Synthesis, characterization,thermal behavior,and antifungal activity of La(Ⅲ) complexes with cinnamates and 4-methoxyphenylacetate

In this study a series of trivalent lanthanum complexes with 4-（R）-cinnamate （4-Rcinn, R=H（1）, MeO（2）, Cl（3）） and 4-methoxyphenylacetate ligands （4） were prepared and their antifungal activity against Candida albicans, Aspergillus niger and Trichophyton mentagrophytes were examined. Compounds 1-4 were synthesized by a metathesis reaction and fully characterized by elemental analysis, IR, 1H and 13C NMR spectroscopy, fluorescence spectra, thermogravimetry （TG）, derivative thermogravimetry （DTG）, differential scanning calorimetry （DSC） and X-ray diffraction powder patterns. In emission studies, it was observed that lu-minescence intensity was enhanced in the presence of lanthanide ion. The results of X-ray diffraction patterns indicated that all com-plexes studied exhibited crystalline structure. Thermal behavior by TG, DTG, and DSC studies permitted to estimating the hydration degree of the compounds and showed the formation of decomposition products like lanthanum oxide. Determined by antifungal stud-ies, lanthanum complexes 1-4 demonstrated antifungal activity toward all pathogenic fungal strains tested. Compounds 2 and 4 showed significant growth inhibition for A. niger and C. albicans, respectively.

血管生成素样蛋白4通过调节成纤维细胞和内皮细胞功能影响糖尿病足进程

背景:研究表明,血管因素对糖尿病足的发生具有重要影响。目的:探讨血管生成素样蛋白4在糖尿病足形成中的重要作用。方法:①对糖尿病足患者的基因表达谱数据进行生物信息学分析,找到关键基因。收集糖尿病足患者以及无糖尿病健康人的皮肤标本进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色以及qRT-PCR实验,检测血管生成素样蛋白4表达情况。②培养人永生化皮肤成纤维细胞系和原代人脐静脉内皮细胞,将2种细胞分别分为对照组和外源性补充血管生成素样蛋白4组,通过划痕实验以及CCK-8实验分别检测成纤维细胞的迁移能力和增殖能力,通过Ki67实验检测内皮细胞的增殖能力。结果与结论:①生信分析发现,血管生成素样蛋白4基因的下调可能是导致糖尿病足形成的关键基因。②苏木精-伊红染色结果显示,与正常皮肤相比,血管生成素样蛋白在糖尿病足皮肤内弱表达,且其mRNA水平相对表达量降低(P<0.01)。③划痕实验结果显示,与对照组相比,血管生成素样蛋白4组成纤维细胞迁移能力明显增强;CCK-8细胞增殖实验显示,血管生成素样蛋白4组成纤维细胞的吸光度值在24,48 h均高于对照组(P<0.01,P<0.001);提示血管生成素样蛋白4可增强高糖处理的成纤维细胞迁移及增殖能力。④Ki67实验结果显示,与对照组相比,血管生成素样蛋白4组内皮细胞Ki67阳性细胞数目明显多于对照组;CCK-8细胞增殖实验显示,血管生成素样蛋白4组内皮细胞的吸光度值在24,48 h均高于对照组(P<0.05,P<0.001)。(5)以上结果均提示血管生成素样蛋白4可增强高糖处理内皮细胞的增殖能力。

ANGPTL4 TSP-1及CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系

目的探讨血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、亲环素A(CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系。方法选取2021-01—2022-12河南大学第一附属医院神经内科收治的100例脑卒中后癫痫病例进行观察,按简易精神状态量表(MMSE)划分认知障碍标准将患者分为认知障碍组(50例)和认知正常组(50例),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者的血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平,MMSE量表测评2组患者的认知功能。结果与认知正常组比较,认知障碍组患者MMSE评分降低,ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与轻度认知障碍患者比较,中度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与中度认知障碍患者比较,重度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05)。在脑卒中后癫痫患者中,血清ANGPTL4、TSP-1、Cy PA与MMSE评分各维度均呈负相关(P<0.05)。结论脑卒中后癫痫会降低MMSE评分,提高患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平。ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平越高,患者认知功能障碍越严重。

