新法合成1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯(英文)

以氯苯为原料,经过硝化-亲核氨化-氢的替代亲核取代反应合成了1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯,总产率达到了60.3%,产物和中间体的结构通过红外、核磁共振氢谱和元素分析进行了表征。DSC曲线显示1,3-二氨基-5-甲氨基-2,4,6-三硝基苯的热分解峰温是303℃,表明它有很好的热稳定性。

1,3,5-三硝基苯在高岭石表面吸附的理论研究

构造了高岭石硅氧层和铝氧层的团簇模型(分别为Si13O37H22和Al6O24H30),并分别在B3LYP/6-31G(d),MP2/6-31G(d)//B3LYP/6-31G(d)和B3LYP/6-311++G(d,p)//B3LYP/6-31G(d)理论水平上对1,3,5-三硝基苯(TNB)在高岭石表面的吸附性质(如优化的几何构型、结构参数、吸附能、振动频率、静电势和分子轨道等)进行了研究.结果表明,TNB和硅氧层表面间的相互作用以静电和范德华相互作用为主;TNB与铝氧层间的相互作用以氢键为主,且TNB和铝氧层间相互作用的能量更低,结构更稳定.

1-(4-硝基苯)-3-(5-氯-2-吡啶)三氮烯对银的显色反应及研究

合成了1-(4-硝基苯)-3-(5-氯-2-吡啶)三氮烯(NPCPDT),并研究了NPCPDT与银的显色反应。在Na2B4O7NaOH缓冲溶液(pH10.0)介质中,在TritonX100存在下,NPCPDT与Ag生成1∶1配合物。配合物在470nm处有最大吸收峰,表观摩尔吸光系数ε为1.46×105L·mol-1·cm-1,Ag含量在0～12μg/25mL范围内符合比耳定律。方法用于回收定影液中银的测定,结果满意。

反相高效液相色谱法测定1-(4-硝基苯)-3-(5-氯-2-吡啶)三氮烯

采用Zorbax Eclipse XDB-C8(4.6mm内径×150mm,5μm)色谱柱,乙腈流动相,流速0.70mL/min,检测波长407nm,建立了测定标题化合物的反相高效液相色谱法.该方法的线性范围是0.5～12.0μg/mL,回归方程为A=82.06c+10.16(r=0.9996),相对标准偏差3.218%(c=6.0μg/mL,n=5),检出限为0.05427μg/mL,平均回收率在96.81%～105.1%之间.

新试剂1-(4-硝基苯)-3-(5-硝基-2-吡啶基)-三氮唏的合成及其与镉的显色反应(英)

报道新试剂１－（４－硝基苯）－３－（５－硝基－２－吡啶基）－三氮烯的合成及与镉的显色反应，结果表明：在Ｔｒｉｔｏｎｘ－１００存在下，ｐＨ＝１０． ３１－１１． ５０时，试剂与镉形成 １：２型的黄色络合物，应用双波长法其表观摩尔吸光奇数 ε＝２ ４８×１０５Ｌ· ｍｏｌ－１·ｃｍ－１，试值范围为

罗格列酮通过抑制肠系膜脂肪组织炎症改善三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠结肠炎

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法选取雄性BALB/c小鼠20只建立TNBS结肠炎模型,造模成功后随机分为罗格列酮处理组及模型组,每组10只。罗格列酮处理组给予罗格列酮灌胃(0. 2 m L,[20 mg/(kg·d)]),模型组给予生理盐水(0. 2 m L/d)灌胃。处理6周后,处死所有小鼠。采用炎症性肠病疾病活动度指数(DAI)及HE染色结合Spencer结肠炎组织学评分评估两组小鼠肠道炎症程度及组织学改变,ELISA检测肠黏膜白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10水平及肠系膜脂肪组织IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平;脂肪组织HE染色后200倍光镜下拍照依据比例尺计算脂肪细胞直径;免疫组织化学染色法检测小鼠肠系膜脂肪组织F4/80阳性巨噬细胞浸润数量、脂肪细胞成熟标志物外周蛋白(peripherin)、脂连蛋白(adiponectin)及瘦素(leptin)水平。Western blot法检测小鼠肠系膜脂肪组织核因子κB(NF-κB)和信号通路中的NF-κBp65、磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)、磷酸化的NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及磷酸化的IκB激酶(p-IKK)的蛋白水平。结果罗格列酮处理后第5及6周,小鼠DAI评分显著低于模型组。同时,处理组小鼠肠黏膜IL-1β及TNF-α水平显著低于模型组,而IL-10水平显著高于模型组。与模型组小鼠相比,罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪细胞直径及脂肪细胞成熟标志物perilipin水平均显著高于模型组。同时,罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪组织巨噬细胞浸润数量及炎症介质IL-6、MCP-1水平均显著低于模型组。罗格列酮治疗显著促进处理组小鼠肠系膜脂肪细胞adiponectin的表达,而抑制leptin的水平。罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪组织NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IKK及p-IκB蛋白水平均显著低于模型组。结论罗格列酮可显著抑制TNBS模型小鼠肠道炎症,可能与抑制肠系膜脂肪组织NF-κBp65通路有关。

