4K/3D/60fps格式电影后期制作和发行放映

本文梳理了4K/3D/60fps格式电影的后期剪辑、视效制作、后期套底、视差校正和校色、母版制作、数字影院放映等工艺流程,并针对整个4K/3D/60fps格式后期处理中最难解决的后期套底问题,给出了解决办法。该方法简单易用,在现有软硬件条件下,可以方便地用于4K/3D/60fps格式电影后期制作。

4K3D60fps格式电影前期拍摄测试和DIT应用

本文针对4K3D60fps格式电影前期拍摄过程中随机出现的"时间码一致画面内容不一致"的技术问题,做了分析和整体的前后期制作测试,在对比几种后期制作环节如何实现摄制镜头3D立体同步的基础上,给出基于时间码同步3D立体素材(左右眼文件)的批处理技术解决方案。该方案推荐在前期拍摄阶段不对DIT环节做3D立体同步的(用于临时校验3D立体效果等需求除外)处理,而是在剪辑定稿之后,于3D立体时间线套底校色环节实现基于时间码同步的批处理。该流程可以大大减少原始素材在DIT阶段进行3D立体同步的工作量以及后续流程可能因此产生的重复工作,对4K3D60fps格式电影制作的整体工作效率有明显提升。

4K与3D腔镜系统在经胸乳径路甲状腺良性疾病手术中的应用研究

目的:探讨4K与3D腔镜系统在经胸乳径路甲状腺良性疾病手术中的应用效果。方法:选取甲状腺良性疾病病人50例,将病人分为4K组和3D组,各25例。分别采用4K和3D腔镜系统行甲状腺手术,收集2组病人的临床指标进行比较,并对手术医师进行主观感受问卷调查。结果:在手术时间方面,4K组和3D组之间差异无统计学意义(P>0.05),其中建立空间时间4K组长于3D组(P<0.01),2组腺体切除时间差异无统计学意义(P>0.05)。2组在术中出血量、术后引流量、引流时间、术后住院时间和并发症发生率方面差异均无统计学意义(P>0.05)。主刀医师主观感受问卷调查显示,在视疲劳度、眩晕度和颜色分辨率和方面,4K组均高于3D组(P<0.05);在空间定向感、深度分辨率方面,3D组均高于4K组(P<0.05);在术中操作感方面,2组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相较于3D腔镜系统,4K腔镜系统应用于甲状腺良性疾病手术是安全可行的,4K腔镜系统可提供更好的分辨率、视敏度并能降低视疲劳度,3D腹腔镜系统较4K腔镜系统可以缩短手术中建立空间的时间,并可提供更好的空间定位感、纵深感。

基于5G技术及4K/3D手术系统的显微外科远程手术会诊平台的设计及实践

目的搭建基于4K/3D手术系统的远程手术会诊平台,评价5G通信技术支撑下4K分辨率3D样式画面在显微外科远程手术会诊中的应用效果。方法设计基于“端云端”的系统软硬件架构,依托国产4K/3D显微手术成像系统,实现术野的双视点光场采集、智能图像处理、硬件3D交织、低延时网络传输和超高清立体显示。将该系统应用于侧颅底疑难病例的远程手术会诊,从4K/3D视频传输延时、峰值信噪比(Peak Signal to Noise Ratio,PSNR)、结构相似性(Structural Similarity Index Measure,SSIM)、画质及舒适度等方面评价该平台的效能。结果在非专用5G组网方案下,手术会诊平台的4K/3D视频传输延时1.18 s;评价视频传输质量的客观指标PSNR和SSIM显示4K/3D视频传输前后的视觉差异和结构差异小。27名医生针对8段手术视频片段的问卷调查结果显示,视频传输后画质无改变或改变轻微不影响观看的样本占比为89.35%,96.30%的医生认为远程传输后的4K/3D视频足以支撑显微外科远程手术指导。结论4K/3D显微手术成像系统产出的超高清立体视频经5G传输后足以支撑远程手术指导,这为远程医疗及教学、灾难及战场手术救治提供了新方案。

