达三叉神经节,并产生了比一般眶下孔注射给药法更为持久的注射效果。ION-CCI术后第6天大鼠术侧面部触须垫部产生了显著的异常性疼痛(allodynia),并可以维持到至少术后第42天。在ION-CCI术后第15天大鼠,运用经眶下孔达三叉神经节目标注射法注射BKCa通道激动剂NS1619可以剂量依赖性地显著提高ION-CCI组大鼠的面部机械痛阈,逆转面部痛觉过敏;而在ION-CCI术后第35天痛阈部分恢复的大鼠,同样方法注射Kv通道拮抗剂4-AP又可以显著降低面部痛阈。以上结果表明,BKCa通道激动剂NS1619和Kv通道拮抗剂4-AP可以显著影响ION-CCI大鼠的面部机械痛阈,提示激活BKCa通道可以抑制由ION-CCI引起的三叉神经病理性痛,而激活Kv通道可能对ION-CCI引起的三叉神经病理痛有紧张性的抑制作用。

转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察

目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化,RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA,一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果与Control组比较,LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高,P均<0.05。与siDPP-4+LPS组比较,siDPP-4+LPS+SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低,P均<0.05。结论转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化,抑制肺泡巨噬细胞M2型极化,并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后,可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。

不同形貌Co_(3)O_(4)制备及对高氯酸铵催化性能研究

以草酸钴为前驱体热分解得到不同形貌纳米Co_(3)O_(4)。用XRD、SEM和比表面分析仪对产品进行了表征。研究发现N,N-二甲基甲酰胺(DMF)和水的体积比对草酸钴前驱体的形貌有着重要的影响。采用热分析法考察了不同形貌的Co_(3)O_(4)纳米晶体对于高氯酸铵热分解的催化性能。结果表明,纳米晶体形态的Co_(3)O_(4)对高氯酸铵的热分解具有优越的催化活性,并且较大的BET比表面积和孔体积的Co_(3)O_(4)纳米棒有最好的催化活性。

4-戊基苯酚单克隆抗体的制备及其可变区的同源建模

目的制备4-戊基苯酚(4-AP)单克隆抗体(mAb),通过分子生物学方法对其可变区cDNA克隆和同源建模,为4-AP单链抗体制备及抗体分子层面改造奠定基础,同时为4-AP的免疫学检测提供一种新方法。方法将免疫小鼠脾脏细胞与Sp2/0细胞融合,筛选出F10阳性单抗细胞株。通过其mRNA的抽提,克隆出可变区cDNA序列,利用生物软件进行同源建模和分子对接。结果在最适条件下,其间接竞争ELISA(ic-ELISA)公式为y=A_2+(A_1-A_2)/(1+(x/x_0)~p)(A_1=1.28;A_2=-0.07;x_0=12 560.75;p=0.74),相关系数(R^2)为0.997,其最低检测限为0.65μg/mL。mAb重链和轻链分别属于IgG1型和Kappa型,其与4-AP的结合力为氢键和疏水作用。结论成功制备出1株稳定分泌的4-AP mAb的杂交瘤细胞株。通过同源建模对抗体可变区空间结构进行深入研究,为单链抗体及抗体改造提供参考,同时为4-AP含量检测提供新方法。

鉴定AP-4是在非激素依赖型前列腺癌中上调L-plastin表达的转录因子

目的鉴定AP-4是在非激素依赖型前列腺癌中调控L-plastin表达的转录因子,进一步阐明非激素依赖型前列腺癌的发病机制。方法在鉴定L-plastin启动子近3′端-216到1序列片段存在明显的转录活性的基础上,利用TFSEARCH软件分析该片段的序列,寻找可能调控L-plastin表达的非甾体激素类转录因子,并用凝胶滞后实验和超滞后实验证实结合于该片段的转录因子,利用PCR定点突变法构建删除该转录因子结合位点的重组子,并检测切除该片段序列后荧光素酶活性,研究该转录因子在非激素依赖型前列腺癌中调控L-plastin表达的作用。结果TFSEARCH软件分析表明在距转录起始点-199～-194bp处含有AP-4转录因子结合位点CAGCTG,凝胶滞后实验和超滞后实验表明AP-4是结合于L-plastin启动子3′端序列CAGCTG的转录因子,删除AP-4结合位点后荧光素酶活性下降。结论AP-4是促进L-plastin在非激素依赖型前列腺癌中表达的重要调控因子。

