拉萨市拉萨河城区段综合整治工程4~#闸设计

4~#闸工程系拉萨市拉萨河(城区段)综合整治工程自下而上的第四座拦河建筑物。工程的建设任务是在不影响相应河段行洪的前提下,非汛期拦蓄上游来水,抬高河道水位,改善水生态环境和水景观。该工程的闸址确定充分考虑回水对上游水文站、内河分水口的影响及与迎亲大桥的景观协调等综合因素。结合拉萨河多泥沙的特性及选定闸址的特殊地形条件,提出了闸坝结合的布置方案,并对工程主要建筑物的设计进行了较详尽的论述。本工程的设计对于多泥沙河流上的类似工程有一定的借鉴意义。

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4在大鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞中的表达

目的:探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)在大鼠体内和体外心肌成纤维细胞、心肌细胞中的表达分布及其增龄变化。方法:SD大鼠分为新生组(1~3 d),成年组(17个月)和老年组(22个月),每组8只,其中4只用于冰冻切片,另4只用于PCR;取新生SD大鼠心,酶消化法分离培养原代心肌成纤维细胞和原代心肌细胞。用免疫荧光、免疫组织化学检测原代心肌成纤维细胞和原代心肌细胞HCN4的表达;免疫印迹、实时荧光定量PCR检测原代心肌成纤维细胞HCN4的表达,用实时荧光定量PCR检测不同月龄大鼠心肌组织HCN4的表达。结果:体外细胞培养显示,成纤维细胞和原代心肌细胞中均表达HCN4。组织切片显示,新生、成年和老年大鼠心肌成纤维细胞和部分心肌细胞表达HCN4。P1~P4代成纤维细胞的免疫印迹和实时荧光定量PCR结果显示HCN4随着成纤维细胞代次增加,表达量逐渐降低;不同月龄大鼠左心室的实时荧光定量PCR结果显示随着大鼠月龄增加,HCN4的表达量逐渐降低,其结果与培养的细胞表达一致。结论:HCN4在心肌成纤维细胞和部分心肌细胞中表达。随增龄变化,心肌细胞和成纤维细胞HCN4的表达量逐渐下降。

XIRP2和HCN4在心肌脂肪浸润致猝死者心脏传导系统表达研究

目的:研究心肌脂肪浸润致猝死的法医病理学特征及传导组织中含心肌动蛋白重复序列蛋白2(XIRP2)和超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)蛋白含量表达变化情况,探讨XIRP2和HCN4蛋白作为心肌脂肪浸润致猝死的潜在分子标记物的可能性。方法:收集某司法鉴定中心2015~2022年死因为心肌脂肪浸润致猝死者8例为猝死组,选取死因为外伤致死者10例为对照组进行统计、归纳和分析。通过大体检查、HE染色和Masson三色染色观察组织病理学改变,免疫组织化学染色(IHC)观察XIRP2和HCN4蛋白表达情况。结果:组织病理学检查示心肌脂肪浸润主要侵犯右心室、窦房结、房室结;IHC结果示猝死组较对照组的XIRP2和HCN4蛋白在窦房结、房室结表达升高,在左右束支表达降低(P<0.05)。心肌脂肪浸润猝死者窦房结和房室结XIRP2和HCN4蛋白表达水平高于左右束支(P<0.05),表达趋势与对照组相反。心肌脂肪浸润猝死者HCN4、XIRP2蛋白表达在窦房结与房室结之间差异有统计学意义。传导系统XIRP2与HCN4蛋白表达相关(P<0.05)。结论:心肌脂肪浸润主要表现为右心室合并窦房结、房室结内大量脂肪浸润,可能通过影响传导系统离子通道蛋白表达致心律失常引起猝死,XIRP2和HCN4蛋白在传导系统的表达差异可为该类案件的法医学鉴定提供参考。

超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4、连接蛋白43和平足蛋白在小鼠胚胎心的表达与心传导系的发生

