5-FU联合人参黄芪复方对人胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响

目的探讨中药人参黄芪复方联合5-氟尿嘧啶(5-FU),在体外对人胃癌MGC-803细胞的增殖、克隆、凋亡、迁移等生物学行为的影响。方法采用MTT方法检测细胞的增殖抑制率;并计算其中效浓度;流式细胞仪检测观察细胞的周期及凋亡;Giemsa染色检测细胞的克隆形成;细胞划痕实验检测药物对细胞迁移的抑制作用。结果人参黄芪复方和5-FU均能抑制人胃癌MGC-803细胞生长,并随着药物浓度的增加而增强,5-FU联合人参黄芪复方对细胞生长的抑制率明显高于单用人参黄芪复方或5-FU组(P<0.05),并随着浓度的增加而增强;人参黄芪复方和5-FU均能诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞克隆形成、阻滞细胞于G0/G1期、并抑制细胞迁移,而两药联用时细胞凋亡率、G0/G1期细胞均明显高于两药单用(P<0.05),并阻滞细胞于G0/G1期;人参黄芪复方与5-FU联合应用时细胞克隆形成、细胞迁移面积均明显低于两药单用(P<0.05),且联合用药的中效浓度小于两药单用时的中效浓度之和。结论人参黄芪复方和5-FU联合应用与两药单用比较,能更好的抑制人胃癌MGC-803细胞增殖、抑制细胞克隆形成、促进细胞凋亡、阻滞细胞期于G0/G1期,并抑制细胞迁移。

5-氟尿嘧啶衍生物的合成及其抗肿瘤活性

以相转移催化法，使２Ｏ丁基（或苄基）５氟３Ｈ４嘧啶酮与含卤素化合物作用，合成了１１个２，３二取代５氟４嘧啶酮类化合物．２Ｏ苄基３Ｎ取代５氟４嘧啶酮在ＰｄＣ催化剂存在下氢解，制备了５个３Ｎ取代５氟２，４嘧啶二酮化合物，这１６个化合物均未见文献报道，其结构经ＩＲ，１ＨＮＭＲ和ＭＳ所证实．

杂环化合物取代的5-氟尿嘧啶衍生物的合成及抗肿瘤活性

杂环化合物取代的５氟尿嘧啶衍生物的合成及抗肿瘤活性毛曼君陈耀祖田（中科院兰州地质所；兰州大学化学系，兰州７３００００）杂环化合物大都有广泛的生物活性，据文献［１，２］报道，有巯基的嘧啶环系列化合物有抗癌活性和免疫增强作用。因而，设想给５氟尿...

复方倍他米松联合低浓度5-氟尿嘧啶治疗瘢痕疙瘩的疗效观察

目的探讨低浓度5-氟尿嘧啶(5-FU)与复方倍他米松混合注射治疗瘢痕疙瘩的疗效。方法将该院87例患者分成A、B、C 3组。对A组(n=30)患者行单纯低浓度5-FU注射,对B组(n=29)患者行单纯复方倍他米松注射,对C组(n=28)患者行低浓度5-FU与复方倍他米松的混合液注射,3组患者均每隔3周注射1次,共4次。分别于治疗后第1、3、12个月进行随访。结果共有81例患者按要求完成疗程,在第12个月随访时,A、B、C组的有效率分别为32.0%、58.6%、70.4%,C组患者有效率明显高于A、B组。结论低浓度5-FU与复方倍他米松联合治疗瘢痕疙瘩,安全有效。

糖苷合成研究ⅩⅣ2-烷氧基(2-苯硫基) 5-氟-3H-4-嘧啶酮木糖苷的合成及其抗肿瘤活性研究

在相转移催化条件下,使2 ,3 ,4三O乙酰基1溴1脱氧αD木吡喃糖(1) 同2烷氧基(2苯硫基)5氟3 H4嘧啶酮(2a～2e) 反应,合成了2烷氧基(2苯硫基)3N(2 ,3 ,4三O乙酰基βD木吡喃糖1基)5氟4嘧啶酮(3a～3e) .(1) 与(2a～2e) 的银盐(4a ～4e) 在二甲苯中发生KoenigsKnorr 反应,合成了2烷氧基(2苯硫基)4O(2 ,3 ,4三O乙酰基βD木吡喃糖1基)5氟嘧啶(5a～5e) .化合物(3) 和(5) 的结构经红外光谱、核磁共振氢谱、质谱或元素分析所证实.初步的体外杀伤癌细胞试验表明。