三硝基苯磺酸结肠炎动物模型的建立

目的：建立三硝基苯磺酸（ＴＮＢＳ）诱导的结肠炎动物模型，探讨炎症性肠病（ＩＢＤ）的发病机制。方法：每只实验组大鼠用０．８５ ｍｌ含３０ ｍｇ ＴＮＢＳ的５０％乙醇灌肠１次诱发远端结肠炎，对照组大鼠仅以５０％乙醇或ＴＮＢＳ盐水溶液灌肠。观察结肠大体形态和组织学改变，并检测肠粘膜髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性。结果：灌肠后第１～３周，实验组大鼠远端结肠表现为充血、水肿及溃疡形成，组织学以中性粒细胞浸润为主；第４～８周，溃疡逐渐愈合，组织学表现为淋巴细胞和浆细胞浸润；组织ＭＰＯ活性于ＴＮＢＳ／乙醇灌肠后第１天即开始升高，持续３周，第４周起明显降低。对照组大鼠结肠大体形态、组织学改变及ＭＰＯ活性在第１周即恢复正常。结论：ＴＮＢＳ／乙醇诱导大鼠远端结肠炎是一种较理想的ＩＢＤ动物模型，可作为研究ＩＢＤ发病机制及评估药物疗效的有益工具。

己酮可可碱对2,4,6-三硝基苯磺酸肠炎模型的影响

目的 :观察己酮可可碱 (PTX)对 2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)肠炎模型影响。方法 :通过直肠给予雄性BALB/c小鼠TNBS诱导结肠炎 ,应用PTX对其进行治疗 ,6d后收集结肠标本评价结肠炎症程度 ;采用半定量RT PCR检测肠黏膜IL 18mRNA表达 ,采用免疫组织化学染色显示IL 18阳性细胞。结果 :直肠内给予BALB/c小鼠TNBS后可造成小鼠结肠炎性改变 ;PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠重量和炎症指数均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,结肠IL 18mRNA和肠黏膜固有层表达IL 18细胞数显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX治疗可使TNBS肠炎模型小鼠肠黏膜局部IL 18表达显著下降 ,肠炎得以减轻。

三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型

目的建立三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型,探讨炎症性肠病的发病机制。方法SD大鼠168只,雌雄各半,分为:①正常对照组42只,②三硝基苯磺酸/乙醇模型组42只,③免疫复合物组42只,④三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型组42只(以上每组雌雄各半)。分别于造模后1、2、3、4、6、9、12周末将大鼠处死(每组每周处死6只)。观察各组结肠大体形态和组织学改变,并检测肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性,大便潜血实验。结果三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型组大鼠大体形态损伤评分均数为5·8571±0·8431;组织学损伤评分均数为4·8571±0·3542;MPO均数为3·8588±0·8625;OBT积分均数为4·1429±0·6010皆明显高于其余各组,具有统计学意义。结论上述联合诱导的结肠炎动物模型是一种较理想的IBD动物模型,可作为研究IBD发病机制及评估药物疗效的有益工具。

结肠康对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:探讨结肠康对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro picrylsulfonic acid,TNBS)诱导的溃疡性结肠炎的治疗作用。方法:2%TNBS的50%乙醇溶液一次性灌肠建立小鼠溃疡性结肠炎模型,结肠康51.2、25.6、12.8g/kg三个不同剂量灌胃治疗两周,通过观察小鼠体重变化、死亡率、是否有稀便、血便及血便的潜伏期和持续时间以及结肠病理学改变,检测结肠康对TNBS诱导小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。结果:与空白组小鼠相比,模型组小鼠体重增加明显减少、死亡率高、稀便/血便的潜伏期短和持续时间长以及结肠炎性改变;三个剂量结肠康不同程度地使小鼠的体重减轻、死亡率增加、稀便/血便潜伏期缩短和持续时间延长以及结肠的炎性病理改变得到改善。结论:结肠康对小鼠实验性溃疡性结肠炎具有治疗作用。