家蚕转录因子AP-4基因cDNA的分子克隆与生物信息学分析

AP-4(activator protein 4)是一种转录因子,在生物的生长发育中有重要作用。根据家蚕表达序列标签(EST)并利用cDNA末端快速扩增(RACE)方法克隆了家蚕AP-4(Bombyx mori activator protein4)基因,结合生物信息学方法对所获的序列进行开放阅读框、序列同源性分析,预测了AP-4蛋白的理化性质。获得的家蚕AP-4基因cDNA的全长为1621bp,其开放阅读框为996bp,编码331个氨基酸,基因由3个外显子和2个内含子组成。同源性比对表明该基因推导的氨基酸序列与棉铃虫AP-4和谷蛀虫AP-4推测的蛋白同源性分别为76%和54%,第45-99位氨基酸序列是一个典型的保守结构域。实时定量RT-PCR显示该基因在所检测家蚕的各发育时期中,除幼虫1龄和蛹期第4天无表达外,其它时期均有表达,其中幼虫3龄和4龄期的表达量较高。

转录因子OCT-4对靶基因AP-2γ表达调控的研究

OCT-4和AP-2γ是近年来睾丸生殖细胞瘤诊断过程中研究的热点基因.作为一个在胚胎发育中起着重要作用的转录因子,OCT-4基因在发育的不同时期、不同分化过程中发挥着多种生物学功能,其作用是通过对靶基因的调控来实现的.本研究运用多种软件分析,发现AP-2γ启动子区域的序列部分有OCT-4的结合位点.利用CHIP-PCR方法鉴定AP-2γ是OCT-4调控的靶基因.应用Luciferase assay、免疫荧光实验、小鼠隐睾模型等实验进行验证,OCT-4基因抑制AP-2γ转录活性和影响其蛋白质水平的表达.这一新发现,有利于从分子水平上研究睾丸生殖细胞瘤的发生机制.

TLR4、AP-1及NF-κB在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)、转录因子激活蛋白-1(activating protein-1,AP-1)(通常是c-Jun和c-Fos的异源二聚体)及核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测54例NSCLC组织及54例癌旁正常肺组织中TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果:TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白的表达在NSCLC组织中高于癌旁正常肺组织,且差异具有统计学意义(P<0.05)。TLR4、AP-1及NF-κB蛋白的表达分别与NSCLC组织的分化程度、有无淋巴结转移及组织类型有关。在NSCLC组织中,TLR4与c-Jun、c-Fos及NF-κB的蛋白表达水平之间呈正相关。结论:TLR4、AP-1及NF-κB的高表达可能与NSCLC的发生发展有着密切关系,对其检测有助于判断肺癌的恶性程度及生物学行为。

AP-4基因表达下调抑制子宫内膜癌细胞侵袭和迁移能力

目的:观察靶向抑制激活增强子结合蛋白-4(AP-4)基因的表达对子宫内膜癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人子宫内膜癌细胞株HEC-1A、RL-952、HEC-1B、ishikawa中AP-4基因的表达水平。采用脂质体介导的细胞转染法将AP-4 siRNA转染至HEC-1A细胞,同时设置转染对照。转染48 h后,采用qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)检测转染后各组HEC-1A细胞中AP-4的表达水平,通过细胞划痕实验观察转染后各组细胞迁移情况,采用Transwell实验检测转染后各组细胞侵袭能力。采用Western blot检测转染后各组细胞中上皮细胞标志分子E-钙粘蛋白(E-cadherin)和间充细胞标志分子N-钙粘素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:AP-1基因在四株子宫内膜癌细胞中均有表达,在HEC-1A细胞中相对表达水平最高(P<0.05),用于后续转染实验。qRT-PCR和Western blot结果均显示转染AP-4 siRNA能够成功抑制HEC-1A细胞中AP-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。Transwell实验显示转染AP-4 siRNA后HEC-1A细胞侵袭能力明显受到抑制(P<0.05)。划痕实验显示转染AP-4 siRNA后HEC-1A细胞迁移能力明显受到抑制(P<0.05)。Western blot结果显示转染AP-4 siRNA后HEC-1A细胞中N-cadherin和Vimentin蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高,抑制了上皮间质转化(EMT)过程(P<0.05)。结论:AP-4基因表达下调能够有效抑制子宫内膜癌细胞的侵袭和迁移能力,该过程可能与逆转细胞EMT过程有关。

