天麻成分对羟基苯甲醛抗血小板聚集作用及急性毒性研究

为探讨天麻成分对羟基苯甲醛的抗血小板聚集作用,本实验以二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)为诱导剂,探讨了对羟基苯甲醛的体外抗血小板聚集活性;采用ADP静脉注射致小鼠肺栓塞方法以及下腔静脉结扎致大鼠静脉血栓方法,考察了对羟基苯甲醛的体内抗血小板聚集活性;并对经口给药的对羟基苯甲醛的急性毒性进行了检测。结果表明,天麻成分对羟基苯甲醛对ADP诱导的家兔体外血小板聚集有明显的对抗作用,其半数抑制率(50%inhibitory concentration,IC50)为2mmol/L,对PAF诱导的家兔体外血小板聚集无明显影响;天麻成分对羟基苯甲醛能明显降低小鼠肺栓塞死亡率,并显著对抗大鼠下腔静脉血栓的形成。说明天麻成分对羟基苯甲醛在体外、体内均具有显著的抗血小板聚集活性。急性毒性研究结果表明天麻成分对羟基苯甲醛经口给药的小鼠半数致死量(lethal dose 50,LD50)为1.23 g/kg。

对羟基苯甲醛可预防大鼠急性脑缺血后神经炎症

目的探讨对羟基苯甲醛(天麻乙酸乙酯提取物中有效成分)减轻大鼠急性脑缺血损伤后神经炎症的作用并探讨其作用机制。方法采用大鼠颈内动脉注射花生四烯酸诱发多发性脑血栓模型,造模后3 h后处死动物,检测脑内前炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)为指标,评价对羟基苯甲醛的脑组织的保护作用;采用脂多糖(LPS)刺激BV-2小胶质细胞复制神经炎症模型,探讨对羟基苯甲醛的抗炎作用机制。结果对羟基苯甲醛能显著降低脑内前炎症因子TNF-α和IL-1β的含有量,降低LPS刺激BV-2小胶质细胞炎症模型细胞上清液中炎症介质NO、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和炎症因子TNF-α的水平,提高正常BV-2小胶质细胞中白介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factors-β,TGF-β)的水平。结论天麻中的对羟基苯甲醛可减轻脑缺血后小胶质细胞过度激活和促进小胶质细胞向抗炎表型转化。