4-吡啶甲酰肼与十二烷基苯磺酸钠对盐水中黄铜的协同缓蚀效应研究

本文采用失重法、极化曲线法、交流阻抗法研究环境友好型缓蚀剂4-吡啶甲酰肼与十二烷基苯磺酸钠(SDBS)对黄铜在3.0%NaCl介质中的缓蚀作用。结果表明:当4-吡啶甲酰肼浓度为0.50g/L,十二烷基苯磺酸钠浓度为0.35g/L时,其复配缓蚀效率达到99.65%。本文还对4-吡啶甲酰肼和十二烷基苯磺酸钠对黄铜的缓蚀机理进行了分析,表明4-吡啶甲酰肼在铜合金表面通过化学吸附形成保护膜,SDBS可在保护膜外形成疏水层,阻碍Cl-对铜的侵蚀,两者通过协同缓蚀作用达到对铜的高效保护。

十二烷基苯磺酸钠在纳米Fe_3O_4表面的吸附行为

采用紫外-可见分光光谱法测定十二烷基苯磺酸钠(SDBS)的残余质量浓度,考察溶液pH值、平衡时间、SDBS质量浓度对纳米Fe3O4吸附SDBS的影响,研究其对水溶液中SDBS的吸附行为。结果表明,纳米Fe3O4对SDBS的吸附量在溶液pH值低于7.5时,随pH值降低而增加;吸附属典型的Langmu ir吸附类型,是静电相互作用产生的物理吸附。

HPLC法同时测定月桂酸钠和十二烷基苯磺酸钠浓度

建立了用高效液相色谱法同时测定月桂酸钠(SL)和十二烷基苯磺酸钠(SDBS)浓度的方法。所用色谱柱为阴离子交换色谱柱,柱长200mm,内径4 6mm,填料孔径5μm。实验确定流动相A为体积比50∶50的甲醇/水混合物,用稀H3PO4调pH值为4 5,用于洗脱SL;流动相B为含30mmol/LNaH2PO4的甲醇/水(50∶50)混合物,用于洗脱SDBS。SL用示差折光检测器检测,SDBS用紫外检测器在254nm检测。单一SL或SDBS标准溶液浓度测定结果表明,SL和SDBS的可检测浓度范围分别为0 44～31mmol/L和0 31～30mmol/L,峰面积与浓度之间线性相关系数分别为0 9993和0 9990,测定值的相对标准偏差分别为1 1%和0 83%。在不含和含大量盐、碱(0 5mol/LNaCl+0 5mol/LNaHCO3+0 5mol/LNaOH)的SL和SDBS混合标准溶液的色谱图上,SL峰和SDBS峰均完全分离。用所建立的方法测定在95%石英砂+5%高岭土上吸附后SL+NaCl+NaOH和SL+NaCl+NaHCO3溶液中SL的浓度,得到了正常形态的SL吸附等温线(吸附量～平衡浓度关系曲线)。该方法快速,准确,可同时或分别测定含大量无机盐、无机碱溶液中的SL和SDBS。图6参7。

直链烷基苯磺酸盐促进剩余污泥产生短链脂肪酸的研究

采用批试试验的方法研究了十二烷基苯磺酸钠(C12-LAS)对剩余污泥在厌氧发酵过程中产生的短链脂肪酸(SCFAs)的影响.结果表明,C12-LAS的投加极大地提高了剩余污泥厌氧发酵过程中的SCFAs产量.当C12-LAS加入量低于0.1g·g-1时,SCFAs产量随着C12-LAS加入量的增加而增加,然而,当C12-LAS加入量高于0.1g·g-1时,SCFAs产量反而有所降低.从污泥产酸量以及经济成本考虑,C12-LAS的最佳投加量为0.02g·g-1,此时剩余污泥的SCFAs最大产量出现在第6天.进一步的研究表明,C12-LAS不仅促使大量的碳水化合物和蛋白质脱离污泥颗粒并溶解到液相中,而且抑制了产甲烷菌的活性.尽管剩余污泥经历着酸化过程,但由于其释放出大量的NH4+-N,污泥在整个厌氧发酵过程中的pH值逐渐升高.

