基于雷尼绍5轴加工中心丝杆螺距误差检测与补偿研究

实验采用雷尼绍XL-80激光干涉仪检测各线性轴精度及反向间隙,对各轴丝杆螺距误差及反向间隙进行补偿,保证各轴定位精度和重复定位精度,通过雷尼绍激光干涉仪对沈阳机床VMU635轴立式加工中心丝杆螺距误差检测与补偿实验,机床线性轴定位精度提高显著,这对该型号机床后续零件加工精度控制方面提供有力保障,研究结论对该设备在机床加工精度调试领域中的应用具有一定的参考价值。

基于VERICUT的5轴数控铣床虚拟仿真系统设计

5轴联动切削运动要比普通3轴数控铣床复杂,它释放了刀具相对工件的转动自由度,且更容易遇到刀具干涉问题的。为减少零部件试切,检验数控工艺合理性,因此,复杂零件5轴联动铣削加工前,有必要对其加工过程进行虚拟仿真。为此,本项目首先对5轴数控转动自由度原理进行了详细分析,并基于VERICUT设计一台虚拟仿真5轴数控铣床。然后以一个典型空间曲面零件作为虚拟仿真加工任务,来验证5轴联动数控加工工艺的合理性和正确性。

LncRNA TUSC7通过调控miR-182/TBX5轴抑制 结直肠癌的增殖迁移和侵袭

目的:探讨长链非编码RNA抑癌候选基因7(long non-coding RNA tumor suppressor candidate 7,LncRNA TUSC7)通过调控微小RNA-182(microRNA-182,miR-182)/T-框蛋白5(T-box5,TBX5)轴对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法:实时荧光定量PCR检测LncRNA TUSC7、miR-182和TBX5在90对CRC腺癌组织及远端正常组织中的表达水平,通过临床样本数据分析三者的相关性,并检测LncRNA TUSC7在人CRC细胞系LoVo、SW1116、CaCO 2、HCT116和SW480以及正常人结肠粘膜细胞系NCM460中的表达。RNA荧光原位杂交实验检测LncRNA TUSC7的亚细胞定位。SW480细胞分10组,敲减TUSC7(shTUSC7)组和敲减对照(shNC)组、过表达TUSC7(oeTUSC7)组和过表达对照(oeNC)组、miR-182过表达(miR-182 mimic)组和过表达对照(NC mimic)组、干涉miR-182(miR-182 inhibitor)组和干涉对照(NC inhibitor)组、同时过表达TUSC7和miR-182(oeTUSC7+miR-182 mimic)组及同时过表达TUSC7、miR-182和TBX5(oeTUSC7+miR-182 mimic+oeTBX5)组,分别进行shTUSC7、shNC、oeTUSC7、oeNC、miR-182 mimic、NC mimic、miR-182 inhibitor、NC inhibitor转染及oeTUSC7+miR-182 mimic共转染和oeTUSC7+miR-182 mimic+oeTBX5共转染。CCK8、克隆形成、流式细胞术和Transwell实验测定LncRNA TUSC7、miR-182和TBX5对SW480细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因系统实验、RNA免疫沉淀实验、RNA pull-down实验和Western blot验证LncRNA TUSC7、miR-182和TBX5的相互关系。Kaplan-Meier法进行生存分析。将裸鼠随机分为4组(n=12):shTUSC7组、shNC组、oeTUSC7组和oeNC组。分别于右侧腋窝内皮下接种shTUSC7、shNC、oeTUSC7、oeNC转染的SW480细胞。用于在体评价LncRNA TUSC7对CRC肿瘤生长的影响及生存分析。结果:与癌旁正常组织相比,在CRC组织中,LncRNA TUSC7(1.53±0.84 vs 6.97±3.97)和TBX5(0.58±0.29 vs 3.25±1.51)低表达而miR-182(0.54±0.33 vs 0.09±0.06)高表达(P<0.05),且LncRNA TUSC7与miR-182表达负相关(R2=0.09077)而与TBX5的表达正相关(R2=0.08371),miR-182与TBX5的表达负相关(R2=0.06914;P<0.05)。与NCM460(1.00±0.05)细胞相比,LncRNA TUSC7在LoVo(0.51±0.08)、SW1116(0.41±0.10)、CaCO 2(0.42±0.11)、HCT-116(0.53±0.10)和SW480(0.35±0.07)细胞中均显著低表达(P<0.05),且在SW480细胞中表达最低。LncRNA TUSC7定位在在CRC细胞质中表达。与shNC/oeNC组相比,沉默/过表达LncRNA TUSC7促进/抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭,而减少/增加细胞凋亡(P<0.05)。LncRNA TUSC7可直接靶向miR-182,此外,TBX5是miR-182的一个直接的靶点。从机制上讲,LncRNA TUSC7通过靶向miR-182促进TBX5的表达进而抑制CRC细胞的增殖、迁移和侵袭并促进凋亡。与体外实验结果相一致,LncRNA TUSC7可在体抑制CRC肿瘤的生长。结论:LncRNA TUSC7在CRC组织和细胞中低表达,且LncRNA TUSC7通过调控miR-182/TBX5轴抑制CRC的增殖、迁移和侵袭。

