奥曲肽与易蒙停治疗5-氟脲嘧啶诱导的腹泻的临床对比观察

目的 :分别观察奥曲肽和易蒙停治疗 5 -氟脲嘧啶诱导的腹泻的疗效和腹泻完全的中位时间并行对比分析。方法 :30例 5 -氟脲嘧啶诱导的腹泻病人分为奥曲肽治疗组 (OCT组 ) 14例和易蒙停治疗组 (LOP组 ) 16 例 ,OCT组接受奥曲肽 10 0 μg皮下注射 8小时一次 ,LOP组接受易蒙停 4mg口服 1天 3次 ,观察腹泻完全缓解率和腹泻完全缓解的中位时间。结果 :OCT组的腹泻完全缓解率为 78 5 7% (11/ 14 ) ,LOP组为 4 3 75 % (7/ 16 ) ,二组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;DCT组腹泻完全缓解的中位时间为 3天 ,LOP组为 6 5天。结论 :奥曲肽用于治疗 5 -氟脲嘧啶诱导的腹泻 ,较易蒙停有更高的缓解率 ,能在更短的时间内缓解腹泻。

5-氟脲嘧啶诱导人胃癌细胞凋亡的研究

目的：探讨5-氟脲嘧啶（5－fluorouracil，5－FU）诱导人胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌化疗中的意义。方法：应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电脉、流式细胞仪检测和观察5-FU对胃癌细胞SGC－7901增殖周期的影响以及杀伤细胞的方式，并检测了SGC－7901细胞表面bcl－2、bax蛋白的表达情况。结果：5－FU能显著诱导SGC－7901细胞凋亡，细胞DNA裂解片段是现典型的“阶梯状”排列的条带。结论：5－FU诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制之一，可能与其下调bcl－2基因表达有关。

氯代5-氟脲嘧啶卟啉的红外光谱特性的研究

本文对新合成的对位及间位两类氯代苯基 5 氟脲嘧啶卟啉的红外光谱吸收峰进行了归属和总结 ,讨论了其红外吸收频率随取代基位置变化的规律。指出了苯环上的取代基为电负性强的基团时 ,由于场效应的存在 ,使被测化合物的羰基伸缩振动吸收峰的相对强度发生改变。同时 ,表明了嘧啶环上N原子发生了取代 ,形成单、双取代 5 氟脲嘧啶卟啉化合物的红外光谱特性。

TRAIL联合5-氟脲嘧啶体外杀伤胆管癌细胞作用的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胆管癌的作用及联合化疗药物5-氟脲嘧啶(5-FU)共同作用胆管癌细胞对TRAIL抗瘤活性的影响。方法:应用四氮唑蓝快速比色(MTT)检测单独应用不同浓度TRAIL(1、10、100、1000ng/ml)及不同浓度(1、10、100、1000ng/ml)TRAIL+10mmol/ml5-FU对胆管癌细胞QBC939活性的抑制作用。结果:单独应用(1、10、100、1000ng/ml)TRAIL作用于QBC939细胞后抑制率分别为15.6%、31.2%、37.5%、40.6%(1、10、100、1000ng/ml)TRAIL+10mmol/ml5-FU作用于QBC939细胞后抑制率分别为46.9%、62.4%、68.7%、78.1%,5-FU与TRAIL联合应用对QBC939细胞抑制率明显高于单独应用TRAIL(P<0.05)。结论:TRAIL通过诱导胆管癌细胞凋亡而起到抑癌作用,化疗药物5-FU能加强TRAIL的抗癌活性。

源于脾干细胞的破骨细胞诱导生成及培养

目的 建立一种可以获得大量破骨细胞或破骨样细胞的方法 ,以便进行原发性骨质疏松有关破骨细胞的研究。方法 C5 7雌性小鼠经尾静脉注射 5 氟脲嘧啶后 ,取脾细胞悬液在含有rmIL 3 ,rhIL 6和胎牛血清(FCS)以及牛血清白蛋白 (BSA)的α MEM 琼脂半固体培养 7d左右 ,获得脾脏造血干细胞集落 ;此集落再以粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)诱导生成破骨样细胞。结果 经活体观察、酒石酸 抗酸性磷酸酶 (TRAP)染色、扫描电镜检查 ,证实所得细胞为破骨细胞。结论 建立了一种获得大量破骨细胞或破骨样细胞方法 。

苯丁酸钠对喉癌Hep-2细胞株诱导化疗的影响

目的:研究苯丁酸钠(PB)与诱导化疗药物对体外喉癌Hep2细胞株的联合作用,探讨PB对喉癌诱导化疗的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测PB分别与5氟脲嘧啶(5FU)和顺铂(CDDP)联合作用时对喉癌细胞的生长抑制作用。结果:5FU和CDDP分别与PB联合应用时,两药各个剂量组与对照组比较及各个剂量组之间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);当5FU和CDDP的浓度一定时,PB的各个剂量组之间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:PB能增强诱导化疗药物对体外喉癌细胞的细胞毒作用,为临床增强喉癌诱导化疗的疗效,减少并发症和毒性反应的发生提供了新的思路。