目的探讨小鼠胚胎心传导系的发生机制。方法用抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)、抗缝隙连接蛋白43(CX43)和抗平足蛋白(podoplanin)抗体,对40只胚龄9～16d小鼠胚胎心进行连续石蜡切片并免疫组织化学或免疫荧光染色。结果胚龄9d,较强的HCN4阳性表达集中在MHC阴性的静脉窦壁,随心脏发育,HCN4较强阳性表达逐渐向窦房结转移。胚龄11d开始,CX43阴性表达显示部位特异性。CX43阴性染色经窦房结沿右心房背侧壁和左、右静脉瓣向房室管背侧壁延伸。胚龄13d,左、右静脉瓣与房间隔底部融合后,进一步延续为房室管背侧壁发育中的CX43阴性染色的房室结,继而与室间隔顶部CX43阴性的房室束相连。胚龄9～10d,在MHC阳性心肌、心包腔背侧壁脏壁中胚层心肌前体细胞及静脉窦周间充质均显示podoplanin阳性表达。胚龄11～13d,podoplanin阳性间充质细胞沿心脏外表面扩展形成podoplanin阳性间皮样心外膜。结论心脏发育早期,主起搏点位于静脉窦壁,起搏电位的产生早于收缩功能的发生。CX43阴性心肌是发育中的心传导系心肌,在胚龄11d即可观察到心传导系早期雏形。podoplanin参与促进心肌前体细胞向心肌细胞的分化。

快速乘法器中高速4-2压缩器的设计(英文)

文章给出了两种优化的4-2压缩器电路结构,一种是选用不同结构的异或门电路对传统的异或门4-2压缩器结构进行优化,另一种是通过单值到双值逻辑的转换用传输门搭建的4-2压缩器电路。基于0.35μm和0.25μmCMOS模型参数的SPICE模拟,对两种4-2压缩器电路的最大延迟、功耗和面积进行了比较。结果表明,和库综合的4-2压缩器相比,文章的设计对提高乘法器速度减小面积是有效的。

益阳活血方对损伤兔窦房结组织HCN4蛋白表达的影响

目的通过研究中药复方益阳活血方对损伤的兔窦房结组织超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4(Hyperpolarization-activated cyclic nucletide-gated cation channel 4,HCN4)表达的影响,探讨其治疗病态窦房结综合征的可能机制。方法取60只大耳白兔(体质量2.3～2.8 kg),随机分为正常组,模型组,阿托品组,益阳活血方高、中、低剂量组,每组10只,除正常组不造模外,余各组采用甲醛加压注射渗透法建立兔窦房结组织损伤模型,模型稳定后开始给药,疗程(7 d)结束后取材,免疫组织化学方法观察窦房结HCN4表达的变化。结果免疫组化染色示窦房结HCN4表达主要位于结中央区,向周边逐渐减少。与正常组相比,造模后各组家兔窦房结组织HCN4蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各用药组IOD值均有不同程度升高,差异有统计学意义(P<0.01),且高剂量组明显优于中、低剂量组及阿托品组(P<0.01),中、低剂量组与阿托品组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益阳活血方可提高损伤兔窦房结组织HCN4蛋白的表达,可能是治疗病态窦房结综合征的机制之一。

微波辐射对大鼠窦房结组织HCN4基因表达的影响

目的观察微波辐射对受损大鼠窦房结(SAN)组织超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)基因表达的影响,探讨微波辐射致窦房结损伤的可能机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组和50 mW·cm-2组,每组30只,建立微波辐射致窦房结损伤大鼠模型,于辐射后1、7、14、28 d及3、6个月,采用原位杂交法检测窦房结HCN4 mRNA表达变化。结果与假辐射组比较,50 mW·cm-2组大鼠于辐射后1、7、14、28 d,窦房结细胞胞质内HCN4 mRNA表达显著增加;而于辐射后3、6个月显著减少,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HCN4异常表达是微波辐射致SAN损伤的重要致伤分子之一。

人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4基因体外转染乳鼠心肌细胞

目的观察人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hHCN4)基因对大鼠心肌细胞搏动的影响,初步探讨hHCN4转染心肌细胞构建生物起搏器的可行性。方法胰酶消化法分离培养原代乳鼠心肌细胞,随机分为实验组、空病毒对照组、空白对照组,转染时分别加入带hHCN4和绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒、带GFP的腺病毒、PBS,观察分析心肌细胞转染前,转染后2天和3天的搏动情况;采用逆转录聚合酶链式反应和免疫荧光检测各组心肌细胞hHCN4 mRNA和通道蛋白的表达。结果hHCN4重组腺病毒转染乳鼠心肌细胞后2天和3天较转染前搏动频率明显增加,频率高于对照组;hHCN4重组腺病毒转染乳鼠心肌细胞后,可检测到hHCN mRNA和通道蛋白表达,而对照组无表达。结论hHCN4转染心肌细胞的搏动频率增加,hHCN4基因转导入心肌细胞构建生物起搏器的方法具有初步可行性。

