6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4对卵巢癌细胞干性的影响及其机制

目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞干性的影响及其机制。方法:利用慢病毒系统构建PFKFB4过表达的卵巢癌SKOV3和A2780稳定细胞系。采用Real-time PCR和Western blot检测干性相关转录因子SOX2、OCT4和NANOG的表达,成球实验检测细胞的成球能力,确定PFKFB4对卵巢癌细胞干性的影响;利用自噬激活剂雷帕霉素处理卵巢癌细胞,检测SOX2、OCT4和NANOG的表达及细胞的成球能力,评估自噬对卵巢癌细胞干性的影响;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达,确定PFKFB4对卵巢癌细胞自噬的影响;生物信息学分析卵巢癌中PFKFB4与BNIP3表达的相关性;Real-time PCR和Western blot检测PFKFB4对BNIP3表达的影响。结果:过表达PFKFB4促进SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;雷帕霉素刺激增加SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;过表达PFKFB4增加卵巢细胞自噬水平,包括增加LC3B-Ⅱ蛋白表达、降低p62蛋白表达;生物信息学分析显示,卵巢癌组织中PFKFB4与BNIP3表达高度正相关;过表达PFKFB4增加BNIP3的mRNA和蛋白水平。结论:PFKFB4可能通过激活BNIP3介导的细胞自噬增强卵巢癌细胞的干性。

6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯的合成、晶体结构及抗肿瘤活性研究

喹喔啉类化合物由于具有显著的生物活性而被广泛应用于医药、化工领域,特别是抗癌药物研发领域。本文通过四步反应法首次合成了6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯,经溶液结晶法获得其单晶体。晶体学分析表明,该化合物属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞常数a=1.28663(10)nm,b=2.25249(17)nm,c=1.01564(7)nm,Z=8,ρ_(c)=1.359 g·cm^(-3),R=0.0538,R_(w)=0.1406。在B3LYP/6-311+G(2d,p)模式下使用密度泛函理论(DFT)计算了该化合物的最佳结构,与X射线单晶衍射确定的晶体结构基本一致。抗肿瘤活性研究表明其有良好的抗肿瘤作用。此外,通过DFT计算了分子的静电势和前沿分子轨道。

2,6-二甲氧基-1,4-苯醌通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

目的 探究发酵小麦胚芽提取物主要活性成分2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠感染性休克的作用机制。方法 细胞学水平:在BMDM细胞中,经脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,利用尼日利亚菌素(Nigericin)、ATP、尿酸钠结晶(MSU)分别活化经典NLRP3炎症小体以及胞内转染LPS活化非经典NLRP3炎症小体。利用聚脱氧腺苷酸(Poly A:T)活化AIM2炎症小体。在THP-1细胞中,利用Nigericin活化经典NLRP3炎症小体,通过Western blotting和ELISA方法测定NLRP3炎症小体活化产物的表达水平。蛋白分子水平:利用免疫共沉淀探究DMQ阻断NLRP3炎症小体活化的具体机制。动物水平:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、感染性休克LPS组、DMQ 20 mg/kg治疗组、DMQ 40 mg/kg治疗组,6只/组,待DMQ治疗组小鼠预注射相应浓度DMQ后,对照组小鼠注射无菌PBS,其余3组小鼠腹腔注射相同剂量LPS,利用ELISA检测DMQ干预对LPS诱导的小鼠感染性休克模型中血清和腹腔灌洗液中TNF-α和IL-1β分泌水平的影响。DMQ预处理后注射LPS观察记录小鼠36 h内的生存状态并绘制生存曲线。结果 DMQ可有效抑制小鼠BMDM细胞和人THP-1细胞中经典NLRP3炎症小体活化(P<0.05),在小鼠BMDM细胞中对非经典NLRP3炎症小体活化也起到有效抑制作用(P<0.05),DMQ对AIM2炎症小体活化无影响(P>0.05)。进一步实验结果揭示DMQ可阻断ASC和NLRP3之间的相互作用。DMQ治疗组可显著降低小鼠血清和腹腔液中IL-1β的分泌水平(P<0.05)并延长小鼠生存时间(P<0.05)。结论 发酵小麦胚芽提取物主要活性成分DMQ通过阻断ASC和NLRP3之间的相互作用有效抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。