1,25-二羟基维生素D_3和维生素K_2联合诱导HL-60细胞分化及凋亡的研究

目的:研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3,简称D3]与维生素K2(VK2)联合应用对HL-60细胞分化及凋亡的影响。方法:通过四唑氮蓝(MTT)比色,细胞形态,流式细胞仪(FCM)测定细胞周期、凋亡率及CD-14的表达,观察D3、VK2对HL-60细胞的影响。结果:D3与VK2都能抑制HL60细胞增殖,并且联合使用抑制作用显著。10-8mol/LD3与10μmol/LVK2联合处理HL-60细胞72h后CD-14的表达率为63.15%,且G0/G1期细胞显著增多,与单独一种比较差异有统计学意义(P<0.05)。10μmol/L、20μmol/LVK2作用于HL-60细胞72h凋亡率分别为11.31%、20.36%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);而10μmol/LVK2与10-8mol/LD3联用72h细胞的凋亡率为5.41%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:D3与VK2联合使用可以使D3诱导分化作用加强,而VK2诱导凋亡作用受到抑制。

(二噻吩[3,2-b:3',2'-d]环戊烷-4-亚基)C_(60)中的分子轨道相互作用及其电子光谱和二阶非线性光学性质

在ＺＩＮＤＯ方法基础上，按完全态求和（ＳＯＳ）公式编制了计算分子二阶非线性光学系数β的程序．研究了（二噻吩［３，２－ｂ：３，２－ｄ］环戊烷－４－亚基）Ｃ６０中的分子轨道相互作用，计算了该分子的电子光谱和二阶非线性光学系数β，前者与实验结果吻合较好，后者属于理论预测性质．

4K/3D电影技术演进及新技术应用分析

近年来,4K、3D、巨幕、视觉特效、沉浸式声音等高新技术格式电影迅猛发展,云计算和大数据等新一代信息技术加速应用,从而积极推动电影产业向高新技术产业转型升级。本文阐述了4K/3D电影的技术演进和发展趋势,并基于电影云制作平台和电影大数据挖掘分析可视化平台构建,分析了云计算和大数据技术在4K/3D电影中的应用。

4K/UHD产业中的HDR和3D Audio技术及标准

作为4K/UHD的核心内容,HDR、3D Audio技术能够为观众提供沉浸式的收视体验。本文介绍了这两项技术的产生背景和基本原理,结合标准化情况和各国部署状况描述了国际发展动态。我国HDR、3D Audio标准制定任务于2016年5月启动,按照工信部、广电总局计划,制定工作将于今年完成,这对中国4K/UHD产业的整体发展具有十分重要的推动作用。

组蛋白H3K4甲基转移酶KMT2D研究进展

组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶2D(KMT2D),属于哺乳动物H3K4甲基转移酶家族成员,在成人组织中广泛表达,对于早期胚胎发育有重要作用。C-末端的SET区域负责组蛋白H3K4甲基化,维持KMT2D蛋白的稳定性。KMT2D与WRAD、NCOA6、PTIP、PA1和H3K27去甲基化酶UTX组成复合物,在其中起到支架蛋白的作用,维持UTX的稳定性。KMT2D主要催化哺乳动物H3K4单甲基化,与转录因子共同作用于增强子区域,从而调控基因表达。KMT2D在调节细胞发育、分化、新陈代谢和肿瘤抑制方面具有重要作用,其突变导致多种疾病发生。进一步研究KMT2D有助于揭示其异常所引发多种疾病的病因,并且对开发临床药物提供有力的帮助。

3D4K外视镜在神经外科临床教学中的应用

目的研究神经外科临床教学中3D4K外视镜的应用效果。方法选取2019年1月—2021年12月期间在海军军医大学附属长征医院60名神经外科临床专业学生作为研究对象,按随机数表法对等分为两组,各30名。对照组采用传统教学法,干预组采用裸眼3D4K外视镜教学法,对比两组教学满意度、理论知识成绩及教学效果。结果与对照组总满意率(70.00%)比较,干预组(93.33%)总满意率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组脊髓肿瘤手术适应证、禁忌证、相关解剖知识、围术期管理以及并发症理论专业知识成绩均更高,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组专业知识、专业技能、临床思维、临床沟通及学习兴趣均更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经外科临床教学中3D4K外视镜可提高理论知识,提高学生兴趣,以缩短神经外科医生培养时间。