CircFOXK2调节miR-330-5p/SLC1A5轴对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨CircFOXK2对卵巢癌(ovarian cancer, OC)细胞恶性生物学行为的影响以及在此过程中对miR-330-5p/SLC1A5轴的调节机制。方法:将人OC细胞系的SKOV3细胞分为NC组(未转染)、 si-CircFOXK2-NC组(转染si-CircFOXK2-NC)、si-CircFOXK2组(转染si-CircFOXK2)、 si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p-NC组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p-NC)、si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p)。qRT-PCR检测细胞中CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5 mRNA的表达;Western blot检测细胞中SLC1A5蛋白表达水平;CCK-8检测SKOV3细胞增殖;克隆形成实验检测SKOV3细胞克隆数量;流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡情况;Transwell小室实验测定SKOV3细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验验证CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5三者的靶向关系。结果:与NC组和si-CircFOXK2-NC组相比,转染si-CircFOXK2组OC细胞中CircFOXK2、SLC1A5 mRNA水平及SLC1A5蛋白表达、细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05),miR-330-5p的表达、细胞凋亡率均升高(P<0.05);anti-miR-330-5p回补实验结果显示,si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组细胞中SLC1A5 mRNA水平及SLC1A5蛋白表达升高,细胞增殖活性及迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。结论:敲低CircFOXK2能够上调miR-330-5p表达,下调SLC1A5的表达,抑制OC细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

LncRNA PSMA3-AS1调节miR-140-3p/DDX5轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

目的探讨长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)调节miR-140-3p/DEAD box p68 RNA解旋酶(DDX5)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR、Western blot、免疫组化法分别检测40例肺癌组织和细胞系中PSMA3-AS1、miR-140-3p、DDX5表达。将A549细胞分为:control组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor-NC组、si-PSMA3-AS1+miR-140-3p inhibitor组,qRT-PCR检测转染效率;MTT法、流式细胞仪、Transwell小室分别检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及DDX5蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与PSMA3-AS1和DDX5的关系;构建肺癌裸鼠模型,分为si-NC、si-PSMA3-AS1组,测量肿瘤质量与体积,qRT-PCR检测移植瘤组织中miR-140-3p表达,免疫组化法检测移植瘤组织Ki-67、DDX5蛋白表达。结果在肺癌组织/细胞系中,PSMA3-AS1 mRNA、DDX5蛋白表达升高,miR-140-3p mRNA表达水平降低(P<0.05);敲低PSMA3-AS1表达可显著抑制A549细胞增殖、迁移与侵袭,降低PCNA、MMP-2、vimentin、DDX蛋白表达,促进miR-140-3p、Bax、E-cadherin表达及细胞凋亡(P<0.05);下调miR-140-3p,可减弱敲低PSMA3-AS1对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-140-3p与PSMA3-AS1、miR-140-3p与DDX5存在靶向调控关系(P<0.05);体内实验显示,抑制PSMA3-AS1表达可显著降低移植瘤质量和体积,降低Ki-67、DDX5表达水平,升高miR-140-3p表达(P<0.05)。结论敲低PSMA3-AS可能通过调节miR-140-3p/DDX5轴,抑制肺癌细胞的增殖和EMT,促进细胞凋亡。