Pd/C催化Suzuki偶联合成2,4′,6-三氯联苯

研究了Pd/C催化Suzuki反应合成2,4′,6-三氯联苯。空气氛围下Pd/C催化Suzuki偶联,大多是室温到80℃范围即可高效反应,已有大量成功实施案例。然而本文研究发现,Pd/C催化2,4′,6-三氯联苯合成,室温(21℃)下反应2 h后,检测结果显示无产物生成;反应温度为80℃反应2 h后,目标产物收率仅有5.3%,延长反应时间至4 h,目标产物也仅提高到8.7%,反应体系存在大量的原料。反应温度为80℃反应16 h后,目标产物收率下降为7.1%。作为对比,平行进行了Pd(PPh_3)_4催化合成目标产物的实验,加热至80℃过夜反应,目标产物收率达到80%。造成这种结果的可能原因在于反应底物1,3-二氯溴苯的位阻太大,Pd/C催化体系相对催化能力较弱。对于大位阻的取代溴苯底物,仍需要传统的Suzuki反应条件。

Chem-E-Car竞赛驱动的化学综合实验设计——以“Ca3MnCoO6-MnCo2O4异质结纳米纤维的制备及锌-空气电池应用”为例

为了构筑兼备ORR/OER催化活性和稳定性的锌-空气电池电极,通过静电纺丝技术制备Ca3MnCoO6-MnCo2O4异质结纳米纤维,通过XRD、SEM、TEM等对纳米纤维进行物性表征,通过极化曲线测试其在碱性电解液中的ORR/OER性能,通过Chem-E-Car小车的实际应用判断锌-空气电池的应用潜力。研究结果表明:Ca3MnCoO6-MnCo2O4材料具有纺锤形貌,随着前驱体溶液中PVP/DMF浓度的增加,纳米纤维的直径均存在不同程度的粗化。复合催化剂对ORR和OER均表现出可观的电催化活性,在ORR过程中可以提供0.61@1600 rpm的极限电流密度 (20wt% Pt/C: 0.63@1600 rpm),在OER过程中可以提供1.65 V@10 mA cm-2的过电势 (RuO2: 1.60 V@10 mA cm-2)。本综合实验技术路线简单可行、效率高,可以有效提高学生的综合实践能力和科研创新能力。以此研究成果制造的新能源小车可以提供稳定的运行速度(0.2m/s)并持续至30m,成功在第7届全国大学生Chem-E-Car竞赛中取得性能二等奖的成绩。

3-((4,6-二甲基-2-嘧啶基)硫代)-丙酸和菲咯啉三元稀土配合物的晶体结构和发光性能

制备了以3-((4,6-二甲基-2-嘧啶基)硫代)-丙酸(HL)和菲咯啉(Phen)为配体的2个三元稀土配合物[Eu(L)_(3)(Phen)]_(2)·2H_(2)O(1)和[Tb(L)_(3)(Phen)]_(2)·2H_(2)O(2),并对其结构进行了表征。单晶X射线衍射分析表明它们是同构的。2个稀土离子(Ln)由4个羧酸配体桥接,形成二聚体排列。其余2个羧酸配体和Phen以双齿螯合方式与Ln配位。Ln的配位数为9,具有扭曲的单端方形反棱柱配位多面体构型。固态光致发光测试表明,这2种配合物都显示了金属中心的特征发射带。

Synthesis and Antitumor Activity of 3-[2-(4-Hydroxy-Phenyl)-Ethyl]-Benzo[d] Isoxazole-4,6-Diol

A new phloretin derivative 1 3-[2-(4-hydroxy-phenyl)-ethyl]-benzo[d] isoxazole-4,6-diol (yield 63%) was synthesized from phloretin by carbonyl nucleophilic addition condensation reaction. Its structure was characterized by 1H NMR, 13C NMR and HR-MS. The phloretin, compound 1, resveratrol and acetylated resveratrol were determined by comparing them with paclitaxel. Anti-tumor activity of alcohol on SPC-A1, EC109, A549, MCF-7 and MDA-MB-231 cell lines. Compound 1 showed better antitumor activity than docetaxel against A549 tumor cells.