催化碘酸钾氧化VB4R-DBS离子缔合物褪色光度法测定痕量亚硝酸根

基于加热和 p H=7.5 0的条件下 ,NO-2 催化碘酸钾氧化维多利亚蓝 4 R(VB4 R) -十二烷基苯磺酸钠(DBS)离子缔合物的褪色反应 ,建立了一种测定痕量亚硝酸根的新催化光度法。 NO-2 浓度在 1.0—10 .0 μg/ L范围内服从比耳定律 ,检出限为 1.0× 10 -11g/ m L。该法用于测定水样中的 NO-2 的含量 。

R-(+)-2-(4-羟基苯氧基)丙酸的不对称合成

以具光活性的L-乳酸为起始原料,经酯化、磺酰化及醚化三步反应,醚化反应中发生构型反转,最终得到R-(+)-2-(4-羟基苯氧基)丙酸.在磺酰化反应中,以三乙胺作缚酸剂,TEBAC为催化剂,投料比为n(L-乳酸乙酯)∶n(对甲苯磺酰氯)∶n(三乙胺)=1∶1∶1.2,反应温度为0℃,反应时间为5 h,中间体S-(-)-2-(4-甲苯磺酰氧基)丙酸乙酯质量分数为98.0%,收率为96.5%.在醚化反应中,氮气氛下,以水作溶剂,投料比为n(对苯二酚)∶n(S-(-)-2-(4-甲苯磺酰氧基)丙酸乙酯)=1.2∶1,反应温度为30℃,反应时间为6 h,产物R-(+)-2-(4-羟基苯氧基)丙酸的质量分数为99.5%,收率为72.4%(以L-乳酸计),光学纯度97.9%.产物结构经1H NMR,IR和MS表征确认.

光学活性R-2-羟基-4-苯基丁酸乙酯的制备

R-2-羟基-4-苯基丁酸乙酯是制成血管紧张素转化酶抑制剂类药物的重要中间体,以廉价易得的DL-苹果酸为手性源,经过酐活化、付-克反应、拆分、常压催化氢解和酯化等成功地制得了R-2-羟基-4-苯基丁酸乙酯,为了工业化生产制备该类药物提供了一些可行的方法和途径。

手性中间体R-(+)-2-[4-(羟基苯氧基)]丙酸乙酯的合成

以D-乳酸为起始原料,酯化后与二氯亚砜反应合成S-2-氯丙酸乙酯,以KOH作缚酸剂与对苯二酚缩合得到标题化合物,通过改进试剂、原料、操作方法等,使收率由文献值76%提高到92%(GC纯度96%),产品结构进行了IR和1HNMR表征,并通过旋光仪和气相色谱对产品的纯度进行了检测。该工艺原料易得、反应条件温和、产率高、污染小,适合工业化生产。

G-CSF通过miR-146a/Smad4信号通路对HL-60白血病细胞增殖的调控作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对白血病细胞株HL-60中mi R-146a/Smad4表达水平和白血病细胞增殖活性的影响。方法采用G-CSF(50 ng/m L)提前48 h处理人白血病HL-60细胞株,另设G-CSF未处理组作为对照。采用CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,实时荧光定量PCR检测mi R-146a及Smad4 m RNA表达情况,Western blotting检测总Smad4蛋白表达。结果 G-CSF升高白血病细胞mi R-146a表达,同时降低细胞Smad4 m RNA和总Smad4蛋白的表达,提高白血病细胞的增殖活性。转染了mi R-146a过表达质粒后的白血病细胞Smad4 m RNA和总Smad4蛋白表达均降低,而用G-CSF处理转染后的细胞,其mi R-146a表达升高及Smad4表达降低得更为明显。结论 G-CSF通过调控mi R-146a/Smad4信号轴,影响Smad4表达水平,刺激处于静止状态的白血病细胞进入细胞增殖阶段。