基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制

目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。

基于Radix-4 Booth编码的并行乘法器设计

速度和面积是评价乘法器单元性能优劣的两个基本指标。针对当前乘法器设计难以平衡版图面积和传输延时的问题,采用Radix-4 Booth算法,设计了一种新型的16位有符号定点乘法器。在部分积生成过程中,首先改进对乘数的取补码电路,然后优化基数为4的改进Booth编码器和解码器,此结构采用较少的逻辑门资源,并且易对输入比特进行并行化处理。在Wallace压缩电路中,对符号扩展位进行预处理并设计新的压缩器结构,优化整个Wallace压缩模块。在第二级压缩过程中提前对高位使用纹波进位加法器结构计算,减小了多bit伪和的求和位数。在求和电路中,使用两级超前进位加法器结构,在缩短关键路径传输延时的同时避免增大芯片面积,提高了乘法器的运行速度。新型定点乘法器与已有的乘法器结构相比,减少了12.0%的面积,降低了20.5%的延时。

单轴应变对本征和N掺杂4H-SiC电子结构的影响

采用基于密度泛函理论的第一性原理方法,研究了单轴应变对本征和N掺杂4H-SiC电子结构的影响.研究表明应变可以有效调控本征和N掺杂4H-SiC的带隙,在拉应变作用下,带隙单调减小;而在压应变作用下,带隙先增大后减小,当压应变为-1%时,带隙达到最大值.对态密度的分析可知本征和N掺杂4H-SiC的价带顶主要来自Si 3p和C 2p态电子,导带底主要来自Si 3p态电子,C 2p态和Si 3p态通过影响价带顶和导带底从而导致应变结构中带隙发生变化.通过Mulliken布局和差分电荷密度分析可知,随着晶格常数的增加Si原子向C原子和N原子转移的电荷减少,同时Si-C原子和Si-N原子之间的共价性减弱.

基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响

目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。

一株鸭源血清4型禽腺病毒主要结构蛋白的遗传演化分析及致病性研究

为确定2020年浙江地区某养殖场以肝脏白色点状坏死为特征的麻鸭发病原因,试验采集病鸭组织进行病原检测和分离鉴定,并对分离病原进行麻鸭致病性试验。结果显示:病原确定为血清4型禽腺病毒(Fowl adenovirus serotype 4,FAdV-4),命名为QZ20株;QZ20分离株与我国近年流行的FAdV-4毒株处于同一分支,核苷酸序列相似性高达98%~100%;QZ20分离株感染鸡肝癌细胞(Chicken liver hepatocellular carcinoma cell line,LMH)能够产生细胞病变效应(Cytopathic effect,CPE),能在LMH细胞中复制,病毒TCID50为105.5/0.1 mL;QZ20分离株接种鸡胚胚体潮红、全身弥漫性出血,并能致死鸡胚;QZ20分离株感染1日龄麻鸭可导致十二指肠、肝脏和肾脏均发生病理变化。研究表明,从患病麻鸭成功分离一株FAdV-4,其与我国鸡群中流行的FAdV-4差异较小,结果为FAdV-4的流行病学调查和防控提供依据。

六方Al_(4)SiC_(4)弹性性质、电子结构和光学性质的第一性原理计算

采用基于密度泛函理论(DFT)的第一性原理计算方法系统地研究了Al_(4)SiC_(4)的晶体结构、弹性常数、电子结构和光学性质,并对结果进行了理论分析.计算得到的晶格常数和弹性常数均与实验值及其它计算值相符,并说明了六方Al_(4)SiC_(4)的晶体结构是稳定的;计算得到了六方Al_(4)SiC_(4)的体积、剪切、杨氏模量及泊松比与文献值一致,Al_(4)SiC_(4)的禁带宽度为1.076 eV.计算得到了六方Al_(4)SiC_(4)在(100)和(001)方向上的光学响应函数随光子能量的变化关系,包括复介电函数、复折射率、吸收光谱及反射光谱.在(100)和(001)方向上,计算得到其静态介电常数分别为7.74和8.96,折射率分别为2.78和2.99.计算结果可以为相关应用提供理论依据.