基于UG编程的叶轮5轴数控仿真加工教学案例研究

应用UG软件编程,在发动机叶轮的数控仿真加工过程中,辅以动画演示功能,使学生更好地了解编程的步骤、命令的选用以及相关参数的设置。通过虚拟工作环境,调整参数设置,生动地演示其加工效果与差异,教授学生掌握5轴数控加工的编程要领,以此提高课堂教学效果与教学质量。

数控5轴联动技术在复杂曲面加工中的应用研究

随着现代制造业对于复杂曲面零件需求量的不断增加,数控5轴联动技术以其提高加工精度、缩短加工周期和扩大加工范围的特点,它已经成为复杂曲面进行高效,高精度处理的关键技术。对数控5轴联动技术加工复杂曲面的价值、关键技术、具体应用策略进行深入探究,通过对5轴联动数控系统结构进行优化设计,对加工轨迹进行准确规划及优化,并对误差进行有效建模及补偿,使数控5轴联动技术在复杂曲面加工质量及效率方面得到显著提高,为创新发展现代制造业提供强大技术支撑。

基于NX Post Builder双转台5轴加工中心的3+2定轴后处理流程的研究

按照机床运动特性,可将5轴加工分为5轴联动加工和3+2定轴加工。5轴联动加工多用于复杂曲面的半精加工和精加工,3+2定轴加工多用于有多个空间成型面的定位加工。以适配Heidenhain TNC640数控系统的DMG DMU65加工中心为例,对NX后处理中与3+2定轴加工有关的Tcl命令进行分析,阐述了tcl代码的工作流程,推导了坐标系向量旋转矩阵公式,最后通过Vericut仿真验证后处理的正确性。

整体叶轮5轴数控加工工艺仿真技术研究

分析了整体叶轮的造型轮廓和加工特点,依据叶轮的整体形状和加工工艺技术要求,确定了基于UG NX软件的5轴加工策略,生成刀路轨迹,并完成整体叶轮零件的数控仿真的加工。结果表明:经过加工工艺的优化,通过在5轴加工中心加工整体叶轮,零件的表面质量和加工效率得到全面提升,对叶轮类零件的加工有一定借鉴的意义。

叶片类复杂零件反求建模与5轴数控编程关键技术

以整体叶轮为研究对象,研究了叶片类复杂零件反求建模与5轴数控编程中的关键技术。通过光学扫描仪获取整体叶轮的点云数据,运用点云处理软件Geomagic Wrap对叶轮的点云数据进行优化处理,运用反求设计软件Geomagic Design X完成快速曲面重构,并对拟合的曲面精度进行分析,反求出整体叶轮的实体模型,最后导入CAM软件UG中,完成整体叶轮的制造工艺分析与5轴数控编程。将反求工程技术与5轴数控加工技术相结合,为叶片类复杂零件的反求设计与制造提供了思路和借鉴。