重组菌转化4-氯乙酰乙酸乙酯为R-(+)-4-氯-3-羟基丁酸乙酯的研究

通过醛基还原酶和6-磷酸葡萄糖脱氢酶的基因构建重组大肠杆菌,并考察加入诱导剂的时间、浓度和诱导时间对酶活的影响,优化重组大肠杆菌的表达。实验结果表明,重组大肠杆菌在对数生长中期加入0.4 mmol/L的诱导剂,在32℃下培养8 h,酶活可达到5.27 U/mg-protein。以重组大肠杆菌为催化剂,研究4-氯乙酰乙酸乙酯转化为-R(+)-4-氯-3-羟基丁酸乙酯的反应,发现利用基因重组技术构建的大肠杆菌,可使醛基还原酶和葡萄糖脱氢酶共同表达,实现辅酶再生,提高产物对映体过量值。在转化反应过程中,随着温度升高,产物收率先增加;当转化温度在32℃以上,收率反而会下降。底物对反应有抑制作用,采用分批加入底物的方式可以减少抑制作用,提高产物收率。

R-(+)-2-(4-羟基苯氧基)丙酸酯衍生物的合成与晶体结构研究

使用S-乳酸酯为原料,经酰化与对苯二酚发生SN2亲核取代反应得到标题化合物。产物结构通过MS、1HNMR进行了表征,并通过X-射线衍射对R-(+)-2-(4-羟基苯氧基)丙酸甲酯的单晶结构进行了测定。结果表明,晶体属三斜晶系,P3(2)空间群,晶胞参数a=10.126 7(4),b=10.126 7(4),c=8.505 7(6),α=90.00°,β=90.00°,γ=120.00°,V=755.40(7)3,Z=3,Dc=1.294 Mg/m3,μ(Mo Kα)=0.100 mm-1,F(000)=312。

荧光染料R-藻红蛋白标记小鼠抗人CD4单克隆抗体

以R-藻红蛋白(R-PE)标记小鼠抗人CD4单克隆抗体,形成单色或和用其他荧光染料标记的CD系列单抗组成双色、多色的荧光试剂,应用于流式细胞仪检测分析。用异双功能交联试剂SPDP和SMCC分别活化R-PE和CD4单抗,用DTT使经SPDP活化后的R-PE巯基化,再与用SMCC活化的CD4单抗交联。使用NEM终止交联反应,经Sephacryl S-300柱在AKTA FPLC快速液相色谱系统(简称AKTA)监测下分离纯化。结果用R-PE标记的抗CD4单抗,检测正常人外周血淋巴细胞表面CD4抗原的表达,经流式细胞仪(简称FACS)分析表明,R-PE标记的CD4抗体特异性保持完好,荧光强度较高,还可与用FITC标记的其它CD系列单抗配伍成双标或多标试剂。使用SPDP,SMCC异双功能交联试剂和DTT还原剂,成功地偶联了R-藻红蛋白和CD4单克隆抗体,可应用于流式细胞仪检测分析。

3′R,4′R-二取代角型吡喃香豆素的不对称合成(英文)

目的:寻找具有钙离子拮抗作用和乙酰胆碱酯酶抑制活性双重作用机制的早老性痴呆(Alzheimer′sDisease,AD)新型抑制剂。方法:间二苯酚为底物,AD-mix-β作不对称双羟基化试剂进行凯林内酯类香豆素的全合成;所有产物进行乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制活性测试。结论:立体选择性地合成cis3′-R,4′R-二取代角型二氢吡喃香豆素,但AchE抑制活性明显低于cis3′-R,4′R-二取代线型二氢吡喃香豆素。