G蛋白耦联的内向整流型钾通道4基因多态性与新疆维吾尔族人群血脂异常的相关性

目的研究G蛋白耦联的内向整流型钾通道4(GIRK4)基因多态性与新疆维吾尔族血脂异常的相关性。方法采用TaqmanPCR方法,对GIRK4基因rs2604204、rs4937391、rs6590357、rs11221497多态性在维吾尔族自然人群中进行基因分型,按常规方法测定血脂水平并进行比较分析。结果 50岁以下人群中,三酰甘油异常组和正常组rs6590357位点的基因型分布差异有统计学意义(P=0.005),总胆固醇异常组和正常组rs11221497位点的基因型分布差异有统计学意义(P=0.011)。采用Logistic回归方法校正性别、肥胖等因素后,50岁以下人群中rs6590357位点与TG异常、rs11221497位点与TC异常仍然为阳性关联。rs6590357位点CT+TT基因型组中TG水平明显高于CC组(P=0.014),rs11221497位点CC基因型组中TC水平明显高于CG+GG组(P=0.006)。对其进行单体型分析后发现,H3单体型频率在TG异常组与正常组间差异有统计学意义(P=0.007)。结论 GIRK4基因rs11221497和rs6590357位点多态性可能与新疆维吾尔族血脂异常相关。

现场可编程门阵列参数化多标准高吞吐率基4Viterbi译码器

为了同时达到高性能和灵活性的目标,提出一种基于现场可编程门阵列的参数化多标准自适应基4 Viterbi译码器。译码器采用3~9可变约束长度,1/2、1/3可变码率,支持任意截断长度的纠错译码,并采用码字无符号量化、加比选单元设计优化和归一化判断逻辑分离策略优化关键路径设计,提高译码器工作频率。实验结果表明,该译码器能根据用户设定的参数改变结构,在多种通信标准之间实现动态切换;性能达到了541 Mbps,明显优于相关工作;对GPRS,Wi MAX,LTE,CDMA,3G等通信标准都取得了良好的误码性能,可满足多种通信标准的译码需求。

风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动患者右心耳中超级化激活环核苷酸调控通道2和4的协同表达

目的探讨超级化激活环核苷酸调控通道-2(HCN2)和HCN4在风湿性心脏瓣膜病(RHD)患者右心耳组织的协同表达。方法收集2019年1月至2020年12月广西医科大学第二附属医院63例RHD患者的右心耳组织,RHD并发心房颤动患者30例作为心房颤动组,RHD合并窦性心律患者33例作为窦性心律组。分别采用RT-PCR、FQ-PCR和Western blot检测HCN2及HCN4的基因及蛋白表达水平,采用Spearman分析两者的相关性。结果RTPCR显示心房颤动组HCN2和HCN4 mRNA表达量均明显高于窦性心律组(t=8.587、13.213,P<0.01)。FQ-PCR显示心房颤动组HCN2和HCN4 mRNA表达量均明显高于窦性心律组(t=10.016、9.105,P<0.01)。Western blot显示心房颤动组HCN2和HCN4蛋白表达量均明显高于窦性心律组(t=13.658、8.590,P<0.01)。心房颤动组HCN2与HCN4 mRNA和蛋白水平上调率均呈现正相关作用(r_(RT-PCR)=0.636,P_(RT-PCR)<0.01;rFQ-PCR=0.683,P_(FQ-PCR)<0.01;r_(wb)=0.641,P_(wb)<0.01)。结论心房颤动组HCN2与HCN4在基因及蛋白表达水平明显高于窦性心律组,且两者的表达水平呈现协同表达,在RHD合并心房颤动的发生发展过程中可能起着重要的作用。

基于FPGA的R-64 FFT处理器的实现

快速傅里叶变换(FFT)处理器是大多数数字信号处理和数字通信系统的关键部件。文章实现了一种4 k(4 096)点改进的R-64(基-64)FFT处理器,相对于其他R-4的流水线结构,具有占用资源更少、控制更简单等特点。该FFT处理器采用浮点数制流水线结构,能够连续处理输入数据,对R-4处理单元的改进减少了62.5%的复数加法器;该FFT处理器基于FPGA的系统时钟能够达到89 MHz,数据吞吐量为4 096 point/46μs。