针灸调节miR-221-3p/CCR5轴对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响

目的:观察针灸调节miR-221-3p/CCR5轴对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响。方法:采用改良线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型,随机分为模型组、针灸组、miR-221-3p antagomir(拮抗剂)组、miR-221-3p antagomir阴性对照组、针灸+miR-221-3p antagomir组,每组12只;另取12只SD大鼠只分离颈动脉,不结扎、不插线,作为假手术组。大鼠分组以针灸疗法及miR-221-3p antagomir、miR-221-3p antagomir阴性对照处理后,采用Y迷宫实验及跳台实验测定各组大鼠学习记忆能力;对各组大鼠进行神经功能缺损评分并采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠海马神经元形态;采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑梗死情况;采用酶标仪检测各组大鼠脑组织促炎因子白细胞介素(IL)-17、IL-18及抑炎因子IL-10水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠脑组织miR-221-3p、CCR5 mRNA表达;采用双荧光素酶实验检测大鼠海马神经元中miR-221-3p对CCR5的靶向调节。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元发生明显病理损伤,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达升高(P<0.05)。与模型组比较,针灸组大鼠海马神经元病理损伤明显减轻,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达升高(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达降低(P<0.05);与针灸组比较,miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤加重,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达升高(P<0.05)。与针灸组比较,针灸+miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤加重,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达升高(P<0.05)。与miR-221-3p antagomir组比较,针灸+miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤减轻,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达升高(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达降低(P<0.05)。大鼠海马神经元中miR-221-3p靶向下调CCR5的表达。结论:针灸通过上调miR-221-3p表达进而抑制CCR5表达,可减轻缺血性脑卒中大鼠神经炎症,增强学习记忆能力,改善神经功能损伤。

LncRNA SNHG15/miR-123/PAK5轴通过自噬对胃癌细胞活性及血管生成的影响

目的探讨lncRNA SNHG15/miR-123/PAK5轴通过调节自噬对胃癌细胞活性及血管生成的机制研究。方法将胃癌SCG-823细胞分为Control组、si-NC组、si-SNHG15组、miR-NC组、miR-123组、pcDNAPAK5组。RT-PCR检测细胞中SNHG15和miR-123表达;MTT法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡能力;Matrigel体外成管实验检测细胞血管生成能力;蛋白质印迹检测细胞中PAK5、VEGF、LC3、Beclin1、p62蛋白表达;双荧光素酶报告基因检验SNHG15和miR-123、miR-123和PAK5的靶向关系。结果与人胃黏膜细胞系GES-1相比,人胃癌细胞系中ASG、MKN-45、SCG-823细胞中SNHG15表达明显升高,miR-123表达明显降低(P<0.05);且SCG-823细胞中SNHG15表达明显高于ASG、MKN-45细胞,miR-123表达明显低于ASG、MKN-45细胞(P<0.05)。si-SNHG15组细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显低于Control组,细胞凋亡率高于Control组(P<0.05);si-SNHG15组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显低于Control组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显高于Control组(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-123组细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);miR-123组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显低于miR-NC组组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显高于miRNC组(P<0.05)。通过向细胞中分别转染野生型SNHG15(SNHG15-WT)、PAK5(SNHG15-WT)时,miR-123组荧光素酶活性均明显低于miR-NC组(P<0.05)。与si-SNHG15组相比,pcDNA-PAK5组细胞细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05);pcDNA-PAK5组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显高于si-SNHG15组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显低于si-SNHG15组(P<0.05)。结论lncRNA SNHG15可靶向miR-123/PAK5轴抑制胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成,促进胃癌细胞凋亡和自噬,进而为调控自噬途径治疗胃癌提供新的思路。

基于UGNX12.0冰墩墩模型的5轴数控加工实例

为了分析冰墩模型零件的可加工性,使用的加工设备是现代制造业主流5轴智能数控加工设备,制定合适于本案例的加工工艺方案,基于主流编程加工软件NX12.0设置加工刀轨,刀具轴线控制和其他参数,以典型零件5轴加工冰墩模型为例,安排合理的工艺方案,编写用于实际加工的刀路轨迹,运用多轴联动方式生成刀轨,仿真处理采用当前主流仿真软件,在实际制造过程中,验证本案例所编排的工艺和刀具路径方案是比较合理的,从而保证了该零件的尺寸公差要求,符合典型5轴零件的加工制造。

日月贝零件5轴数控编程及加工仿真

通过分析日月贝模型结构和加工工艺,并根据日月贝的形状特点和多轴加工方法,制定合理的加工工艺,使用PowerMill软件对日月贝进行5轴加工刀具路径编程,运用“3+2”定轴和5轴联动方法生成加工轨迹。通过VERICUT软件模拟仿真加工,验证NC程序的正确性,再应用在德马吉HSC105 linear5轴联动加工中心进行加工,保证机床安全和产品质量,同时也提高了生产效率,对要使用5轴机床加工的零件有借鉴意义。