miR-214负向调控结肠癌细胞株LoVo中Sema4D的表达

目的:观察miR-214对人结肠癌细胞株LoVo中轴突导向因子4D(semaphorin 4D,Sema4D)表达水平的影响,探讨miR-214对Sema4D的调控作用.方法:设计并合成miR-214模拟物(miR-214mimics),miR-214抑制剂(miR-214 inhibitor),二者对照序列(mi-control,in-control),分别与以脂质体lipofectamine 2000包裹后转染人结肠癌细胞株LoVo.RT-PCR检测转染24 h后各细胞株内miR-214的表达及Sema4D mRNA的表达变化,并用Western blot检测Sema4D蛋白的表达变化.结果:LoVo细胞株转染miR-214 mimics、mi-control,inhibitor、in-control 24 h后miR-214的相对表达量为8.003±0.651,3.464±0.332,0.740±0.088,2.620±0.166,mimics组miR-214表达较其对照组升高,inhibitor组表达较其对照组降低(P<0.05).Sema4D mRNA的相对表达量为:0.420±0.027,0.851±0.062,1.243±0.087,0.660±0.042;Sema4D蛋白/β-actin分别为:0.163±0.037,0.550±0.038,1.137±0.112,0.457±0.046.Sema4D mRNA及蛋白mimics组表达较其对照组降低,inhibitor组较其对照组升高(P<0.05).结论:人结肠癌细胞株LoVo中,Sema4D受miR-214的调控,miR-214可负向调控Sema4D mRNA的表达水平进而影响其蛋白的表达,miR-214可能作为结肠癌治疗的新靶点.

农药中间体R-(+)-2-(4-羟基苯氧基)丙酸酯合成工艺条件的研究

近年来,杂环农药和光学活性农药成为世界各大公司研发的热点,高效氟吡甲禾灵是此类农药最具代表性的品种之一。本文介绍的是高效氟吡甲禾灵中间体OP[R-(+)-2-(4-羟基苯氧基)丙酸酯]的合成工艺,分析了合成工艺条件对OP含量的影响,并对其工艺条件进行了研究,通过大量的实验对比得出了最佳的工艺条件———以物料中R-(+)-2-(4-羟基苯氧基)丙酸酯的含量为标准对比多组数据得出最佳的工艺条件为:反应温度50℃,投料配比为1∶7,反应时间为7h。

浅低温体外循环心脏不停跳手术对白介素4、r-干扰素的影响

目的探讨浅低温体外循环(CPB)心脏不停跳手术对患者机体T淋巴细胞IL-4、IFN-r的影响及临床意义。方法选取45例5～64岁体外循环心脏直视手术患者,分为不停跳与停跳体外循环手术组。浅低温心脏不停跳组23例,在体外循环心脏不停跳下手术,鼻咽温度保持在31～34℃;低温心脏停跳组22例,在体外循环心脏停跳下手术,鼻咽温度为25～28℃。采用酶标分析仪,使用人白细胞介素4(IL-4)酶联免疫分析(ELISA)、人r干扰素(IFN-r)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒,分别检测两组患者术前24h、术后0.5h、术后24h、术后7d血清中T淋巴细胞白细胞介素4(IL-4)、r干扰素(IFN-r)的含量。结果心脏不停跳组:T淋巴细胞IL-4在术后0.5h、术后24h升高,术后7d下降;IFN-r在术后0.5h、术后24h升高,术后7d下降至术前,变化差异均无统计学意义(P>0.05)。心脏停跳组:T淋巴细胞IL-4在术后0.5h升高(P<0.05),术后24h明显升高,术后7d下降,仍高于术前,变化均差异有统计学意义(P<0.01);IFN-r在术后0.5h升高,差异无统计学意义(P>0.05),术后24h明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),术后7d下降,差异无统计学意义(P>0.05)。结论体外循环(CPB)心内直视手术中,CPB引起T淋巴细胞IL-4、IFN-r升高,可导致Th1/Th2平衡变化,在CPB创伤、炎性反应中可能起重要作用,而浅低温不停跳体外循环(CPB)手术对IL-4、IFN-r影响小,有利于机体细胞免疫功能的保护。