不同发育时段大鼠心肌组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4阳性细胞的分布特征

目的探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)在不同发育时期大鼠心肌组织中各类细胞的表达规律,为进一步研究HCN4对心肌的作用提供形态学依据。方法出生1 d、1月、3月、6月健康SD大鼠各15只。取新鲜心脏,石蜡切片和冷冻切片,利用免疫组织化学和荧光技术观察不同发育时段大鼠心肌组织HCN4阳性细胞的表达分布情况及形态学特征。利用Western blotting技术观察左右心室HCN4的蛋白含量。结果免疫组织化学和荧光染色结果显示,HCN4阳性细胞在出生后1 d、1月、3月、6月的血管平滑肌细胞,心内膜和血管的内皮细胞,心外膜的间皮细胞、成纤维细胞,大量心房肌细胞和少量心室肌细胞、传导组织细胞均有表达,但不同部位的表达细胞数量不均;Western blotting结果显示,心室HCN4蛋白随着月龄的增加表达逐渐降低。结论 HCN4在大鼠心肌组织中的表达随年龄的增加逐渐下降,但增殖能力较强的细胞持续存在,提示HCN4可能对心肌组织中的多种细胞的生存起调控作用。

HCN4和Cx45基因导入间充质干细胞构建起搏细胞的实验研究

目的:将小鼠超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(mHCN4)基因和小鼠连接子蛋白45(mCx45)基因导入大鼠骨髓间充质干细胞(rMSC),构建生物起搏细胞。方法:构建携带mHCN4基因的重组慢病毒转染rMSC,用电压钳记录起搏电流(If);构建携带mCX45基因的重组慢病毒,转染mHCN4-rMSC,与新生大鼠心室肌细胞(NRVM)共培养,记录NRVM的搏动频率。结果:电压钳记录到mHCN4-rMSC存在电压-时间依从的超极化激活的内向性If;共培养NRVM的搏动频率对照null-rMSC组为(60±5)次/min、mHCN4-rMSC组为(70±7)次/min、mHCN4-Cx45-rMSC组为(79±8)次/min,组间比较均具有显著性差异(P<0.05)。结论:mHCN4基因导入rMSC可以成功构建生物起搏细胞,mCx45和mHCN4基因共表达可以提高起搏功能。

HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化

目的研究电击死者心脏窦房结组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)及连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的变化。方法选择2010—2013年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中有明确电流斑的电击死者34例作为电击死组,并设交通事故颅脑损伤死者20例作为对照组。应用免疫组织化学法检测HCN4和Cx43在心脏窦房结组织中的表达。结果 HCN4阳性细胞表达于窦房结细胞膜及细胞质中,Cx43阳性细胞表达于窦房结T细胞及心肌细胞的细胞膜及细胞质中。电击死组HCN4的表达高于对照组(P<0.05),Cx43的表达低于对照组(P<0.05)。结论电击死者窦房结组织中HCN4和Cx43表达的变化,说明电击死可能与心脏电生理的改变及冲动传导改变有关。

转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞中HCN4蛋白表达、If及对心肌细胞搏动频率的影响观察

目的：观察转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞HCN4蛋白表达、超极化激活内向离子电流（If）及对心肌细胞搏动频率的影响。方法取新生SD大鼠，断头处死后取心脏，分离培养成纤维细胞及心肌细胞。构建人TBX18基因的腺病毒载体Ad-GFP-TBX18，包装并纯化病毒滴度至1＆#215;1010 TU／mL。取传代2～5代时对数生长期新生大鼠成纤维细胞分为A、B、C组，培养24 h后A、B组分别转染Ad-GFP-TBX18、腺病毒载体pHBAd-MCMV-GFP（阴性对照），C组不做任何处理。采用RT-PCR法检测各组细胞TBX18 mRNA。采用Western blotting法检测各组超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4（HCN4）蛋白。采用电压钳记录各组细胞超极化激活内向离子电流（If）。将各组细胞与新生大鼠心肌细胞共培养，观察新生大鼠心肌细胞搏动频率。结果 A、B、C组TBX18 mRNA相对表达量分别为98．32±6．21、1．03±0．05、1．02±0．02。A组TBX18 mRNA相对表达量高于B、C组（P均＜0．05）；B、C 组TBX18 mRNA相对表达量差异无统计学意义。A、B、C组HCN4蛋白相对表达量分别为0．49±1．21、0．12±0．02、0．09±0．01。A组HCN4蛋白相对表达量高于B、C组（P均＜0．05）；B、C组HCN4蛋白相对表达量差异无统计学意义。A组约有30％的细胞可以检测到If，而B、C组中没有细胞检测到If。同一时点A组新生大鼠心肌细胞搏动频率高于B、C组（P均＜0．05）；B、C组新生大鼠心肌细胞搏动频率差异无统计学意义。结论转染人TBX18基因的大鼠心脏成纤维细胞高表达HCN4蛋白，存在If电流，并能促进共培养新生大鼠心肌细胞的搏动。