6-氨基-7-氟-2H-苯并[b][1,4]噁嗪-3(4H)-酮的合成研究

为研究开发丙炔氟草胺关键中间体6-氨基-7-氟-2H-苯并[b][1,4]噁嗪-3(4H)-酮的合成工艺,以2,4-二氟硝基苯为原料,经微通道连续水解和硝化,并以铂碳、碘化物及DMAP共同催化下醚化还原一步制备了6-氨基-7-氟-2H-苯并[b][1,4]噁嗪-3(4H)-酮。该路线水解选择性高,三废少,产品纯度≥98%,收率≥85%,具有工业应用前景与价值。

基于实时体温监测技术探讨酵母菌、脂多糖、2,4-二硝基酚对小鼠致热作用及呼吸功能的影响

目的基于实时体温监测技术比较酵母菌、脂多糖(LPS)、2,4-二硝基酚对小鼠致热作用及呼吸功能的影响。方法SPF级C57BL/6J雌性小鼠12只,进行动物核心体温监测胶囊腹腔埋入,将小鼠按体重、体温随机分为空白对照组、酵母菌组、LPS组、2,4-二硝基酚组。小鼠分别注射相应发热介质后,每天记录动物的体重,动物核心体温监测胶囊的记录频率为:每次15 min。3 d后对小鼠进行无创呼吸监测,分别测定特殊气道阻力(sRaw)、潮气量(TV)、呼吸频率(F)和气道传导率(sGaw)。实验结束后对小鼠进行解剖,取其胸腺、脾、肺进行称重并计算脏器指数。结果实验过程中,空白对照组小鼠体重持续上升,酵母菌组、2,4-二硝基酚组小鼠体重持续下降,LPS组小鼠48 h内体重升高,48 h后体重下降。酵母菌组脾指数对比空白对照组极显著升高(P<0.01),酵母菌组、2,4-二硝基酚组的胸腺指数对比空白对照组显著降低(P<0.05)。酵母菌组小鼠体温在注射后3 h开始升高,在48 h内持续处于高温水平,在24~48 h期间体温达到最大值,与空白对照组比,差异具有极显著性(P<0.01);48~72 h期间,酵母菌组小鼠体温开始逐渐下降,与空白对照组之间差异无显著性(P>0.05)。LPS组小鼠体温在注射后4 h开始升高,高温状态维持至8 h后开始降低,但仍高于空白对照组。无创呼吸监测发现,酵母菌组、LPS组、2,4-二硝基酚组sRaw均出现升高,TV、F、sGaw均出现降低。结论从发热时长比较,酵母菌作为发热介质引起发热时间最久,其次为LPS、2,4-二硝基酚;以发热趋势比较,酵母菌表现出先降后升的状态,于注射10 h达到峰值状态,LPS表现为持续升温,于注射4 h达到峰值状态,2,4-二硝基酚表现为先降后升,于注射8 h达到峰值状态;从呼吸功能比较,小鼠注射发热介质后,均出现气道阻力增强、抑制呼吸频率、降低潮气量、气道传导减弱情况,其中对比3种发热介质对小鼠呼吸影响,酵母菌对小鼠呼吸频率、潮气量、气道阻力、气道传导作用较强。因此,酵母菌无论是发热时长、发热高峰以及对机体呼吸功能抑制作用都更显著。