3D、4K,殊途同归

本文根据笔者多年实践与从业经验,并结合3D与4K技术与制作特点,阐述了关于3D与4K结合发展与应用的未来发展趋势。笔者认为3D、4K其实殊途同归,最终无论是哪一种方式,都只有在能够传递给观众更多视觉享受和有效信息的基础上,才能够在竞争中生存下去,才有未来发展的可能。

浅析3D、4K技术在广电的发展

随着3D技术遇冷,作为视频领域的又一新技术,4K的热潮正席卷全球。本文从广播电视的视角出发,阐释了4K技术的建立及演进过程,通过对比分析,指出3D、4K技术的差异及共同面临的问题,最后借助H.265标准探求4K技术未来发展的新"蓝海"。

广播电视3D的没落以及4K高清的发展趋势

3D技术的确在电影院管理活动中获取丰富成果经验,但家居电视亮度归控标准与影院存在着本质性区别特征,根据超高清画质显示质量观察,此类调试技术主张规避直接挪用的弊端问题,并主动创设某种实际临场感觉,保证画质内部分辨效率达到35mm～70mm,使得周边的人无论从任何视角都能达到完整的试看要求。这使得电视结构不再局限于尺寸限制,在整体标杆格局支撑下,整个超高画质时代得到全面开创。但是,细化升级技术在消费环节中总是带来一些失望,有关4K领域以及多元频道的融合交接细节比较复杂,过程梳理程序仍旧有待商榷。

舒适自由 双飞燕K4-3D鼠标

双飞燕作为国际领先的外设品牌,多年来一直致力于为用户提供最为实用的外设产品。前段时间,双飞燕历经数载研制奥斯卡系列鼠标获得巨大成功,也得到行业和终端认可,使得外设进入新的领域。近日双飞燕在业界率先推出了一键16雕技术,今天我们就向大家介绍这款双飞燕新技术产品双飞燕K4-3D鼠标。

CD44单抗A3D8对NB4细胞IL-3Rα及其下游信号通路的调节

目的探讨CD44单抗A3D8对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞IL-3Rα及其下游PI3K/Akt信号通路的调节。方法以NB4细胞为研究对象,以同型抗体IgG1为阴性对照,以A3D8为实验组,A3D8诱导NB4细胞分化凋亡过程中,real-time RT-PCR方法检测IL-3Rα基因转录水平,运用Western blot法检测IL-3Rα及下游PI3K/Akt信号通路中重要信号分子,随后将PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002与A3D8联合,观察二者联合对NB4细胞PI3K/Akt信号通路的影响。结果 A3D8诱导NB4细胞分化凋亡过程,可明显下调NB4细胞中IL-3RαmRNA和蛋白表达水平,抑制PI3K/Akt信号通路;LY294002可增强A3D8对NB4细胞增殖和凋亡的抑制作用,并可进一步抑制PI3K/Akt信号通路。结论 A3D8可抑制NB4细胞IL-3Rα的转录水平和蛋白表达水平,并抑制其下游PI3K/Akt信号通路。

用同步辐射研究掺Tb^(3+)氟化物K_2GdF_5的光谱和Gd^(3+)-Tb^(3+)能量传递

对比了不同激发波长下水热法合成的K2GdF5∶Tb3+(摩尔分数0.5%)单晶材料的光致发光谱线;监测了5D3→7F6和5D4→7F5的激发谱,给出了几组窄带吸收和3个宽带吸收;分析表明窄带发射为Gd3+的8S7/2→6FJ、8S7/2→6 GJ、8 S7/2→6 DJ、8 S7/2→6 IJ的跃迁,宽带发射为Gd3+的基态7 F6到4f7(8 S)5d组态中的低自旋态的跃迁;此外,还对Gd3+→Tb3+的能量传递和Tb3+之间的交叉弛豫进行了初步分析。