缺血再灌注条件下乳兔窦房结细胞HCN4表达变化及对起搏电流的影响

目的:观察乳兔窦房结细胞在缺血再灌注条件下HCN4的表达变化,探讨再灌注后HCN4的表达与窦房结功能的关系。方法:将原代培养的乳兔窦房结细胞分为正常对照组、单纯缺血组(缺血6h)及缺血再灌注组(1h,3h,6h);采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中HCN4的表达;采用CCK-8检测细胞活力;采用流式细胞技术检测细胞凋亡;采用全细胞膜片钳记录单纯缺血组(缺血6h)及缺血再灌注组(1h,3h,6h)单个窦房结细胞的If电流。结果:与正常对照组相比,缺血后HCN4mRNA表达及蛋白水平明显下降,再灌注后,随着再灌注时间的延长(1h,3h,6h),HCN4mRNA表达及蛋白水平逐渐升高。同时缺血导致细胞活力下降,再灌注后细胞活力明显增加。急性缺血处理显著抑制了窦房结细胞的电活动,而随着再灌注时间的延长,窦房结细胞的起搏电流If逐渐增加。结论:急性缺血可导致窦房结细胞HCN4表达下降从而抑制窦房结电活动,早期再灌注治疗可明显增加HCN4的表达,使得通道If电流密度增多而促进窦房结功能恢复。

空间运动方程快速求解器设计与实现

文章基于四阶经典龙格库塔法(classical Runge-Kutta method of order four,RK-4)和四阶Adams预测校正法(fourth-order Adams predictor-corrector method,Adams-4),提出一种现场可编程逻辑门阵列(field programmable gate array,FPGA)实现的数据路径可动态配置的空间运动方程快速求解器(space motion equation fast solver,SMEFS)。SMEFS采用折叠式结构,借助高效的任务映射和精准的状态管理,通过资源复用和动态配置运算器内部连接关系实现数据路径的动态配置,快速求解空间运动方程,并有效节省硬件资源。采用某型运载火箭的相关数据对SMEFS进行大批量空间运动方程求解的性能评估,实验结果表明SMEFS能够快速可靠地求解发射坐标系下的五自由度空间运动方程,与软件求解的平均加速比为12.765,求解结果最大相对误差小于9×10^(-5,)具备较好的加速效果和较高的计算可靠性。

miR-1调控靶基因HCN4在风湿性心脏病心房颤动中的作用

目的通过检测风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者右心耳组织miR-1及其靶基因HCN4表达,探讨miR-1参与风心病房颤的可能机制。方法 36例风心病患者根据是否存在房颤,分为房颤组(AF组)和窦性心律组(SR组),术前均进行心脏彩超、心电图检测,术中取右心耳组织,应用荧光定量PCR技术检测miR-1及靶基因HCN4的表达,免疫组化、Western Blot方法检测HCN4蛋白表达,应用膜片钳技术检测右心耳心肌细胞起搏电流(If)。结果 AF组miR-1基因表达小于SR组[(0.005 0±0.000 7)vs.(0.009 4±0.002 5),P <0.05];而HCN4基因表达水平AF组高于SR组[(0.255 2±0.019 4)vs.(0.159 2±0.013 1),P <0.05];免疫组化AF组HCN4蛋白表达较窦性心律组增强;Western Blot检测HCN4蛋白表达水平AF组高于SR组[(1.170 2±0.055 98)vs.(0.360 6±0.017 78),P <0.05];右心耳心肌细胞起搏电流改变,AF组半稳态激活电压(V1/2)为(-88±5.9)mV,稳态激活曲线斜率(K)为(8.2±1.8);SR组V1/2为(-97±4.5)mV,K为(11.4±2.6)。结论风心病房颤患者miR-1表达降低,调控HCN4基因、蛋白表达增高,导致房颤心肌细胞起搏电流的改变,可能参与风心病房颤的发生。

超薄Si_3N_4/SiO_2(N/O)stack栅介质及器件

成功制备了EOT(equivalentoxidethickness)为 2 1nm的Si3 N4/SiO2 (N/O)stack栅介质 ,并对其性质进行了研究 .结果表明 ,同样EOT的Si3 N4/SiO2 stack栅介质和纯SiO2 栅介质比较 ,前者在栅隧穿漏电流、抗SILC性能、栅介质寿命等方面都远优于后者 .在此基础上 ,采用Si3 N4/SiO2 stack栅介质制备出性能优良的栅长为 0 12 μm的CMOS器件 ,器件很好地抑制了短沟道效应 .在Vds=Vgs=± 1 5V下 ,nMOSFET和pMOSFET对应的饱和电流Ion分别为5 84 3μA/ μm和 - 2 81 3μA/ μm ,对应Ioff分别是 8 3nA/ μm和 - 1 3nA/ μm .