MRI联合血清SDF-1、NDRG4诊断卵巢癌的应用价值

目的 分析磁共振成像(MRI)联合血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、N-myc下游调节因子4(NDRG4)诊断卵巢癌的应用价值。方法 选取2021年11月至2023年11月本院收治的96例经病理学确诊的卵巢癌患者即为卵巢癌组,同期收治确诊为卵巢良性肿瘤患者96例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中SDF-1、NDRG4水平;血清SDF-1、NDRG4对卵巢癌的诊断价值绘制ROC曲线。采用四格表检测MRI联合血清SDF-1、NDRG4对卵巢癌的诊断价值。结果 与对照组相比,卵巢癌组患者血清中SDF-1水平显著升高, NDRG4水平显著降低(P<0.05)。卵巢癌患者血清SDF-1、NDRG4水平与TNM分期、琳巴结转移、分化程度、 CA125相关(P<0.05)。血清SDF-1、NDRG4联合诊断卵巢癌发生的AUC显著高于单独诊断的AUC值(Z_(SDF-1~SDF-1+NDRG4)=2.084,P=0.037;Z_(NDRG4~SDF-1+NDRG4)=2.570,P=0.010)。MRI联合血清SDF-1、NDRG4检测诊断卵巢癌的敏感性低于单一指标,特异性高于单一指标。结论 卵巢癌患者血清中SDF-1高表达、NDRG4低表达, MRI联合血清SDF-1、NDRG4检测能够提高对卵巢癌的诊断效能。

下颌All-on-4种植固定义齿不同咬合接触应力分布的有限元分析

背景:All-on-4种植固定义齿的长期修复效果与生物力学问题密切相关,其中咬合设计影响修复体各部位的应力分布,然而,国内外目前有关All-on-4种植固定义齿的生物力学研究较少且无定论。目的:分析不同咬合接触对下颌All-on-4种植固定义齿应力分布的影响。方法:建立下颌All-on-4种植固定义齿的模型,通过改变加载力的大小、方向和加载部位,设置了10种加载工况,模拟正中咬合、侧方咬合和前伸咬合,通过在不同牙位上加载模拟不同的咬合接触类型,分析比较各组模型不同加载工况中模型各部分的应力分布和最大应力值。结果与结论:①各组模型的应力分布云图基本相似,种植体应力主要集中在种植体颈部,周围骨组织的应力主要集中在种植体颈部周围,并且皮质骨的应力明显高于松质骨;基台的应力主要集中在基台与种植体和基台与上部修复体连接的部位,上部修复体中钛支架的应力主要集中在基台与钛支架连接部位,上部修复体中树脂面的应力主要集中在各加载点上;②模拟正中咬合中,末端悬臂不加载时种植体的最大Von-Mises应力值明显增大,说明下颌All-on-4种植固定义齿在正中咬合时末端悬臂区可有咬合接触;③模拟侧方咬合中,在模拟尖牙保护[牙合]工况中模型各部分的最大Von-Mises应力值明显增大;模拟平衡[牙合]工况中模型各部分的最大Von-Mises应力值较组牙功能[牙合]工况略低,说明下颌All-on-4种植固定修复在完成骨整合永久修复时,为了提高咀嚼效率,可选择组牙功能[牙合],种植术后即刻修复时可选择平衡[牙合];④模拟前伸咬合中,只在前牙区加载时模型各部分的最大Von-Mises应力值明显增大;模拟平衡[牙合]工况中,后牙区加载点在悬臂区和在悬壁区前方时模型各部分的最大Von-Mises应力值较小,说明下颌All-on-4种植固定修复义齿前伸运动的咬合接触可选择前伸平衡[牙合]。

高光束质量平-凸谐振腔Nd∶YVO_(4)激光器

采用一种由878.6 nm激光二极管(LD)端面抽运Nd∶YVO_(4)晶体,获得高光束质量的1064 nm脉冲激光输出。使用Matlab软件对晶体热透镜焦距进行模拟分析,并通过软件计算选取合适的平-凸谐振腔腔型,缓解热效应的同时获得最佳输出状态。泵浦功率为48 W时获得平均输出功率15.03 W的1064 nm连续光输出。通过磷酸钛氧铷(RTP)电光调Q的方式,在重复频率为10 kHz时获得了稳定的1064 nm脉冲激光输出,最大输出平均功率为8.78 W,动-静转化比为72.9%,脉宽为8.70 ns,光束质量因子为1.2。实验结果表明:利用波长878.6 nm作为泵浦源并采用平-凸谐振腔的方式,有利于缓解晶体的热效应、提高光束质量、获得基模脉冲激光输出。