儿童原发性肾病综合征血清PLCE1、TRPC6、CD2AP、ACTN4检测的意义

目的探讨检测外周血磷脂酶CE1(PLCE1)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)、CD2相关蛋白(CD2AP)、α-辅肌动蛋白4(ACTN4)在儿童原发性肾病综合征(PNS)、激素敏感型肾病综合征(SSNS)、激素耐药型肾病综合征(SRNS)、激素依耐型肾病综合(SDNS)及不同病理类型表达的临床意义。方法采集原发性肾病综合征外周血清标本,采用双抗体夹心ELISA法检测样本中目PLCE1、TRPC6、CD2AP、ACTN4表达浓度。结果PNS组、SSNS组、SRNS组、SDNS组PLCE1、TRPC6、CD2AP、ACTN4表达与健康组比较降低,差异均有统计学意义(P<0.05),SRNS组、SDNS组表达与SSNS组比较降低,差异均有统计学意义(P均<0.05),SRNS组与SDNS组比较差异均无统计学意义(P>0.05);FSGS组、IgAN组血清PLCE1、TRPC6、CD2AP、ACTN4表达与MCD组比较降低,差异均有统计学意义(P<0.05),FSGS组、IgAN组分别与MsPGN组、MPGN组比较降低,差异均有统计学意义(P<0.05),MsPGN组与MPGN组比较差异无统计学意义(P>0.05),FSGS组与IgAN组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①血清中PLCE1、TRPC6、CD2AP、ACTN4作为足细胞裂孔隔膜分子、足细胞信号分子、骨架分子等正常表达,对维系肾小球滤过膜的功能完整性起关键作用,一旦表达异常降低,可能导致肾病综合征发生、对激素治疗耐药或依耐;②血清中PLCE1、TRPC6、CD2AP、ACTN4表达与肾病综合征病理类型有关;③临床上检测血清中PLCE1、TRPC6、CD2AP、ACTN4表达水平对判断是否为难治性肾病、病理类型、指导用药及预测预后具有重大意义。

3,6-二肼基-1,2,4,5-四嗪及其含能盐的合成与性能

以3,6-双(3,5-二甲基吡唑基)-1,2,4,5-四嗪(BDT)为原料,通过肼基取代反应得到了3,6-二肼基-1,2,4,5-四嗪(DHT)。优化了3,6-二肼基-1,2,4,5-四嗪的合成条件,得到纯度为98.5%的DHT,收率为92%(文献收率77%)。为了改善DHT的应用性能,合成了3,6-二肼基-1,2,4,5-四嗪的硝酸盐(DHTN)和高氯酸盐(DHTP),并测试了其部分性能。改进了DHTN的合成工艺和合成过程的安全性,收率为91%。结果表明,DHTN的密度为1.708g/cm3,放热分解峰温为104.5℃,爆速为8 541.3m/s,H50为38cm,摩擦感度为4%;DHTP的密度为1.765g/cm3,放热分解峰温为197.4℃,爆速为8 882m/s,H50为8cm,摩擦感度为100%。

3,7-二硝亚胺基-2,4,6,8-四硝基-2,4,6,8-四氮杂双环[3.3.0]辛烷结构与性能的量子化学研究

设计了一种新型高能量密度化合物——3,7-二硝亚胺基-2,4,6,8-四硝基-2,4,6,8-四氮杂双环[3.3.0]辛烷,应用密度泛函理论(DFT)的B3LYP方法在6-31G(d,p)基组水平上对该化合物进行了结构全优化,并计算得到其红外(IR)光谱;通过键级分析获得热解引发键的位置为N7—N22,同时求得校正后的键离解能为91.47 kJ/mol.采用Monte-Carlo方法预测该化合物的理论密度为2.16 g/cm3;基于理论密度并结合等键反应及Kamlet-Jacobs公式预测了生成焓、爆速、爆压和爆热值分别为1219.94 kJ/mol,10.43 km/s,53.44 GPa和7407.84 J/g.以上性能参数显示,该目标化合物达到了高能量密度化合物的基本要求,是一种潜在的含能材料.同时给出了该化合物的逆合成路线.