基于V4L2的无线视频传输系统的设计

提出了一种基于V4L2的无线视频传输系统的设计方法。路由器端和客户端的设计以S3C2440为硬件平台,以Linux操作系统为软件平台,以QT为图形化界面应用程序开发软件。将采集到的图像数据按MPEG-4标准进行编码,得到的码流通过路由器端中soft-AP构建的无线网络进行传输。客户端可实时地获得视频图像,从而实现实时视频传输。实验结果表明系统性能稳定、实时性好,具有广泛的应用价值。

4-氨基吡啶与多西紫杉醇抗人乳腺癌细胞MCF-7作用及相互关系探讨

目的:通过研究钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对肿瘤化疗药物多西紫杉醇(docetaxel,DOC)的抗人乳腺癌细胞MCF-7作用的影响,探讨4-AP能否增强DOC的作用。方法:用MTT比色法分析DOC、4-AP以及两药联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响;用流式细胞术PI单染法及Annexin V-FITC/PI双染法检测上述两种药物对人乳腺癌细胞MCF-7的细胞周期及早期凋亡的影响。结果:DOC能明显抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖,并呈剂量和时间依赖性。4-AP对MCF-7细胞增殖亦具有一定的抑制作用,在用药后24h、48h及72h的抑制率分别为11.9%±1.7%、42.1%±3.2%、44.2%±1.6%。且5mmol/L 4-AP可使DOC的作用增强,使25μmol/L DOC对人乳腺癌细胞株MCF-7最大杀伤作用时间从72h提前至24h。5μmol/l DOC能够使MCF-7 G_2/M期细胞比率明显增加(53.58%±1.44%与对照组8.83%±0.44%相比,P<0.01),使G_0/G_1期细胞减少(11.48%±0.14%与对照组63.89%±0.98%相比,P<0.01),说明DOC主要在G_2/M期阻滞MCF-7细胞的增殖。5mmol/L 4-AP作用于MCF-7使其G_0/G_1期细胞比率增加,G_2/M期细胞明显减少,甚至消失(0.42%±0.17%与对照组8.83%±0.44%相比,P<0.05)。而两药联用可见4-AP使MCF-7 G_2/M期细胞比率有所减少,而G_0/G_1期细胞比率有所增加。DOC单独作用于人乳腺癌细胞株MCF-7细胞24h后,能明显增加晚期凋亡和死亡率(由6.97%±0.75%增加到20.77%±0.75%,P<0.05);而两药联合时,与对照组相比,早期凋亡比例由4.60%±0.91%增加到12.20%±0.82%(P<0.05),晚期凋亡和死亡细胞比例由6.97%±0.75%增加到58.42%±0.31%(P<0.05),提示4-AP(5mmol/L)能明显增加DOC诱导的MCF-7早期凋亡。结论:DOC和4-AP分别在G_2/M期和G_0/G_1期抑制MCF-7细胞增殖,4-AP通过促进DOC诱导细胞凋亡发挥抑制MCF-7细胞增殖的作用。