PAI-1和TLR4在烧伤后增生性瘢痕组织中的表达水平及意义

目的探究纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和Toll样受体4(TLR4)在烧伤后增生性瘢痕(HS)组织中的表达水平及临床意义。方法选取河南科技大学第一附属医院2020年7月至2022年7月收治的94例HS病人为研究对象,术中取病人HS组织为HS组,并选取HS病人正常皮肤组织为对照组。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法对组织中PAI-1、TLR4 mRNA表达水平进行测定;免疫组化法对组织中PAI-1、TLR4阳性表达情况进行测定;采用蛋白质印迹法测定PAI-1、TLR4的蛋白表达水平;使用温哥华瘢痕量表(VSS)对瘢痕组织严重情况进行评价,使用跨皮水分丢失(TEWL)对HS病人的表皮屏障功能进行评估;Pearson相关性分析病人HS组织中PAI-1、TLR4表达水平与VSS及TEWL净丧失量之间的关系。结果HS组PAI-1表达水平1.54±0.32、TLR4 mRNA表达水平1.61±0.38高于对照组1.11±0.24、1.06±0.21,HS组PAI-1、TLR4阳性表达率及蛋白表达水平也显著高于对照组(P<0.05);病人HS组织VSS评分为(12.01±3.48)分,HS组织TEWL值显著高于对照组(P<0.05),TEWL净丧失量为(7.87±2.37)g·m^(−2)·h^(−1);Pearson相关性分析结果表明,HS组织中PAI-1、TLR4表达水平分别与VSS及TEWL净丧失量呈显著正相关(P<0.05)。结论烧伤后病人HS组织中PAI-1、TLR4 mRNA表达水平、阳性表达率及蛋白表达水平均显著升高,且PAI-1、TLR4与HS组织严重程度,表皮屏障功能障碍有关,因此PAI-1、TLR4有望成为临床治疗HS的新靶点。

Ti^(4+)掺杂对正极材料LiNi_(0.75)Mn_(0.25)O_(2)结构与电化学性能的影响

以TiO_(2)为添加剂,利用高温固相法对锂离子电池正极材料LiNi_(0.75)Mn_(0.25)O_(2)进行掺杂,通过XRD、SEM、XPS和电化学测试等对材料进行表征。结果表明,Ti^(4+)可成功掺入LiNi_(0.75)Mn_(0.25)O_(2)中,在掺杂的Li[Ni_(0.75)Mn_(0.25)]_(1-x)Ti_(x)O_(2)(0≤x≤0.02)中,Ti^(4+)不改变材料的物相和形貌,但对电化学性能有较大影响。在最佳掺Ti^(4+)摩尔分数为1.5%时,经50周循环后材料的容量保持率由87.87%提高到95.42%,4 C放电比容量由66.47 mAh/g提升为104.00 mAh/g。

敲低PDK4改善线粒体-内质网偶联结构延缓D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老

目的:探究敲低丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)对D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老的影响及对线粒体-内质网偶联结构(MAMs)的调节作用。方法:通过将si-PDK4重组质粒及阴性对照si-NC重组质粒转染至大鼠心肌细胞H9c2中以敲低PDK4表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot)测定转染效果。将H9c2细胞分为对照组、D-gal组、si-NC+D-gal组、si-PDK4+D-gal组。对照组正常培养,D-gal组给予10 g/L D-gal诱导48 h,si-NC+D-gal组与si-PDK4+D-gal组分别转染si-NC、si-PDK4后再给予10 g/L D-gal诱导48 h,结束后收集各组H9c2细胞,细胞活性检测(CCK-8)法检测各组细胞活性,β-半乳糖苷酶活性(SAβ-gal)染色判定各组细胞衰老状态,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测各组细胞活性氧(ROS)水平,细胞荧光染色检测各组细胞MAMs,Western Blot测定各组细胞中线粒体融合蛋白-2(MFN2)蛋白表达水平,Fluo-3 AM荧光探针法检测各组细胞钙离子(Ca^(2+))水平。结果:转染si-PDK4的H9c2细胞中PDK4 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均低于转染si-NC的H9c2细胞与正常H9c2细胞(P<0.05),提示成功敲低PDK4表达。与对照组比较,D-gal组H9c2细胞存活率下降,SAβ-gal标记的衰老细胞比例增加,ROS水平升高,MAMs共定位减少,MFN2蛋白相对表达量下调,细胞内Ca^(2+)水平增加(P<0.05)。与D-gal组和si-NC+D-gal组比较,si-PDK4+D-gal组H9c2细胞存活率升高,SAβ-gal标记的衰老细胞比例减少,ROS水平下降,MAMs共定位增加,MFN2蛋白相对表达量上调,细胞内Ca^(2+)水平减少(P<0.05)。结论:敲低PDK4能够延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老,其作用机制可能与增加MAMs形成以促进细胞内Ca^(2+)运转有关。