3,3'-偶氮双(6-氨基-1,2,4,5-四嗪)新法合成、表征与量子化学研究

自行设计了3,3'-偶氮双(6-氨基-1,2,4,5-四嗪)(DAAT)新合成路线、采用3,5-双(3,5-二甲基吡唑-1-基)-1,2,4,5-四嗪(BDT)为原料,由文献报道的4步反应缩减为2步,经高压氨解、高锰酸钾氧化合成了DAAT,总收率大幅提高,达到58.1%,并采用元素分析、红外光谱、核磁共振光谱等进行了结构表征.为了从分子水平探索DAAT的性能,采用B3LYP法,在6-31G(d,p)基组水平上对DAAT的结构进行了优化,计算了其性能,获得稳定的几何构型、分子轨道及键级;在振动分析的基础上求得体系的振动频率、IR谱及不同温度下的热力学性质,并得温度对热力学性能影响的关系式.结果表明:DAAT分子结构中偶氮基两侧的四嗪环和氨基基本在同一个平面上,形成一个大的共轭π键;红外谱计算频率和强度与实验结果整体吻合较好;热能(Et,m)、热容(Cp,m)和熵(Sm)均随温度的升高而增大.

不同基质共代谢降解2,4,6-三硝基苯酚的研究

以葡萄糖、可溶性淀粉、乙酸钠和苯酚作为共基质,通过35℃恒温生化培养箱缺氧驯化污泥,间歇恒温振荡试验研究了在不同共代谢基质条件下,2,4,6-三硝基苯酚(TNP)的缺氧降解性能。结果表明,经过驯化的微生物加入葡萄糖和苯酚作为碳源,在TNP∶苯酚∶葡萄糖为10∶3∶100的比例下,TNP生物降解率可以从不加碳源时的31.2%提高到86.6%;不同共基质条件下TNP的降解均符合一级反应动力学方程,反应速率常数大小依次是K苯酚<K葡萄糖<K葡萄糖+苯酚,其中葡萄糖和苯酚同时作为共基质时TNP降解速率常数最大为0.019 h-1。

3,6-双硝基胍基-1,2,4,5-四嗪(DNGTz)及其衍生物的合成、表征及热性能（英文）

以3,6-双(3,5-二甲基吡唑)-1,2-二氢-1,2,4,5-四嗪为原料,经过氧化反应,取代反应,最后酸化得到目标化合物3,6-双硝基胍基-1,2,4,5-四嗪(DNGTz),收率为92.3%;设计合成了DNGTz的三氨基胍盐TGA-DNGTz和未见文献报道的脒基脲盐M-DNGTz,中间体和目标产物均通过元素分析、核磁共振、红外光谱等进行了结构表征;研究了氧化反应和取代反应的条件,得到了最优的反应条件;采用实验测试和VLW程序计算的方法,得到了DNGTz、M-DNGTz和TGADNGTz的部分物化爆轰性能数据;利用DSC和TGA对DNGTz、TGA-DNGTz和M-DNGTz进行了热分析,它们的热分解点分别为218.7、190.2、203.7℃.

黄芪皂苷对小鼠化疗贫血模型白介素-2、白介素-4和白介素-6的影响

目的：考察黄芪皂苷对化疗贫血模型小鼠血清中白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）和白介素-6（IL-6）的影响。方法选取6~7周龄昆明种小鼠64只,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和给药组,每组16只,雌雄各半。采用环磷酰胺建立化疗贫血模型,空白组正常饲养,不予特殊处理。模型组、阳性对照组和给药组分别于1、3、5 d按0.2 g/kg体重剂量腹腔注射环磷酰胺。于造模第7天灌胃给药,空白组、模型组均按10 mL/kg体重胃饲蒸馏水；阳性对照组按5 mL/kg体重胃饲黄芪精混悬液；给药组按10 mL/kg体重胃饲黄芪皂苷溶液,灌胃治疗14 d后,摘眼球取血。利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清中IL-2、IL-4和IL-6的含量。结果与空白组IL-2[（911.5±157.6）ng/L]、IL-4[（711.4±119.8）ng/L]、IL-6[（193.3±71.0）ng/L]含量比较,模型组IL-2[（245.0±104.3）ng/L]、IL-4[（124.3±54.9）ng/L]含量明显下降,IL-6[（1245.7±254.5）ng/L]含量显著升高,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）；与模型组比较,给药组IL-2[（640.8±192.8）ng/L]、IL-4[（574.0±112.4）ng/L]含量明显升高,IL-6[（521.5±203.8）ng/L]含量明显降低,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。结论黄芪皂苷能提高化疗贫血模型小鼠血清中IL-2、IL-4的含量,降低IL-6的含量。 IL-2、IL-4、IL-6与环磷酰胺引起的免疫失调和造血功能抑制有关；黄芪皂苷能够改善环磷酰胺所致的小鼠免疫力低下和骨髓抑制情况。