苦味酸盐与4′-硝基苯并-15-冠-5配合物的合成与表征

在乙腈 乙醇 水(2+2+1,V+V+V)的混合溶剂中制备了六种金属(锰、钴、镍、铜、锌、镉)苦味酸盐与4′ 硝基苯并 15 冠 5的固态配合物,其组成为M(pic)2·2L·xH2O(M=Mn,Cu,x=2,M=Co,Ni,Zn,Cd;x=4;pic=苦味酸根;L=4′ NO2B15C5),并通过元素分析、红外光谱、紫外光谱和摩尔电导等对该系列配合物进行了表征,证明该系列配合物的摩尔组成比为2∶1,给以苦味酸盐为对阴离子的过渡金属冠醚配合物领域增添了新内容。

2,4,6-三硝基苯磺酸和葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠肠炎模型比较

目的:比较2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的两种肠炎大鼠模型。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、TNBS模型组和DSS模型组,每组10只。TNBS模型组大鼠采用TNBS 50%乙醇溶液以100 mg/kg一次性灌肠法建立肠炎模型,DSS模型组大鼠采用4%DSS水溶液连续7 d自由饮用建立肠炎模型。观察各组大鼠一般情况,检测血清总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量、结肠长度及质量、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,肉眼观察结肠大体外观形态,苏木精-伊红染色观察结肠病理学变化。结果:与正常对照组比较,TNBS模型组大鼠体质量明显减轻,结肠长度明显缩短、单位长度质量明显增加,粪便性状评分、血清TG含量、MPO活性、结肠大体外观评分和病理学评分均明显增加(P<0.05或P<0.01);DSS模型组大鼠体质量明显减轻,结肠长度明显缩短,粪便性状和结肠病理学评分均明显增加(P<0.05或P<0.01)。与DSS模型组比较,TNBS模型组大鼠结肠长度明显缩短、单位长度质量明显增加,血清TC、TG含量和结肠大体外观评分、病理学评分明显增加(P<0.05或P<0.01),组织病理学检查可见明显肠道溃疡与粘连。结论:DSS诱导肠炎模型大鼠粪便评分较TNBS诱导模型低,TNBS诱导肠炎模型大鼠在肠道组织损伤方面较DSS诱导模型更严重、恢复更慢。

2,4,6-三氯硝基苯的合成与产物的分离纯化研究

以1,3,5-三氯苯为原料,在浓硫酸与浓硝酸的作用下硝化成2,4,6-三氯硝基苯。考察了原料配比、反应温度和反应时间,确定了最佳反应条件,在此条件下反应产物的纯度达到99%以上,反应产率达到85%以上。同时,在上述基础上进行硝基三氯苯的破坏性试验,并对可能生成的混硝基三氯苯进行薄层色谱(TCL)分离,再纯化,最后用质谱仪、红外分光光度计、核磁共振波谱仪等进行结构表征。

采用三硝基苯磺酸法测定乳基婴幼儿配方奶粉中的有效赖氨酸

采用三硝基苯磺酸法建立了乳基婴幼儿配方奶粉中有效赖氨酸的测定方法,研究了乙醚用量、水解时间以及三硝基苯磺酸的孵化时间对水解液吸光度的影响。方法线性范围为0.02～0.12 mg/mL,相关系数r2=0.999 3,检出限为3.72μg/mL,定量限为10.23μg/mL,样品重复性相对标准偏差RSD为1.55%～5.57%,回收率为86%～115%。

2，6-二氨基-3，5-二硝基吡啶-1-氧化物的合成与性能

以2,6-二氨基吡啶为起始原料,经硝化、氮氧化两步反应得到2,6-二氨基-3,5-二硝基吡啶-1-氧化物(ANPyO)。硝化反应和氮氧化反应收率分别为90%、84%,ANPyO总收率为75%,高于Ritter-Licht公开的方法(45%)。测试了ANPyO的爆速(7000m.s-1,1.50g.cm-3)、DSC放热峰(365℃),以及5s延滞期爆发点(400℃)、摩擦感度(360N)和落锤感度(250cm)。结果表明:ANPyO爆轰性能和安全性能与1,3,5-三氨基-2,4,6-三硝基苯(TATB)接近,是一种在含能材料领域有应用前景的新型高能钝感炸药。