光动力作用对人结肠癌细胞转录因子激活蛋白-4表达的影响

目的观察不同浓度光敏剂酞菁锌对结肠癌细胞株SW480的生长抑制作用及其对转录因子激活蛋白-4(AP-4)表达的影响。方法应用CCK-8方法评估光动力作用后SW480细胞的存活率,通过流式细胞技术、RT-PCR技术、Western blot技术检测光敏剂酞菁锌光动力作用后对SW480细胞凋亡和AP-4基因表达等生物学行为的影响。结果酞菁锌光动力治疗对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有明显抑制作用,其效应呈浓度和光照剂量依赖性;流式细胞仪分析显示SW480细胞呈G2/M期阻滞;SW480细胞的凋亡率随酞菁锌浓度增加逐步上升。2.0μg/mL酞菁锌光动力作用SW480细胞48 h后其AP-4 mRNA水平下降了81%,培养液上清液AP-4蛋白浓度下降了75.6%(P<0.01)。结论应用光敏剂酞菁锌光动力作用能有效抑制SW-480细胞AP-4的表达,进而抑制细胞的生长、增殖及诱导细胞的凋亡,为结肠癌治疗提供了新的思路和手段。

阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠IgE、IL-4及AP-1表达的影响

目的:通过观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠模型肺组织活化蛋白-1(activatorprotein-1,AP-1)及免疫球蛋白E(Immunoglobulin E,Ig E)、白介素-4(Interleukin4,IL-4)的影响,探讨阳和平喘颗粒防治哮喘的可能作用机制。方法:选择50只健康雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、阳和平喘高、中、低剂量组。采用卵清白蛋白(Oalbumin,OVA)致敏的方法复制哮喘大鼠模型。各给药组分别给予相应剂量的药物,连续灌胃14天。正常组和模型组给予等体积生理盐水。给药结束后取主动脉血和肺组织,检测血清IL-4和Ig-E含量,肺组织匀浆采用RT-PCR测定AP-1m RNA。结果:与正常组相比,模型组大鼠的血清IL-4和Ig-E含量明显升高(P<0.01),AP-1m RNA的c-Fos和c-Jun表达量明显增高(P<0.01);与模型组相比,各给药组IL-4和Ig-E含量显著低于模型组(P<0.01),且呈量效关系,阳和平喘高、中剂量组AP-1m RNA蛋白表达量明显降低(P<0.01),阳和平喘低剂量组的蛋白表达也有一定降低,但无统计学意义。结论:阳和平喘颗粒可通过下调AP-1m RNA的表达量,阻碍细胞下游因子IL-4、Ig-E的合成,推断其为防治支气管哮喘的作用机制。

Jem brana病毒LTR及细胞因子AP-4调控机制的研究

Jembrana病毒 ( Jembrana disease virus,JDV)是一种新近分离到的病毒 ,在分类学上属于反转录病毒科牛慢病毒属 ,与牛免疫缺陷病毒 ( Bovine immunodeficiency virus,BIV)亲缘关系很近 .序列分析显示在 JDV LTR中存在许多潜在的转录因子如 NF-κB、SP-1、核心增强子和 AP-4 ( activatorprotein 4 )的应答元件 ,R区含有反式激活因子 Tat( transactivator of transcription)的应答元件 ( transactivation responese element,TAR) ,暗示有多个转录因子协同参与 JDV LTR的转录调控 .本研究将带有 luc报告基因的 JDV LTR系列缺失质粒分别与 JDVTat表达质粒 p RSV-JTAT共转染 BL-1 2细胞系 ,体外瞬时表达分析显示 ,当 LTR从 nt-2 36缺失到 -1 2 1时 ,基本转录活性提高了 2 .5倍 ,表明 nt-2 36到 -1 2 1间存在负调控元件 .在 He La细胞中的转染结果显示 ,细胞因子参与由 Tat诱导的反式激活作用 .而细胞转录因子 AP-4对 JDV LTR起始转录具有正、负调控作用 ,正、负调控的开关受自身蛋白产量的影响 .