五子衍宗丸复方多糖对5-氟尿嘧啶诱导小肠黏膜炎的影响及其机制研究

目的：通过建立5-氟尿嘧啶（5-Fu）诱导雄性Balb/c小鼠肠粘膜炎模型，观察五子衍宗丸复方多糖（WYPCP）的疗效及探讨其作用机制。方法：将雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、五子衍宗丸复方多糖高剂量组（HWYPCP）、中剂量组（MWYPCP）、低剂量组（LWYPCP）。模型组、HWYPCP组、MWYPCP组、LW-YPCP组给予腹腔注射5-Fu造模；HWYPCP组、MWYPCP组、LWYPCP组给予WYPCP干预。观察小鼠体重分数、大便得分；将小鼠处死后，取其空肠，测量空肠绒毛长度、隐窝深度、空肠绒毛长度/隐窝深度比值；检测空肠组织的TNF-α、IL-6、IL/1β的炎症细胞因子含量。结果：与模型组相比，HWYPCP组、MWYPCP组体重分数显著性增加（P〈0.01），小鼠大便得分显著性降低（P〈0.05）；HWYPCP组、MWYPCP组能显著性抑制5-Fu引起的空肠绒毛萎缩变短、隐窝深度增加、绒毛长度/隐窝深度比下降（P〈0.05或P〈0.01），及显著性抑制其TNF-α、IL-6、IL-1β炎症细胞因子含量增加（P〈0．05或P〈0．叭）。结论：WYPCP能明显抑制5-Fu引起的肠黏膜炎，保护肠绒毛及隐窝，其作用机制可能是通过抑制5-Fu引起的肠组织中TNF-α、IL-6、IL一1β炎症细胞因子水平升高有关。

康复新液联合复合维生素B防治含5-氟尿嘧啶化疗后口腔黏膜炎的疗效观察

目的观察康复新液联合复合维生素B防治含5-氟尿嘧啶化疗后出现的口腔黏膜炎(oral mucosi-tis,OM)的临床疗效。方法将60例接受含5-氟尿嘧啶化疗的患者回顾性分为治疗组与对照组。治疗组30例于开始化疗第一天配合使用康复新液联合复合维生素B治疗,连用2周;对照组30例于开始化疗第一天配合使用复合维生素B治疗,连用2周。观察疗效时间为治疗开始第一天至结束后。观察两组患者发生OM的分度情况和治疗效果。结果治疗组发生Ⅱ度以上OM的例数明显低于对照组(P<0.05)。治疗组疗效及有效率均明显高于对照组(P<0.05)。结论康复新液联合复合维生素B防治含5-氟尿嘧啶化疗后出现的OM具有明显疗效,能减轻化疗致OM的毒性反应。

复方5-氟尿嘧啶多烯酸胶囊剂抗癌活性的研究

以小鼠肉瘤 180 (S180 )、肝癌实体瘤 (Heps)、艾氏实体瘤 (EAC)为模型 ,对经筛选的复方 5 FU多烯酸胶囊剂 3个剂量进行抗癌活性研究 ,实验结果表明 :复方 5 FU多烯酸胶囊剂对S180 、肝癌实体瘤的抑瘤率较市售 5 FU片剂提高 10 %左右 .对EAC的生命延长率较市售片剂显著提高。

两种新型卟啉-5-氟尿嘧啶化合物的合成

以对羟基苯甲醛、茴香醛为主要原料,合成了2种新型卟啉-5-氟尿嘧啶化合物,并通过红外光谱、紫外光谱、核磁共振氢谱、碳谱和电喷雾质谱测试技术对化合物结构和组成进行了确认.探索了目标化合物的合成及分离纯化的条件.选择非质子极性溶剂DMF为反应溶剂,反应温度为120℃,TLC检测反应的进行,大约10 h反应完全,反应收率为49.0%-50.6%.采用薄层层析硅胶G作固定相,以V（氯仿）∶V（丙酮）=15∶1作洗脱剂,可得到较好的分离效果.

