SRB法检测4HPR对HeLa细胞生长的影响

目的；检测４ＨＰＲ对ＨｅＬａ细胞生长的影响。方法；采用ＳＲＢ实验法。结果：１０６４４ｇ／ｍｌ，２μｇ／ｍｌ，４μｇ／ｍｌ，８μｇ／ｍｌ，１６μｇ／ｍｌ，的４ＨＰＲ作用２４ｈ，４８ｈ，７２ｈ后ＨｅＬａ细胞其ＯＤ值分别为１．７８，１．７７，１．７２，１．６８，１．６０，１．５９，１．５５，１．４０，１．３３，１．３２，１．１６，１．０３，０．７５，０．６９，０．５４。对照组为１．７０，１７１，１．

流式细胞仪法检测4HPR诱导Hela细胞凋亡的百分率

目的：实验结果表明４ＨＰＲ抑制Ｈｅｌａ细胞生长的机理之一是诱导该细胞凋亡。本文用流式细胞仪检测不同浓度的４ＨＰＲ作用不同时间Ｈｅｌａ细胞凋亡的百分比及细胞周期变化。方法：体外细胞培养及流式细胞仪检测法。结果：２μｇ／ｍ的４ＨＰＲ作用２４、４８、７２ｈ后，Ｈｅｌａ细胞的凋亡百分比分别为４．１％、６．６％、２６％；４μｇ／ｍｌ的４ＨＰＲ分别为５．１％、８．３％、２８％、８ｕｇ／ｍｌ的４ＨＲ分别为５．

4HPR对人膀胱移行上皮癌细胞T24表面分子E-Cad表达的影响

目的检测4HPR对膀胱上皮细胞T24细胞表面分子E-Cad表达的影响,研究其是否能通过调节该分子表达从而降低肿瘤细胞的浸润性。方法培养膀胱上皮细胞T24细胞,利用MTT方法确定合理的药物处理浓度,提取细胞全蛋白、mRNA,分别采用Western blot和RT-PCR检测E-Cad表达。采用免疫荧光试验检测药物处理前后E-Cad表达量的变化及β-Cat表达位置变化。结果采用10μM的4HPR处理T24细胞48 h后,E-Cad基因mRNA和蛋白较对照组均明显增加;同时β-Cat表达位置也由细胞核转向细胞质,位于细胞膜内侧。结论 4HPR可使T24细胞E-Cad基因表达增加,其可能通过调节E-Cad的表达,实现其降低肿瘤细胞的浸润性,而起到预防、治疗癌症的目的。

SRB法检测4HPR对KB、SCB-5e细胞生长的影响

目的：检测４ＨＰＲ对ＫＢ，ＳＣＢ－５ｅ肿瘤细胞的抑制作用。方法：运用ＳＲＢ实验法。结果；４ＨＰＲ对于ＫＢ细胞，作用４８，７２ｈ后抑制作用较为明显；对于ＳＣＢ－５ｅ细胞，作用７２ｈ后出现抑制作用。结论：４ＨＰＲ对ＫＢ，ＳＣＢ－５ｅ两种肿瘤细胞的生长均有抑制作用。其抑制程度与４ＨＰＲ的浓度，作用时间呈正相关。

4HPR对Hela细胞的抑制作用

目的：国外文献报道４ＨＰＲ对乳腺癌具有显著的化学预防及治疗作用。本文拟探讨４ＨＰＲ对Ｈｅｌａ细胞的抑制作用。方法：运用荧光显微镜、电子显微镜、动物致癌试验及流式细胞仪分析等方法。结果：通过荧光显微镜、电子显微镜观察发现Ｈｅｌａ细胞发生明显的形态学改变；流式细胞仪检测，Ｈｅｌａ细胞ＤＮＡ出现显著改变；裸鼠致癌试验也提示４ＨＰＲ抑制Ｈｅｌａ细胞生长。