一种用少轴CNC机床加工5轴零件的方法

本文介绍一种适合中小企业解决 5轴零件加工的方法 ,该方法可以用一台 3轴CNC机床和一俯仰回转分度台进行

曲面5轴加工中全局干涉检查与刀位修正

提出了一种求解曲面到刀具极值距离的方法,以解决曲面5轴数控加工中刀具与曲面的干涉问题。将曲面上的点投影到刀轴上,求出曲面到刀轴的最小距离,直接计算出刀具与曲面的干涉量,并对干涉刀位进行了修正,成功地解决了曲面与刀具的全局干涉问题。实际应用表明,该方法效率高、精度高。

5轴数控机床装配误差补偿的实际逆向运动学

为消除机床装配误差对加工精度的影响,以一种回转/摆头型5轴数控机床为研究对象,建立基于齐次坐标变换矩阵的装配误差模型,通过实际逆向解耦运算方法推导了误差补偿后的数字控制代码解析表达式,确定消除装配误差影响的NC代码与刀位数据之间的映射关系。在此基础上,通过代数运算即可获得修正后的数控代码。与现有补偿方法相比,补偿过程计算简单、方便,补偿效率更高,对5轴机床实时误差补偿的研究具有参考价值。以叶轮加工为例,进行了仿真切削。补偿前后结果表明,所提方法误差补偿效果明显,能够显著消除装配误差对加工精度的影响。

5轴数控机床坐标系统的一个特例及其后置处理方法

介绍了一个包含倾斜转动轴的 5轴数控机床坐标系统及其在该转动轴与主轴成 4 5°角情况下的运动特点。通过对该系统中机床运动坐标系与工件坐标系关系的分析 ,给出了 5轴联动时刀轨数据的后置处理方法 ,包括工作台转角的计算和主轴运动坐标计算。

银杏叶提取物对SAMP8小鼠脑组织CCL4-CCR5轴的影响

目的:观察CCL4-CCR5轴对AD典型病变的影响及银杏叶提取物EGB761的干预作用。方法:选取8月龄SAMP8小鼠为痴呆模型,以灌胃的方式进行EGB761干预4周;并以同龄SAMR1小鼠为对照组,给予等量生理盐水灌胃。干预结束后,内眦取血并迅速取出脑组织,左侧脑组织行福尔马林固定,右侧脑组织分离出皮质及海马进行冻存。酶联免疫吸附法检测血浆Aβ40及Aβ42水平;免疫组织化学染色评估脑组织Aβ沉积情况;酶联免疫吸附法观察脑组织CCL4的表达并采用Western blotting法检测CCR5的表达。结果:与对照组相比,SAMP8小鼠血浆Aβ40及Aβ42水平升高(P<0.01),脑Aβ沉积加重;脑组织CCL4表达水平增高(P<0.01),CCR5表达也相应增高;EGB761能有效降低血浆Aβ40及Aβ42水平(P<0.01;P<0.05),减少Aβ沉积;并能抑制CCL4及CCR5的表达。结论:EGB761能有效缓解AD典型病变,可能与调控CCL4-CCR5轴影响神经炎症反应有关。

叶轮曲面5轴高速铣加工刀轨生成算法

为适应高速切削,提出了一种新的侧刃铣削5轴加工刀轨生成算法和全局刀轨碰撞检查算法.算法的前者采用5次NURBS直纹面拟合原加工刀轨面,生成了全程C2连续的刀位曲线和空间平滑变化的刀轴矢量;后者通过设置刀轴矢量变化的阈值并采用集合碰撞体,实现了刀位的跳点检查和集合运算检查.应用于SupermanCAMⅡ原型系统中,经测试,刀轨生成算法的运行速度已接近于UG,用于精加工叶轮,叶片的表面质量可达到Ra0.8μm;刀具碰撞检查算法不仅可实现集合体之间碰撞的快速检查,而且可精确地检查出碰撞干涉量.