IRAK4-IN-1对SD大鼠炎症软骨细胞炎症和衰老表型的影响

目的研究IRAK4-IN-1对炎症软骨细胞的炎症、分解代谢、衰老表型的影响及其作用机制。方法利用免疫荧光染色和甲苯胺蓝染色法鉴定SD大鼠的乳鼠原代软骨细胞,使用CCK8法筛选IRAK4-IN-1的安全浓度范围,本实验设置空白对照组(Control)、IL-1β刺激组、IL-1β+IRAK4-IN-1(1、5、10μM)组,通过蛋白免疫印迹法检测炎症因子、基质降解酶、衰老标志物及P65/NF-ĸB通路蛋白的表达。结果IRAK4-IN-1显著抑制IL-1β刺激下炎症因子iNOS、COX2,基质降解酶MMP13、ADAMTS5以及衰老标志物P16蛋白的表达,此外P65/NF-ĸB通路的激活也受到显著抑制。结论IRAK4-IN-1在炎症软骨细胞中具有抗炎、抑制分解代谢和衰老的作用,其可能是通过抑制P65/NF-ĸB通路发挥炎症调控作用。

VIA 4—in—1补丁包——自己打“包”

最近购机,我用的是KT133主板,硬盘为IBM Deskstar 75GXP DTLA-307030.不过在运行3DMark2000时明显地丢帧,打上VIA的4-in-1补丁,再次运行,平均上升了15帧.但又出现一个新问题--我的硬盘长时间地进行连续读写操作,如删除大量的文件后,仍会不停读写.此时用侦测软件一看,CPU占用率竟在百分之九十以上,在控制面板中打开或关闭DMA选项也没有用,又到驱动之家DOWN了一个新的驱动,装了一下,情况照旧.

内毒素脂多糖对胰岛细胞株INS-1细胞活力及胰岛素分泌的影响

目的观察Toll样受体4(TLR4)在胰岛细胞株(INS-1)中的表达情况,探讨内毒素脂多糖(LPS)对INS-1细胞活力、胰岛素分泌功能以及TLR4表达的影响。方法采用RT-PCR技术和Western blotting方法检测INS-1细胞和经1 mg/L LPS刺激的INS-1细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达变化;分别用不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、5、10 mg/L)刺激INS-1细胞,CCK8法检测细胞活力,GSIS法测定胰岛素分泌功能。结果 RT-PCR和Western blotting检测结果显示:LPS刺激使INS-1细胞TLR4mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.05)。当LPS在0.1～10 mg/L时,INS-1细胞活力受到抑制,且呈剂量时间依赖性(P<0.05);1 mg/L LPS刺激可使高糖环境下的INS-1细胞的胰岛素分泌量显著减少(P<0.05)。结论一定浓度范围内的LPS刺激可抑制INS-1细胞活力,并减少高糖培养条件下细胞胰岛素的分泌量。LPS刺激能上调INS-1细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达。内毒素可能通过直接作用损伤胰岛β细胞。

艾塞那肽对高糖诱导INS-1细胞内质网应激及JNK信号通路的影响

目的探讨艾塞那肽对高糖诱导INS-1细胞的内质网应激(ERS)及对JNK信号通路的影响。方法小鼠INS-1细胞按不同的处理方式分为4组:对照组(A组,完全培养基)、高糖组(B组,30mmol/L糖培养基)、高糖+100nmol/L艾塞那肽组(C组)、高糖+100nmol/L艾塞那肽+JNK激动剂组(D组)。每天换液前观察各组细胞生存状态,培养7天后,MTT法检测细胞活性;提取细胞总蛋白,Western blot法检测Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3蛋白的表达水平。结果培养至第4天B组细胞出现死亡,培养至第6、7天B组及D组细胞出现大量死亡;与A组比较,B组和D组的活性(A值)下降(P <0. 05);与A组比较,B组高糖刺激后导致内质网应激上调Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3的表达量(P <0. 05);与B组比较,C组艾塞那肽可通过抑制内质网应激下调Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3表达量(P <0. 05);与C组比较,D组JNK激动剂促进JNK信号通路上调P-SAPK/JNK、caspase-3表达量(P <0. 05)。结论艾塞那肽可以缓解或阻断高糖刺激诱发的INS-1细胞内质网应激(ERS),抑制JNK信号通路,减少细胞凋亡。

驱动月报

ATi冶天催化剂驱动4.11版For Win200/XP,VIA威盛Hyperion 4-IN-1驱动4．55版,nVIDIA ForceWare驱动70．90 Beta版,S3 DellaChrome系列显示芯片驱动06．1410．1761-15．11．06．

12月优化先锋

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