基于R-4B掺杂的黄色OLED器件的制备及性能优化

通过引入新型红光材料R-4B和绿光材料Ir(ppy)2acac混合来实现黄光显示.器件结构为ITO/MoO3(40nm)/NPB(40nm)/TCTA(10nm)/CBP:R-4B(x):Ir(ppy)2acac(8%)(30nm)/BCP(10nm)/Alq3(40nm)/LiF(1nm)/Al(100nm),其中x=1%、2%、3%,通过讨论掺杂浓度对器件性能的影响,得到如下结论:随着红光掺杂比例的增加,红光光强增加,发光颜色由绿色逐渐转变为黄色,但是器件整体的效率、亮度下降.当x=3%时,红光光强不再增加.综合考虑器件性能,发现当红光掺杂比例为2%时,黄色磷光OLED的性能相对最好,色坐标为(0.43 0.53),发光亮度可达4 000cd/m2,在电压为5V时,效率可达32cd/A.

R-藻红蛋白荧光标记小鼠抗人CD4/CD8单克隆抗体

R-藻红蛋白(R-PE)是一种新型荧光标记探针,具有优良的荧光特征。本实验采用异双功能交联试剂SPDP和SMCC分别活化R-PE和CD4/CD8单克隆抗体,再将活化后的R-PE和CD4/CD8单克隆抗体以一定比例混合,使之发生交联反应,交联产物经SephacrylS-300柱分离纯化。结果显示:用R-PE标记的抗CD4/CD8单抗,经流式细胞仪(简称FACS)分析可以检测正常人外周血淋巴细胞表面CD4抗原和CD8抗原的表达,且R-PE标记的抗CD4/CD8单抗特异性保持完好,荧光强度较高,可以形成单色或和用其他荧光染料标记的CD系列单抗组成双色、多色的荧光试剂,应用于流式细胞仪检测分析。

基于FPGA的R-64 FFT处理器的实现

快速傅里叶变换(FFT)处理器是大多数数字信号处理和数字通信系统的关键部件。文章实现了一种4 k(4 096)点改进的R-64(基-64)FFT处理器,相对于其他R-4的流水线结构,具有占用资源更少、控制更简单等特点。该FFT处理器采用浮点数制流水线结构,能够连续处理输入数据,对R-4处理单元的改进减少了62.5%的复数加法器;该FFT处理器基于FPGA的系统时钟能够达到89 MHz,数据吞吐量为4 096 point/46μs。

miR-21靶向TLR-4/MyD88信号通路介导冷空气诱导的气道免疫失调

目的探讨mi R-21在冷空气诱导的气道上皮免疫功能失调中的作用及其可能的潜在分子机制。方法气-液双相法培养人永生化气道上皮细胞BEAS-2B及16HBE,通过逆转录荧光定量PCR法检测不同时间梯度冷暴露的细胞中内源性mi R-21,mi R-164,mi R-155的水平改变。通过构建TLR-4 3’UTR端及其结合位点突变质粒,并与mi R-21模拟物、mi R-21抑制物以及对照共转染BEAS-2B及16HBE细胞,进行双荧光素酶标记试验证实TLR-4为mi R-21的靶蛋白。利用lipofectamine2000分别将mi R-21模拟物、mi R-21模拟对照物、mi R-21抑制物、mi R-21抑制对照物转染给BEAS-2B及16HBE细胞,并给予常温(37℃)培养或冷暴露(30℃),以Western Blot法检测各实验组TLR-4/My D88蛋白水平。结果低温诱导气道上皮细胞内mi R-21水平提高(P<0.05),而mi R-164及mi R-155无显著变化。低温提高气道上皮细胞内mi R-21水平呈时间依赖性。双荧光素酶报告实验证实,TLR-4为mi R-21的直接靶蛋白。Western Blotting法检测结果显示转染mi R-21模拟物的BEAS-2B及16HBE细胞在常温培养下TLR-4/My D88蛋白水平显著低于对照组(P<0.05),低温刺激可降低气道上皮细胞内TLR-4/My D88的蛋白水平(P<0.05);而使用mi R-21抑制物处理,可部分抑制低温诱导的TLR-4/My D88的蛋白水平下调(P<0.05)。结论低温刺激可能通过提高气道上皮细胞内mi R-21水平,降低TLR-4/My D88蛋白水平,影响气道上皮免疫功能。