壳聚糖/5-氟尿嘧啶复合物的制备及抗肿瘤细胞活性研究

以水溶性低聚壳聚糖(CS)为载体,与抗癌药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)复合,成功制备了水溶性复合物CS/5-Fu,研究了其对人体肝癌细胞Bel-7402的抑制作用.结果表明,CS/5-Fu(5∶1)、CS/5-Fu(10∶1)可明显抑制肝癌细胞Bel-7402的增殖,IC50值分别为31.6和58.8μg.mL-1,均小于100μg.mL-1,是一类具有良好性能的抗肿瘤药物.

5-氟尿嘧啶-1-乙酸与二价金属离子配合物研究

在25℃离子强度为0.1mol/LKNO3,用pH电位法研究了5-氟尿嘧啶-1-乙酸(HL)与二价金属离子Fe(II)、Co(II)、Ni(II)、Cu(II)、Zn(II)和Cd(II)二元体系在水溶液中的物种组成,并计算了配合物的稳定常数。玻璃电极校正用程序GLEE完成,全部实验数据处理的用程序Hyperquad2000完成,并用程序HYSS绘制了各二元体系中配合物的物种分布。结果表明在各二元体系中均有1∶1型的配合物生成。

5-氟尿嘧啶-偕二膦酸偶合物的合成及其初步骨靶向性实验

以5-氟尿嘧啶为原料,经加成、缩合、催化氢解等3步反应合成得到一个新的5-氟尿嘧啶-偕二膦酸偶合物,其结构经1H-NMRI、R和MS确证,并采用羟磷灰石晶体吸附实验考察其骨靶向性,结果显示目标物有较好的骨靶向性。

1-N-苄基-3-N-芳酰基-5-氟脲嘧啶的合成和表征

应用无水体系 (均相法 ) ,以 5 氟脲嘧啶 ( 5 FU)为原料 ,与芳酰氯在温和的反应条件下 ,通过N( 3)位上的芳酰化 ,合成了 6种未见文献报道的 1 N 苄基 3 N 芳酰基 5 氟脲嘧啶化合物 ,其结构已经被IR ,1

糖苷合成研究(Ⅹ Ⅸ)1-乙氧甲基-5-氟脲嘧啶糖苷的合成

在相转移条件下,使2,3,4,6-四-O-乙酰基-1-溴-1-脱氧--αD-吡喃葡萄糖(1A)、2,3,4-三-O-乙酰基-1-溴-1-脱氧--αD-吡喃木糖(1B)、2,3,4-三-O-乙酰基-1-溴-1-脱氧--αD-吡喃葡萄糖醛酸甲酯(1C)与1-乙氧甲基-5-氟脲嘧啶2反应,合成了3个新的1-乙氧甲基-5-氟脲嘧啶糖苷3(A^C).3(A^C)经氨解脱乙酰基,得3个新的化合物4(A′~C′),其结构经IR1、HNMR及元素分析证实.

5-氟尿嘧啶N(1)取代衍生物及其与铜(Ⅱ)、锌(Ⅱ)、镍(Ⅱ)的溶液平衡研究

本文采用pH电位法在三种温度及离子强度为0.1(KNO_3)的条件下,测定了十种5-氟尿嘧啶N(1)取代衍生物的离解常数及其与铜(Ⅱ)、镍(Ⅱ)和锌(Ⅱ)配合物的稳定常数。利用温度系数法计算了五种5-氟尿嘧啶N(1)取代衍生物的质子化反应及它们与铜(Ⅱ)配位反应的△H^0、△G^0和△S^0。

