吗啡、MK-801对电刺激隐神经引起大鼠ACG多巴胺含量增高的影响

目的研究皮下注射吗啡、静脉注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯马来酸(MK-801)对电刺激隐神经(saphenous nerve,SN)引起大鼠扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)多巴胺含量增高的影响,以及MK-801对吗啡作用的影响。方法应用高效液相色谱-电化学检测技术进行实验研究。结果电刺激SN引起ACG多巴胺含量显著增高;皮下注射吗啡抑制电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高;静脉注射MK-801能够拮抗电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高,并且能够增强吗啡抑制电刺激SN引起的ACG多巴胺含量的显著增高。结论 SN传导的伤害性信息能够到达ACG,激活ACG多巴胺能神经元,释放多巴胺,谷氨酸NMDA受体参与此过程;吗啡抑制ACG多巴胺能神经元的活动;MK-801增强吗啡的抑制作用。

脊髓NMDA受体对心包内注射缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用

目的:观察鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体激动剂NMDA及拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸(MK801)对心包内注射缓激肽(BK)诱发大鼠心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,探讨脊髓水平的谷氨酸受体亚型-NMDA对心脏伤害性感受的调节作用。方法:26只雄性SD大鼠随机分为BK组(n=8)、BK+NMDA组(n=6)、BK+MK801组(n=6)及BK+MK801+NMDA组(n=6),观察大鼠心包内注射BK诱发的CMR及鞘内注射药物后CMR的变化,CMR以背斜方肌肌电(EMG)反应为观测指标。结果:心包内间隔40min重复4次注射BK诱发的CMR无明显改变(P>0.05);鞘内注射NMDA后EMG由基础对照的100%增加到(149.86±8.54)%,注射前后EMG比较差异有统计学意义(P<0.05);鞘内注射MK801后EMG由基础对照的100%减少到(96.22±2.31)%,但注射前后EMG比较差异无统计学意义(P>0.05);鞘内联合注射MK801和NMDA,EMG由基础对照的100%增加到(103.09±4.13)%,但注射前后EMG比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心包内注射BK诱发的CMR具有可靠的重复性,脊髓水平的NMDA受体参与了CMR的调节。

下丘脑弓状核内微量注射谷氨酸提高大鼠痛阈及其受体机制

目的观察下丘脑弓状核(ARC)内微量注射谷氨酸(Glu)对大鼠痛阈的影响,初步探讨Glu参与ARC痛觉调制作用的受体机制。方法ARC内分别微量注射Glu或NMDA受体激动剂N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)和拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸(MK-801)以及非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX),用电刺激鼠尾-嘶叫法测定痛阈。结果ARC内微量注射Glu(3.0,5.0,10.0 nmol)能剂量依赖性地提高大鼠的痛阈,出现镇痛效应。ARC内微量注射NMDA受体激动剂NMDA(0.1,0.5,1.0 nmol)能模拟Glu的作用,也能剂量依赖性地提高痛阈,出现镇痛效应。NMDA受体拮抗剂NK-801可翻转Glu和NMDA的镇痛效应,而非NMDA受体拮抗剂CNQX不能翻转这种效应。结论ARC内微量注射Glu能参与ARC对痛觉的调制,产生镇痛效应,且这种调制是由NMDA受体介导的。