5-氟尿嘧啶-卟啉化合物的合成及抗癌活性

以 37%～ 45 %的产率合成了六个新的 5 氟尿嘧啶 -卟啉化合物 ,通过元素分析、红外光谱、紫外可见光谱、核磁共振谱和质谱确定了其结构 .抗癌试验表明 ,化合物A3,A4,A5对Hela(宫颈癌细胞 )

双(氯代苯基卟啉)5-氟尿嘧啶化合物的合成

合成了 6种双 (氯代苯基卟啉 ) 5 -氟尿嘧啶化合物 ,并通过红外光谱、紫外可见光谱。

5-氟尿嘧啶卟啉化合物的合成和光谱性质

首次合成并用元素分析、红外光谱、核磁和质谱等表征了６种新的５－氟尿嘧啶卟啉化合物．对其紫外吸收、荧光性质和荧光寿命进行了研究，并与未修饰卟啉化合物光谱性质进行了比较．５－氟尿嘧啶卟啉化合物荧光寿命为 ７ｎｓ，受环境取代基和溶剂的影响较小．

氯代苯基卟啉-5-氟尿嘧啶化合物的光谱研究

合成了12种新型卟啉－５－氟尿嘧啶化合物,通过核磁共振谱、质谱、红外光谱、紫外光谱、荧光光谱及元素分析确定了其结构，并讨论和总结了12种化合物光谱的关系特征及其规律，确定配体与5－氟尿嘧啶相连点是N１－H还是N２－H的判据。卟啉环上苯的１HNMR峰形受取代基氯原子位置影响较大，且化学位移向低场移动，不受卟啉链长短的影响。12种化合物的荧光强度都遵循双取代化合物高于单取代化合物的规律。

新型卟啉-5-氟尿嘧啶化合物的合成及表征

设计合成了2种新型卟啉-5-氟尿嘧啶化合物，收率为58．3％～51．4％．通过^1H NMR，MS，IR，UV—Vis确定了其结构，并找到了最佳合成、分离和纯化条件．

含长链酯基的两种卟啉-5-氟尿嘧啶化合物的合成及结构表征

以对氯苯甲醛和对羧基苯甲醛为原料合成了5-(4-羧基苯基)-10,15,20-三(4-氯苯基)卟啉(Ⅰ),再与二溴烷烃、5-氟尿嘧啶反应得目标化合物(Ⅲa、Ⅲb)。考察了影响反应的因素,其最佳条件是以DMF为溶剂,反应温度125℃,反应时间8 h,产率分别可达20.6%和21.4%,以V(氯仿)∶V(丙酮)=20∶1分离纯化的效果最佳,两种化合物的结构经紫外可见光谱、红外光谱、核磁共振氢谱和质谱等手段进行了确证。

新型氯代苯基卟啉-5-氟尿嘧啶化合物的合成及结构表征

用对氯苯甲醛和对羟基苯甲醛为原料,合成了两种新型氯代苯基卟啉-5-氟尿嘧啶化合物,收率分别为43.3%和48.6%,m.p.>300℃。研究了合成、分离和纯化方法,得到了纯度较高的两种化合物晶体,通过红外光谱、紫外光谱、核磁共振谱和质谱对化合物的组成和结构进行了鉴定。

两种新型卟啉-5-氟尿嘧啶化合物的合成

以对羟基苯甲醛、茴香醛为主要原料,合成了2种新型卟啉-5-氟尿嘧啶化合物,并通过红外光谱、紫外光谱、核磁共振氢谱、碳谱和电喷雾质谱测试技术对化合物结构和组成进行了确认.探索了目标化合物的合成及分离纯化的条件.选择非质子极性溶剂DMF为反应溶剂,反应温度为120℃,TLC检测反应的进行,大约10 h反应完全,反应收率为49.0%-50.6%.采用薄层层析硅胶G作固定相,以V（氯仿）∶V（丙酮）=15∶1作洗脱剂,可得到较好的分离效果.

5-氟尿嘧啶-1-基磷三肽化合物的合成及抗癌活性研究

以 DCC(二环己基碳二酰亚胺 ) /Bt OH(1 -羟基苯并三氮唑 )为偶联剂 ,通过液相偶联法合成了 1 4个新型 5 -氟尿嘧啶 -1 -基磷三肽化合物 ,收率为 5 2 %～ 83 % .所有化合物经 1 H NMR,31 P NMR,IR光谱和元素分析证实 .提出了合成中间体 5 -氟尿嘧啶 -1 -基乙酸的方法 ,其优点是操作简便且产率高 .对部分化合物进行了抗癌活性测试 ,结果表明该类化合物对 HL-60和

5-氟尿嘧啶-1-基磷二肽化合物的合成及抗癌活性

以二环己基碳二酰亚胺 (DCC) / 1-羟基苯并三氮唑 (Bt OH)为偶联剂 ,通过液相偶联法合成了一系列新型 5 -氟尿嘧啶 - 1-基磷二肽化合物 ,收率达 5 8.2 %～ 77.8% ,所有化合物经 1 H NMR,3 1 P NMR,IR光谱和元素分析证实 .提出了合成中间体 5 -氟尿嘧啶 - 1-基乙酸的方法 ,其优点是操作简便且产率高 .对部分化合物进行了抗癌活性测试 ,结果表明该类化合物对 HL- 6 0和 BEL- 740

尾式卟啉-5-氟尿嘧啶及其金属络合物的光谱分析

合成了 2 4种新型的尾式卟啉 5 氟尿嘧啶化合物及其金属锰络合物 ,通过核磁共振氢谱 (NMR)、质谱(MS)、红外光谱 (IR)、紫外光谱 (UV)及元素分析确定了其结构 ,并讨论了 2 4种化合物光谱的关系特征及其规律 ,确定卟啉类配体与金属络合的NMR、IR。