MgCo_(2)O_(4)薄片材料分析与表征综合性实验设计

依托大学生创新实验项目,对“材料分析与表征实验”课程进行研究型综合性实验设计。利用X射线衍射、透射电子显微镜、氮气脱吸附实验等多种表征技术,研究了MgCo_(2)O_(4)薄片材料的物相组成、形貌、比表面积等。利用DSC表征技术研究了MgCo_(2)O_(4)薄片材料对AP的热分解催化性能。以获得最优异的催化性能为目的,进一步优化材料制备工艺,如此反复测试优化调整,极大地增加了学生的实际动手能力、综合分析能力、创新能力团队合作意识。

AP-4在恶性肿瘤中的表达和意义

恶性肿瘤是以细胞增殖和转移为特点的一大类疾病,其发生、发展与多基因、多因素的调节有关。激活蛋白4(AP-4)作为转录因子AP家族的一员,在多种恶性肿瘤中呈过表达,通过识别和结合CAGCTG序列调控靶基因表达,参与恶性肿瘤细胞凋亡、增殖、血管生成、转移、DNA修复等的调节。本文就AP-4的作用途径及其在胃癌、结直肠癌等恶性肿瘤中的表达和意义作一综述。

4-氨基吡啶抑制肺癌细胞SPCA1及PC9增殖及其分子机理的研究

目的探讨4-氨基吡啶(4-AP)对肺癌细胞增殖的影响及分子机制。方法浓度为0、0.195、0.39、0.78、1.56、3.125、6.25、12.5、25 mmol/L的4-AP分别处理SPCA1和PC9细胞48 h,MTT法测定4-AP对肺癌细胞的抑制率及IC50。浓度为0、4.7或0、6.25 mmol/L的4-AP分别处理SPCA1和PC9细胞0、24、48、72 h或14 d或48 h,MTT法测定肺癌细胞的增殖率或平板克隆形成实验测定肺癌细胞的增殖或流式细胞仪检测细胞周期。浓度为0、3、4.7或0、3.125、6.25 mmol/L的4-AP分别处理SPCA1和PC9细胞48 h,利用Western blot检测PI3K/AKT信号通路和细胞周期相关蛋白。结果 MTT结果显示,4-AP浓度越高,对肺癌细胞增殖的抑制越强,SPCA1和PC9细胞的IC50分别为4.7 mmol/L和6.25 mmol/L。MTT法显示,4-AP组细胞生长速度减慢(P<0.01)。平板克隆结果显示,与对照组相比,4-AP组细胞平板克隆小且数量少(P<0.05)。流式细胞仪检测细胞周期显示,4-AP组细胞G1期比例增多(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,4-AP组细胞中,P21表达上调,p-PI3K(Tyr458)、p-AKT(Ser473)、CCND1和CDK4表达下调,PI3K和AKT表达不变。结论 4-AP抑制肺癌细胞生长,且4-AP可能通过调控PI3K/AKT信号通路及下游细胞周期相关蛋白的表达。

AP-4、EZH2基因表达量与子宫内膜癌病灶中细胞凋亡、上皮间质转化的相关性研究

目的:研究AP-4、EZH2基因表达量与子宫内膜癌病灶中细胞凋亡、上皮间质转化的相关性。方法:选择在孝感市第一人民医院接受手术切除治疗的子宫内膜癌患者,收集子宫内膜癌病灶及癌旁病灶适量,抽提RNA后测定AP-4、EZH2基因及凋亡基因、上皮间质转化基因的表达量。结果:子宫内膜癌病灶内AP-4、EZH2基因的mRNA表达量显著高于癌旁病灶;子宫内膜癌病灶内SRPX2、RLIP76、ZEB1、SALL4、TET1、RANKL、N-cadherin的mRNA表达量显著高于癌旁病灶,Fat-1、ITLN-1、Caspase-3、α-catenin的mRNA表达量显著低于癌旁病灶;AP-4高表达的子宫内膜癌病灶内SRPX2、RLIP76的mRNA表达量显著高于AP-4低表达的子宫内膜癌病灶,Fat-1、ITLN-1、Caspase-3的mRNA表达量显著低于AP-4低表达的子宫内膜癌病灶;EZH2高表达的子宫内膜癌病灶内ZEB1、SALL4、TET1、RANKL、N-cadherin的mRNA表达量显著高于EZH2低表达的子宫内膜癌病灶,α-catenin的mRNA表达量显著低于EZH2低表达的子宫内膜癌病灶。结论:子宫内膜癌病灶内高表达的AP-4、EZH2基因分别能够抑制癌细胞凋亡、促进癌细胞上皮间质转化。