2,2'-亚甲基双(4,6-二叔丁基苯基)磷酰氯的合成与表征

以2,2'-亚甲基双(4,6-二叔丁基苯)酚为原料,三乙胺作为溶剂与缚酸剂,合成聚丙烯成核剂2,2'-亚甲基双(4,6-二叔丁基苯基)磷酰钠(NA-11)的中间体2,2'-亚甲基双(4,6-二叔丁基苯基)磷酰氯。主要讨论了反应条件、三氯氧磷(POCl3)的滴加温度、反应温度、以及反应时间对收率的影响。结果表明:当POCl3滴加温度为5℃、反应温度为40℃、反应2 h下收率为85.16%,产品质量较好。重结晶溶剂选择乙腈。对产物进行了IR、TGA、1H NMR与MS表征。结果表明:产物结构与2,2'-亚甲基双(4,6-二叔丁基苯基)磷酰氯相一致。

微波辐射下无溶剂合成4-芳基-5-乙氧羰基-6-甲基-3,4-二氢吡啶-2-酮

以芳醛、乙酰乙酸乙酯、麦氏酸和醋酸铵为原料,在无溶剂条件下用微波辐射后合成了一系列4-芳基-5-乙氧羰基-6-甲基-3,4-二氢吡啶-2-酮。

弱相互作用构筑的二维、三维冠醚配合物｛[K(18-C-6)]_2(C_2H_4Cl_2)｝[Ni(dmit)_2]_2和[K(18-C-6)][Ni(dmit)_2]的合成与结构

研究了 18 冠 6与NiCl2 ·6H2 O,K2 dmit(dmit=4,5 dimercapto 1,3 dithiole 2 thione,C3S2 -5)在不同溶剂中反应生成的两个标题配合物｛[K(18 C 6)]2 (C2 H4 Cl2 )｝[Ni(dmit)2 ]2 (1)和[K(18 C 6)][Ni(dmit)2 ](2).通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射进行了表征.1和 2均属三斜晶系,空间群P 1.1的晶体学数据:a =1 0 2 72 (2)nm,b =1 2 2 82 (3 )nm,c=1 42 0 5(3 )nm,α =113 473(3 )°,β =90 60 9(3)°,γ =91 43 9(3)°,V =1 64 3 0 (6)nm3,Z =2,F(0 0 0 )=876,R1=0 0 5 0 3 2的晶体学数据:a =0 85 0 2 (2)nm,b=1 2 178(4)nm,c =1 5 118(4)nm,α =86 45 4(5 )°,β =77 73 4(5 )°,γ =85 3 64 (5)°,V =1 5 2 2 8(8)nm3,Z =2,F(0 0 0) =774,R1=0 0 5 65.配合物 1,2分别通过K S,K Cl,S S和K S,S S弱相互作用形成二维。

气相色谱法测定鱼塘水中2,4-二氯-6-硝基苯酚和五氯酚含量

鱼塘水中残留的2种除草剂(2,4-二氯-6-硝基苯酚和五氯酚)经GDX201固相萃取柱富集后,用二氯甲烷洗脱,洗脱液用N-(叔丁基二甲硅烷基)-N甲基三氟乙酰胺衍生化,所得衍生化产物溶于乙酸乙酯中,用气相色谱法测定,从而获得上述2种除草剂的含量。2,4-二氯-6-硝基苯酚和五氯酚的峰面积与其质量浓度均在10～200μg.L-1内呈线性关系,检出限(3S/N)分别为0.09μg.L-1和0.16μg.L-1。以鱼塘水为基体进行加标回收试验,测得回收率依次为98.3%,98.6%;测定值的相对标准偏差(n=5)分别为3.6%和4.3%。