卟啉-5-氟尿嘧啶衍生物的合成与表征

1,3-bis[5-(4-ethyoxycarbonyl)phenyl-10,15,20-tri(4-chlorophenyl)porphyrin]-5-fluorouracil(A),1-[5-(4-ethoxycarbonyl)phenyl-10,15,20-tri(4-chlorophenyl)porphyrin]-5-fluorouracil(B) are synthesized.Their structures are characterized by UV-Vis,IR,1HNMR and MS.The synthesis and separation conditions of the target compounds are studied.The results show that the yield is higher when DMF is used as the solvent at 115 ℃ for 11 h.The products are separated via column chroma to graphy with silica gel(200-300) separation is more satisfactory as the eluent when the column is 3 cm in diameter and 12 cm in height.

两种新型二氯代苯基卟啉-5-氟尿嘧啶衍生物的合成与表征

用5-[4-(5-溴戊氧基)苯基]-10,15,20-三(3,4-二氯苯基)卟啉或5-[4-(6-溴己氧基)苯基]-10,15,20-三(3,4-二氯苯基)卟啉与5-氟尿嘧啶反应,合成了1-[5-(4-戊氧苯基)-10,15,20-三(3,4-二氯苯基)卟啉]-5-氟尿嘧啶(A)和1-[5-(4-己氧苯基)-10,15,20-三(3,4-二氯苯基)卟啉]-5-氟尿嘧啶(B),产率分别为29.92%和30.01%。并通过红外光谱、紫外可见光谱、核磁共振谱和质谱表征了其结构。对目标化合物的合成条件进行了研究,结果表明:以DMF为溶剂,反应温度为115℃,反应时间2h,产率较高;采用硅胶G(200—300目)装柱,以氯仿和氯仿∶乙醚(V∶V=50∶1)为洗脱液,柱层析,再用氯仿:丙酮(V∶V=7∶1)洗脱产品色带,分离效果较好。

新型间氯苯基卟啉-5-氟尿嘧啶及其锌配合物的合成及光谱特征

合成了4种新型间氯苯基卟啉-5-氟尿嘧啶化合物及其锌配合物,通过红外光谱、紫外可见光谱、核磁共振谱及质谱表征了其结构,并对其红外光谱和紫外可见光谱的特征进行了讨论.

卟啉化合物研究(Ⅸ)——聚5-邻丙烯酰胺苯基-10,15,20-三苯基卟啉及其钴配合物的合成

将丙烯酰氯和5-邻氨基苯基-10,15,20-三苯基卟啉(Ⅰ)相连合成了5-邻丙烯酰胺苯基-10,15,20-三苯基卟啉(Ⅱ)。在引发剂作用下,Ⅱ进一步聚合,生成聚5-邻丙烯酰胺苯基-10,15,20-三苯基卟啉(Ⅲ),同时还合成了单体和聚合物的钴配合物。通过元素分析、核磁共振谱、红外光谱和可见吸收光谱对单体和聚合物的结构进行了鉴定。

新型氯苯基卟啉-5-氟尿嘧啶的合成

以3,4-二氯苯甲醛、对羟基苯甲醛,吡咯和1,5-二溴戊烷(或1,6-二溴己烷)为原料,经两步反应合成了溴烷氧基氯苯基卟啉(2a或2b);2与5-氟尿嘧啶反应,合成了两种新型的氯代苯基卟啉-5-氟尿嘧啶[1a(产率28.26%)和1b(产率29.34%)],其结构经UV-Vis,1H NMR,IR和MS表征。

新型卟啉-5-氟尿嘧啶及其锰配合物的合成与表征

设计合成了2种新型卟啉-5-氟尿嘧啶及其锰配合物,并以UV,IR,1 HNMR,MS对其进行表征,确定其结构.

牙龈卟啉单胞菌通过miR-21-5p/RASA1/ERK信号通路促进食管鳞癌自噬

目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)促进食管鳞癌(ESCC)细胞自噬发生的分子机制。方法Pg感染siAtg7或氯喹(CQ)预处理的KYSE70细胞和KYSE140细胞,Western blot检测Atg7、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和p62蛋白,荧光共聚焦显微镜检测mRFP-GFP-LC3标记ESCC细胞自噬流,CCK-8法检测ESCC细胞活性,迁移小室检测ESCC细胞迁移及侵袭能力。miR-21-5p inhibitor、RASA1过表达或U0126分别阻断miR-21-5p/RASA1/ERK信号通路,如上检测自噬相关表型变化。免疫组化检测ESCC组织中Pg丰度和LC3蛋白表达,RT-PCR检测ESCC及其癌旁组织中miR-21-5p的表达,统计分析Pg、LC3和miR-21-5p相关性。结果Pg感染诱导KYSE70细胞和KYSE140细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达上调、p62蛋白表达下调,增加了mRFP-GFP-LC3标记细胞中的红色、绿色和黄色荧光斑点数目和荧光强度,同时促进KYSE70细胞和KYSE140细胞增殖、迁移和侵袭能力增加,上述Pg诱导的ESCC细胞表型改变被CQ或siAtg7预处理逆转。miR-21-5p inhibitor、U0126或RASA1过表达质粒的预处理,也同样逆转了Pg对ESCC细胞自噬的促进作用。Pg丰度与miR-21-5p、LC3蛋白表达呈正相关。结论Pg通过miR-21-5p/RASA1/ERK信号通路促进ESCC自噬发生。