白藜芦醇通过TLR4/NF-κB通路对变应性鼻炎大鼠炎症反应及Th1/Th2失衡的影响

目的探讨白藜芦醇对变应性鼻炎大鼠炎症反应和辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)平衡的影响,以及对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的调节作用。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、白藜芦醇组、激活剂组和激活剂+白藜芦醇组5组,每组10只。除正常组外,其余4组大鼠通过腹腔注射和滴鼻卵白蛋白复制变应性鼻炎模型,白藜芦醇组大鼠灌胃白藜芦醇100 mg/kg,激活剂组大鼠尾静脉注射脂多糖(TLR4激活剂)3 mg/kg,激活剂+白藜芦醇组大鼠尾静脉注射脂多糖3 mg/kg,同时灌胃白藜芦醇100 mg/kg,正常组和模型组大鼠同时给予等量生理盐水,5组干预均为1次/d,连续7 d。评估各组大鼠行为学症状评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)等表达水平,流式细胞仪检测Th1和Th2细胞百分比,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TLR4、NF-κB mRNA表达量,蛋白印迹法检测TLR4、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果与模型组比较,白藜芦醇组大鼠行为学症状评分、IgE和IL-4水平、Th2细胞百分比、TLR4和NF-κB mRNA表达量、TLR4和p-NF-κB蛋白表达量均降低,Th1细胞百分比升高(P<0.05);与激活剂组比较,激活剂+白藜芦醇组大鼠行为学症状评分、IgE和IL-4水平、Th2细胞百分比、TLR4和NF-κB mRNA表达量、TLR4和p-NF-κB蛋白表达量均降低,Th1细胞百分比升高(P<0.05)。结论白藜芦醇可减轻变应性鼻炎大鼠行为学症状,降低炎症反应,调节Th1/Th2细胞平衡,其作用机制可能是通过抑制TLR4/NF-κB通路发挥作用。

ACSL4介导铁死亡及在动脉粥样硬化性心血管病中的潜在作用

背景:铁死亡是一种铁依赖性调节细胞死亡形式,其特征是铁依赖性脂质过氧化,长链酰基辅酶A合酶4参与脂质过氧化底物的形成进而导致铁死亡。近几年研究表明,长链酰基辅酶A合酶4介导铁死亡在动脉粥样硬化性心血管疾病中发挥关键作用。目的:总结长链酰基辅酶A合酶4的结构功能和调控机制及其介导铁死亡的潜在分子机制,阐述长链酰基辅酶A合酶4驱动铁死亡在动脉粥样硬化、缺血性脑卒中和心肌梗死中的应用,以期为治疗动脉粥样硬化心血管疾病提供新的治疗策略。方法:在PubMed数据库检索自建库起至2023年8月收录的相关文献,以“atherosclerosis,ferroptosis,long-chain acyl-coenzyme A synthase 4,ACSL4,glutathione peroxidase 4,ischemic stroke,myocardial infarction,endothelial cell,smooth muscle cells,foam cell”为检索词,最终纳入76篇文献进行综述分析。结果与结论:①长链酰基辅酶A合酶4参与形成多不饱和脂肪酸的辅酶衍生物并将其插入磷脂,为铁死亡发生的核心机制脂质过氧化提供底物;②在长链酰基辅酶A合酶4表达的调节因子中,整合素α6β4、细胞内囊泡转运因子p115、锌脂蛋白A20负调控其表达,同时多种miR通过结合3′-UTR下调其表达,相反长链酰基辅酶A合酶4的表达上调大部分通过转录因子转录调控;③长链酰基辅酶A合酶4依赖性生成含有多不饱和脂肪酸的磷脂是脂质过氧化并执行铁死亡必不可少的必要条件,且长链酰基辅酶A合酶4与谷胱甘肽过氧化酶4作为铁死亡的正负调控因子相互制约,其具体机制仍待进一步研究;④长链酰基辅酶A合酶4介导铁死亡参与动脉粥样硬化、心肌梗死、缺血性脑卒中的病理机制,动脉粥样硬化中内皮细胞损伤与长链酰基辅酶A合酶4介导的铁死亡密切相关,但长链酰基辅酶A合酶4参与泡沫细胞形成、平滑肌细胞表型转化、钙化的研究尚未见报道;⑤长链酰基辅酶A合酶4作为铁死亡的生物标志物和潜在靶点成为研究热点,靶向长链酰基辅酶A合酶4抑制铁死亡可能成为治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的新方向,而抑制长链酰基辅酶A合酶4的药物研究较少,未来还需进一步研究。