复方倍他米松联合5-氟尿嘧啶在增生性瘢痕中的应用效果分析

目的对比分析复方倍他米松联合5-氟尿嘧啶与单纯复方倍他米松注射治疗小面积增生性瘢痕的临床效果。方法选取2018年1月至2019年7月毕节市第一人民医院收治的36例小面积增生性瘢痕患者作为研究对象,按照随机数表法将其随机分为观察组与对照组,每组18例。观察组患者采用复方倍他米松联合5-氟尿嘧啶注射治疗,对照组患者单纯采用复方倍他米松注射治疗,对比观察两组患者温哥华瘢痕量表(VSS)评分及临床疗效。结果治疗结束后1个月,观察组患者VSS评分为(2.00±0.77)分,明显低于对照组患者的VSS评分(6.22±1.93)分(t=8.616,P<0.001);随访1年后,观察组患者中治愈8例、显效10例,明显优于对照组患者的治愈3例、显效11例、无效4例(Z=-2.340,P=0.019)。结论与单纯应用复方倍他米松相比,应用复方倍他米松联合5-氟尿嘧啶治疗小面积增生性瘢痕可有效促进瘢痕组织消退,改善瘢痕症状,疗效更显著。

复方倍他米松联合5-氟尿嘧啶治疗增生性瘢痕33例疗效观察

目的:观察复方倍他米松注射液联合5-氟尿嘧啶对增生性瘢痕的临床疗效。方法:选择2019年10月—2020年6月本院收治的增生性瘢痕患者65例,随机分为对照组(n=32,单用复方倍他米松注射液治疗)和观察组(n=33,复方倍他米松注射液联合5-氟尿嘧啶治疗),比较两组临床疗效及包括毛细血管损伤、皮损周边皮肤萎缩以及食欲不振在内的不良反应发生率。结果:治疗后,有效率观察组为90.91%(3/30),对照组为71.88%(9/23);不良反应发生率观察组为12.12%(11/21),对照组为34.38%(4/29),观察组治疗有效率显著高于对照组,不良反应发生率显著低于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复方倍他米松注射液联合5-氟尿嘧啶治疗增生性瘢痕的疗效优于单用复方倍他米松注射液,且不良反应发生率较低。

Kinetic, electronic properties and conductivity studies of （（12Z）N-（5Z）-1-bromo-5-（phenylimino）-1H-pyrrol-2（5H）-ylidene benzenmine {ArN（CNBrCCHCH）NAr} （Ar = C6H5）

Kinetic and conductivity of new Schiff bases compounds such （（12Z）N-（5Z）-1-bromo-5-（phenylimino）-1H- pyrrol-2（5 H）-ylidene）benzenamine {ArN（CNBrCCHCH）NAr} （Ar = C6H5） incorporating the chelating diamino has been studied in this paper and was found a second order of this reaction. Electronic Properties using hyperchem program study has been improved for this compound such angel and bond distance, and then this compound was defining as electric conductivity and did prove to be useful for conduclively compound.

N′-苄基-5-氟脲嘧啶-N^3-β-D-糖苷的合成及表征

利用 1 -苄基 -5 -氟脲嘧啶与乙酰基化的单糖溴代物在相转移催化条件下反应 ,而后水解 ,合成了 6种 N′-苄基 -5 -氟脲嘧啶 -N3-β-D-糖苷化合物 ,报道了 1 -苄基 -5 -氟脲嘧啶糖苷衍生物 3 a～c和

5-氟尿嘧啶-1-乙酰氯的合成工艺研究

以5-氟尿嘧啶为原料,经取代和酰基化反应合成目标化合物5-氟尿嘧啶-1-乙酰氯,探讨反应原料配比、温度和时间对各步产率的影响。这种抗癌药物关键中间体5-氟尿嘧啶-1-乙酰氯的合成新方法最佳工艺为:第一步反应中原料配比为1∶1.6,反应温度和时间分别为60℃和2 h;第二步反应中原料配比为1∶10,反应温度和时间分别为80℃和2 h。产物总收率达65.1%,并经1 H-NMR分析表征。该合成工艺路线具有原料廉价易得、条件温和、操作简便等优点。