维生素A和4HPR对Hela细胞增殖与凋亡的影响

目的研究维生素A、N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4HPR)对Hela细胞增殖与凋亡的影响。方法通过集落形成试验和裸鼠致瘤试验观察维生素A和4HPR对Hela细胞增殖的影响;通过电子显微镜及细胞DNA琼脂糖凝胶电泳法观察维生素A和4HPR对Hela细胞凋亡形态的影响及生物化学特征。结果维生素A和4HPR对Hela细胞集落形成有明显抑制作用,并可抑制Hela细胞对裸鼠的致瘤作用(P<0.01);维生素A的抑瘤作用强于4HPR(P<0.01);电镜下可见细胞固缩,核膜扭曲,核染色体聚集成块并靠近核膜等凋亡细胞特征;细胞DNA被降解,在琼脂糖凝胶电泳中呈现典型的"阶梯状"图谱。结论维生素A和4HPR可抑制Hela细胞增殖,诱导Hela细胞凋亡。

Impact of 4HPR on the Expression of E-Cad in Human Bladder Transitional Epithelial Cancer Cells T24

Previous researches showed that the expression level of E-Cad in most infiltrating cancer cells was reduced or negative. This study explored whether 4HPR restrained the infiltration of bladder cancer cells through regulating the expression of E-Cad. The infiltrating bladder cancer cells T24 were cultured, and then treated by a proper dosage of drug. Their viability was a determined by MTT method. Western blotting and RT-PCR were adopted to detect the changes of E-Cad gene expression at both protein and mRNA levels. Moreover, immunofluorescent staining and confocal fluorescence microscopy were employed for the observation of the expression of E-Cad. The result showed that, at both mRNA and protein levels, the expression level of E-Cad in T24 cells treated by 4HPR was significantly higher than that of control group, while the β-Cat expression was also relocated from the cell nucleus to cytoplasm. Our findings suggested that the regulatory function of 4HPR on infiltration of bladder cancer cells T24 is at least partly achieved by regulating the expression of E-Cad.

肿瘤化学预防因子4HPR的研究进展

维甲酸(RA)是研究最充分的肿瘤化学预防物质，已有大量研究表明维甲酸可抑制多种类型细胞的癌变和肿瘤生长、增强上皮细胞分化、抑制肿瘤血管形成、诱导凋亡进程。4-羟苯维胺酯(4-HPR)是一种类视黄醇合成化合物，属于维甲酸生长因子家族，细胞毒性较RA类小，但诱导细胞分化和凋亡的效果比维甲酸类更强。不同的类视黄醇可能通过不同的机制在不同的细胞株发挥作用。如果正确选用类视黄醇，利用它们作用的不同机理，联合有关的抗肿瘤治疗，如化疗、放射治疗等，可以达到协同作用，减低临床相关毒性。

4HPR诱导Hela细胞凋亡

目的：实验结果证明４ＨＰＲ对Ｈｅｌａ细胞具有较强的抑制作用，本文从细胞凋亡角度研究４ＨＰＲ抑制Ｈｅｌａ细胞生长的机理。方法：采用电子显微镜、细胞ＤＮＡ琼旨糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法，分析４ＨＰＲ诱导Ｈｅｌａ细胞凋亡的形态学、生化学及细胞生物学改变特征。结果：电子显微镜下：细胞固缩、核膜扭曲、核染色体聚集成块并靠近核膜；细胞ＤＮＡ被降解，在１．５％琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状图谱（ＤＮＡ

新维甲类化合物4HPR对人胆管癌细胞周期和凋亡的影响及可能机制

目的 探讨N hydroxyphenyl retinamide(4HPR)对人胆管癌细胞QBC939细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法 采用四甲基氮唑蓝实验 (MTT)、免疫组织化学染色、流式细胞术等技术 ,检测经 5× 10 -6mol/L 4HPR处理后 ,QBC939细胞生长增殖、细胞周期和凋亡的变化 ,以及对P2 1waf1、P2 7kip1、P5 3蛋白表达的影响。结果 4HPR显著抑制人胆管癌细胞QBC939细胞的生长增殖 ,并呈时间、剂量依赖性。用 5× 10 -6mol/L 4HPR处理细胞后 ,细胞周期停滞于G1期。流式细胞术检测发现 ,4HPR处理 12h细胞凋亡率达 9 7% ,至 4 8h达 5 7 2 %。而P2 1waf1、P2 7kip1蛋白表达呈上升趋势 ,P5 3蛋白表达则无明显变化。结论 4HPR具有抗增殖和诱导QBC939细胞发生凋亡的作用 ,并可导致细胞周期停滞于G1期。此种机制与其上调P2 1waf1、P2 7kip1蛋白表达有关 ,而与P5 3蛋白表达无关。