腹主动脉瘤患者血浆DDP4水平与动脉瘤进展的关系

目的 探讨腹主动脉瘤患者血浆二肽基肽酶4(DDP4)水平与动脉瘤进展的关系。方法 选取2020年1月至2021年5月宝鸡市中心医院收治的43例腹主动脉瘤患者为研究对象。随访至少12个月,根据首次和末次计算机断层扫描血管造影数据获取最大瘤体前后直径的绝对测量值和进展速度,根据腹主动脉瘤进展速度将患者分为进展组(进展速度≥0.5 mm/年)和无进展组(进展速度<0.5 mm/年),比较2组患者临床特征。酶联免疫吸附法检测患者入院时血浆DDP4水平。采用Pearson相关性和多元线性回归分析DDP4与腹主动脉瘤进展速度的相关性。使用Logistic回归模型和受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆DDP4对腹主动脉瘤进展的预测效能。结果 进展组患者腔内血栓厚度(P=0.046)和腹主动脉瘤进展速度(P<0.001)大/快于无进展组,且血浆DDP4水平显著高于无进展组(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,血浆DDP4水平是腹主动脉瘤进展的独立预测因素(P<0.05)。经Pearson相关性分析,血浆DDP4水平与腹主动脉瘤进展速度呈显著正相关(r=0.517,P<0.001)。经多元线性回归校正其他混杂因素后,血浆DDP4水平与腹主动脉瘤进展速度仍呈显著正相关(β=0.312,95%CI:0.002~0.484,P=0.048)。基线血浆DDP4水平预测腹主动脉瘤进展的曲线下面积为0.840(95%CI:0.704~0.976),对应截断值为13.89 pg/mL,特异度为85.7%,敏感度为79.3%。结论 腹主动脉瘤患者血浆DDP4水平升高与腹主动脉瘤进展高风险有关,血浆DDP4有望成为预测腹主动脉瘤进展的生物标志物。

MgN_(4)掺杂石墨烯CO氧化催化活性的密度泛函研究

鉴于镁卟啉所呈现的催化活性,采用密度泛函理论考察了MgN_(4)结构掺杂石墨烯的CO氧化催化活性.研究发现MgN_(4)掺杂石墨烯具有良好的结构稳定性,O_(2)优先吸附在金属活性位点且不易解离.其CO氧化以Eley-Rideal(ER)机理实现,决速步能垒仅为0.67 eV,与FeC_(3)、AlN_(4)掺杂石墨烯具有相当的催化活性.MgN_(4)掺杂石墨烯有望是一种具有潜在CO氧化催化活性的催化剂.

Li掺杂对4H-SiC光电性质影响的理论研究

采用基于密度泛函理论的第一性原理方法,计算了Li掺杂4H-SiC体系的电子结构及光学性质.结果表明,掺杂前后的4H-SiC均为间接带隙半导体,Li原子间隙掺杂后形成n型半导体,Li原子替位式掺杂体系的禁带中出现了杂质能级,降低了电子跃迁时所需的能量;对电荷差分密度图的分析表明,Li原子失去电子,导致Li-C键和Li-Si键的共价性降低,以离子性为主;在可见光区域,相比于4H-SiC体系,掺杂体系的吸收率峰值均有所提高,其中Li间隙掺杂体系吸收带边最小,吸收率峰值最大,掺杂后的4H-SiC体系对红外、可见光、紫外均能够有所吸收,说明Li掺杂能够有效拓宽4H-SiC对光的响应范围.