5-ASA对TNBS结肠炎大鼠血中性粒细胞凋亡及血清IL-8水平的影响

目的:观察5-ASA对三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱发的结肠炎大鼠血中性粒细胞凋亡及血清IL-8水平的影响,并探讨5-ASA治疗炎症性肠病(IBD)的作用机制.方法:成年SD大鼠30只,♀,随机分成A、B、C组,A组为正常对照组,B、C组采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.B组每天给予生理盐水1mL灌肠,C组每天给予5-ASA溶液(200mg/kg)灌肠,连续7d.经过处理后评定各组大鼠一般状况、结肠大体损伤及结肠组织学损伤;在全麻下心脏采血,分别通过流式细胞术检测血中性粒细胞凋亡率及通过酶联免疫吸附法检测血清中IL-8浓度.结果:与A组比较,B组的DAI评分、大体损伤评分和组织学损伤评分及血清IL-8水平均显著升高(2.74±0.437分vs0.27±0.346分,5.10±1.101分vs0.50±0.527分,4.70±0.949分vs0.44±0.458分,720.97±71.718ng/Lvs129.88±18.399ng/L,均P<0.01),而C组(1.34±0.385分,1.70±0.483分,1.50±0.850分,392.84±43.628ng/L)明显低于B组(均P<0.01);与A组比较,B组中性粒细胞凋亡率明显降低(30.54%±4.036%vs56.13%±5.188%,P<0.01),而C组(48.89%±4.522%)明显高于B组(P<0.01).结论:5-ASA灌肠对结肠炎大鼠具有显著的治疗作用,其机制可能与其降低血清IL-8水平及诱导血中性粒细胞凋亡有关.

3,4,5-三甲氧基苯胺的合成

以没食子酸为原料,经甲基化、硝化、还原等反应,合成了标题化合物,总收率44.9%。

TNBS诱导的草鱼肠炎模型

通过建立草鱼肠道炎症模型，为经济鱼类炎症性肠病发病机理研究及药物筛选提供实验平台。于水温28℃条件下，从草鱼肛门插管注入0．25mL浓度为2．5％的三硝基苯磺酸（TNBS）50％乙醇溶液，诱发草鱼肠炎，注入等体积0．7％生理盐水作为对照，观察草鱼机体损伤程度、肠道组织病理，分析不同肠段组织内髓过氧化物酶（MPO）活性及IL-1β、IL-8和TNF-a等炎性相关基因表达量。病理观察结果显示，实验期间实验鱼未出现死亡现象，经TNBS诱导后出现较严重的肠道炎症，肠灌TNBS后1d，草鱼肠粘膜严重充血溃烂，肠道组织中出现大量炎性细胞浸润；3d后出现腹水，损伤部位招募大量炎性细胞，溃疡开始愈合；7d后炎性细胞逐渐减少，出现杯状细胞，呈慢性炎症；14d时腹水减少，肠粘膜中杯状细胞丰富，21d仅有少量炎性细胞，肠道组织基本恢复正常。TNBS诱导后1d，MPO活性极显著升高，3d后明显下降，至第7天趋于正常，与组织病理变化趋势一致。TNBS致炎后第1天，IL-1β、IL-8和TNF-a等炎性相关基因表达量极显著升高，3d时开始下降，3～14d表达量略高于对照组，急性炎症转为轻微的慢性炎症，21d时基本恢复到正常水平。结果还显示，不同肠段间的炎症反应存在差异，第三、四肠段明显较第一、二肠段严重。本研究构建的草鱼TNBS肠炎模型稳定，可作为鱼类肠炎病理机制研究和新型药物筛选的良好工具。

己酮可可碱对小鼠TNBS结肠炎的药效学研究

目的观察己酮可可碱(PTX)对小鼠TNBS(三硝基苯磺酸)肠炎的作用。方法通过直肠给予雄性BALB/c小鼠TNBS诱导结肠炎,应用PIX对其进行治疗,6日后收集结肠标本评价结肠炎症程度。结果直肠内给予BALB/c小鼠TNBS后可造成小鼠结肠炎性改变PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠重量和炎症指数均显著下降(P <0 0 5 )。结论PTX治疗可使TNBS肠炎模型小鼠肠道炎症减轻。

基于补体C5a在炎症性肠病中的作用研究

目的探索2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导炎症性肠病(IBD)发病机制中补体C5a的作用。方法选择SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,鼠龄6~8周,体质量180~220 g。随机分为3组,即空白对照组、TNBS IBD组、TNBS+抗C5a单克隆抗体干预组(简称治疗组)。IBD大鼠建模方法采用TNBS联合乙醇诱导灌肠法。治疗组在建模后立即每只腹腔注射抗C5a单克隆抗体1.5 mg干预。利用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测不同时间段大鼠血清中炎性介质C5a和白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;另给予C5a拮抗剂后,再次检测大鼠血清中IL-6、TNF-α的表达水平。结果C5a、IL-6、TNF-α伴随着炎症的进展而增高,伴随炎症的转归出现下降趋势,即血清中C5a、IL-6、TNF-α的变化趋势与炎症反应程度呈正向相关性;给予C5a拮抗剂后,TNBS IBD组与治疗组相比,IL-6、TNF-α的表达水平有明显下调趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论初步判断抗C5a单克隆抗体可能通过抑制IL-6、TNF-α的表达,有效地降低了IBD炎症反应,提示C5a在IBD发病机制中发挥着重要作用。