过表达组蛋白H3K9me3去甲基化酶对猪克隆胚胎发育的影响

组蛋白异常修饰是克隆胚胎发育的重要制约因素,组蛋白H3K9me3去甲基化酶KDM4家族的过表达可以有效提高克隆胚胎的发育效率。为探究过表达H3K9me3去甲基化酶对猪克隆胚胎发育的影响,本研究在猪克隆胚胎1-细胞期和2-细胞期分别注射KDM4A mRNA和KDM4D mRNA检测胚胎的囊胚率;收集1-细胞期注射KDM4A mRNA和胚胎注射水(对照组)的2-细胞期克隆胚胎检测H3K9me3表达水平;此外,收集1-细胞期注射KDM4A mRNA和胚胎注射水的4-细胞期克隆胚胎进行单细胞转录组测序,并对测序数据进行GO与KEGG富集分析。结果显示:在1-细胞期注射KDM4A mRNA的猪克隆胚胎囊胚率显著高于对照组(25.32±0.74%vs 14.78±0.87%),注射KDM4D mRNA对猪克隆胚胎囊胚率无明显作用(16.27±0.77%vs 14.78±0.87%);在2-细胞期注射KDM4A mRNA和KDM4D mRNA的克隆胚胎囊胚率与对照组相比均无显著差异(32.18±1.67%、30.04±0.91%vs 31.22±1.40%)。在1-细胞期注射KDM4A mRNA的克隆胚胎组蛋白H3K9me3表达水平低于对照组。通过测序,筛选出133个差异表达基因,其中上调基因52个、下调基因81个,GO分析主要富集到与蛋白质定位相关的通路,KEGG分析富集到细胞衰老和急性髓细胞白血病等相关通路。本研究结果表明,过表达组蛋白H3K9me3去甲基化酶KDM4A可以显著提高猪克隆胚胎的发育效率。

DTMB在4K×2K电视上的高清PIP功能的实现

本文介绍了一种实现DTMB画中画的方案,介绍了两种不同的实现DTMB在4K×2K极清采用Aodroid系统的电视中的PIP(画中画)的应用方式。

让LUT为4K HDR电视节目制作助力

本文对当前4K HDR电视节目制作流程下,因不同图像采集设备造成多种色域与动态范围技术标准共存的不便工作环境,对几种常用Log曲线图像信号通过LUT转换进行数据收集、测量、对比与分析,探讨在4K HDR电视节目制作过程中引入LUT的工作方式,满足4K HDR制作中不同色域与动态范围技术标准组合的映射需求,进而实现在节目生产中提高效率、简化流程、节约成本的目的。

Wortmannin抑制PI3K途径对K562细胞增殖和Ara-C诱导的细胞凋亡的影响

目的 :探讨磷酰肌醇 - 3激酶 (PI3K)途径在K5 6 2、NB4和HL6 0细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用 .方法 :用磷酰肌醇 - 3激酶 (PI3K)特异抑制剂Wortmannin抑制PI3K活性 ,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V (Annexin -V -Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数 .观察K5 6 2、NB4和HL6 0细胞增殖能力及凋亡抗性的变化 .结果 :K5 6 2、NB4和HL6 0细胞在 2 4、 4 8、 72h的增殖抑制率分别为 4 1 33%、 5 7 4 6 %、 6 5 85 %和 2 6 2 9%、 5 5 1%、 2 10 %及 32 14 %、 17 14 %、13 14 % .生长曲线显示Wortmannin抑制PI3K途径可显著抑制K5 6 2细胞的增殖 (P <0 0 5 ) ,而对NB4和HL6 0细胞增殖无明显影响 (P >0 0 5 ) .K5 6 2、NB4和HL6 0细胞加和不加Wortmannin ,培养 14d后的集落形成率分别为 :16 15 %和 7 6 0 % ,5 90 %和 6 10 % ,6 6 0 %和 6 4 0 % .集落形成抑制率为 5 2 94 %、3 39%和 3 0 3% .Wortmannin抑制PI3K途径可显著抑制K5 6 2细胞的集落形成 (P <0 0 5 ) ,而对NB4和HL6 0细胞集落形成无明显影响 (P >0 0 5 ) .K5 6 2、NB4和HL6 0细胞加WT、AraC、WT +AraC作用 2 4h后的凋亡细胞百分比分别为 (17 2 7± 1 94 ) %、 (2 3 2 5± 14 12 ) %、 (17