1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪(H-7)对肺纤维化大鼠肺单核细胞趋化蛋白-1 mRNA表达的影响

研究蛋白激酶C(PKC)抑制剂 1 (5 异喹啉磺酰基 ) 2 甲基哌嗪 (H 7)对肺纤维化大鼠单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)mRNA表达的影响 ,为临床治疗肺纤维化提供理论基础 .博来霉素致大鼠肺纤维化动物模型 ,腹腔注射H 7后 ,定量RT PCR方法检测其对肺组织MCP 1mRNA表达的影响 ;测定实验组和对照组肺组织匀浆内羟脯氨酸的含量 ,观察肺组织病理学变化并计数单核细胞 .结果发现 ,H 7能显著抑制大鼠肺纤维化组织MCP 1mRNA表达和单核细胞的聚集以及羟脯氨酸的含量 .结果表明 ,H 7通过抑制肺组织MCP 1mRNA的表达 ,对博来霉素致肺纤维化有明显的防治作用 .

5-(4-磺酸钠苯基偶氮)-8-(对-甲苯磺酰氨基)喹啉的合成及其分析应用(英文)

合成了一种光度荧光新试剂,5-(4-磺酸钠苯基偶氮)-8-(对-甲苯磺酰氨基)喹啉(SPTSQ),其结构经红外光谱、热重分析和元素分析确证。研究了试剂及其与金属离子的显色反应和荧光反应特性。建立了一种简单、灵敏、快速、选择性的光度测定铜的新方法。在阳离子表面活性剂溴化十六烷基三甲铵存在下,SPTSQ与Cu(Ⅱ)形成2:1的紫红色络合物,其最大吸收峰位于585nm,铜在0～0.8μg·mL^(-1)浓度范围内符合比尔定律。摩尔吸光系数和桑德尔灵敏度分别为8.5×10~4L·mol^(-1)·cm^(-1)和0.00075μg·cm^(-2)。研究了不同离子的干扰,该法已用于粗铅和合金样品中微量铜的测定。

白介素-1β外膜介导小型猪冠状动脉粥样硬化病变的研究

目的:探讨炎症因子白介素(IL)-1β外膜介导小型猪冠状动脉粥样硬化病变及其可能机制。方法:小型雄性家猪16只随机分为2组,开胸手术分离冠状动脉左前降支和回旋支近端,对照组(n=8)血管外膜包裹吸附含生理盐水琼脂糖微粒悬液的纸巾;模型组(n=8)包裹吸附含IL-1β2.5μg琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后,冠状动脉造影观察管腔狭窄程度,光镜观察管腔病理学改变。结果:冠状动脉外膜包裹IL-1β血管段发生管腔狭窄,光镜可见病变血管段内膜增殖和炎症细胞聚集现象,外膜可见大量炎症细胞浸润。逆转录聚合酶链反应示模型组Rho激酶、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间黏附分子-1和血管细胞间黏附分子-1mRNA表达强度高于对照组(P<0.05)。结论:IL-1β包裹冠状动脉外膜介导冠状动脉炎症反应及粥样硬化病变,上调细胞因子和黏附因子的表达是其主要作用途径之一。

高效液相色谱法测定盐酸法舒地尔中间体的含量

目的:建立盐酸法舒地尔中间体5-磺酸异喹啉(5-SI)、5-磺酰氯异喹啉盐酸盐(5-CQH)含量的测定方法。方法:5-SI检测采用十八烷基硅烷键合硅胶柱,流动相0.5%三乙胺水溶液(用磷酸调节p H至7.0)-甲醇(60∶40);5-CQH检测采用多糖涂敷型正相手性柱,流动相为正己烷-异丙醇(90∶10)混合液进行检测。结果:5-SI在浓度0.015~0.120 mg/mL(r=0.999 9)线性关系良好,回收率99.76%,RSD为0.76%;5-CQH在浓度0.1~0.6 mg/mL(r=0.999 5)线性关系良好,回收率98.22%,RSD为0.90%。结论:HPLC法简便准确、专属性强,可作5-SI、5-CQH含量测定使用。

人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠黑质酪氨酸蛋白激酶A4表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对帕金森病(PD)小鼠黑质中酪氨酸蛋白激酶A4(Eph A4)表达的影响及意义。方法将45只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)+人参皂苷Rg1+9-(四氢-2-呋喃基)-9H-嘌呤-6-胺(SQ22536)组和MPTP+人参皂苷Rg1+N-[2-(P-溴苯丙烯盐基氨基)乙基]-5-异喹啉磺酰胺(H-89)组。正常对照组和模型组小鼠腹腔注射生理盐水,其他各组小鼠腹腔注射人参皂苷Rg1预防给药,腹腔注射MPTP构建PD模型,MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组在注射MPTP前30 min分别注射SQ22536和H-89。采用反转录-聚合酶链反应和Western blot检测小鼠黑质Eph A4 mRNA和蛋白表达水平。结果模型组、人参皂苷Rg1组、MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),但人参皂苷Rg1组、MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4 mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.01);MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4 mRNA表达水平显著高于人参皂苷Rg1组(P<0.01)。模型组、人参皂苷Rg1组、MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4蛋白表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),但人参皂苷Rg1组、MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4蛋白表达水平显著高于人参皂苷Rg1组(P<0.01,P<0.05)。结论 MPTP可能通过促进小鼠中脑黑质区Eph A4的表达导致PD发生;人参皂苷Rg1可能通过活化腺苷酸环化酶/环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号转导通路,降低PD小鼠黑质区Eph A4的表达而改善PD症状。

盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死47例疗效观察

目的观察盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将92例急性脑梗死患者随机分为2组。治疗组47例在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔注射液,对照组45例在常规治疗基础上加用丹红注射液。2组均14 d为1个疗程,1个疗程后观察2组神经功能缺损评分(NDS)和临床疗效。结果治疗组治疗后NDS明显改善(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率78.72%,对照组总有效率55.56%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔可以改善急性脑梗死患者的神经功能缺损,提高疗效。

法舒地尔对急性ST抬高型心肌梗死急诊介入治疗患者心肾功能的影响

【目的】探讨法舒地尔对急性ST段抬高型心肌梗死（sTEMI）急诊介入治疗（PCI）患者心肾功能的保护效果及作用机制。【方法】120例急性STEMI患者随机分为两组，均接受PCI治疗，对照组术前采取阿司匹林、氯吡格雷口服，术后给予常规治疗，观察组在此基础上术前、术后加以法舒地尔注射干预，比较两组手术治疗情况及相关指标变化。【结果】观察组TIM1分级3级率为86．67％（52／60），明显高于对照组的71．67％（43／60）（P〈0．05）；观察组术后5d左心室射血分数、左心室收缩末期容积、NO水平显著高于，肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、超敏-c反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、内皮素水平均显著低于对照组（P〈0．05）；观察组术后24h、72h血清尿素氮、血肌酐等水平均显著低于对照组（P〈0．05）；观察组d3。主要不良心血管事件发生率明显低于对照组（P〈0．05），两组急性肾损伤发生率比较差异无显著性（P〉0．05）。【结论】法舒地尔能明显改善sTEMI患者PCI术中冠脉血流情况，能有效减轻心肌损伤，改善心功能，保护肾功能，这可能与法舒地尔具有抑炎、改善血管内皮功能有关。

盐酸法舒地尔联合丹红注射液对急性脑梗死患者血清ET-1水平的影响

目的观察盐酸法舒地尔联合丹红注射液对急性脑梗死患者血清内皮素(ET-1)水平及临床疗效的影响。方法将90例患者随机分为两组,治疗组45例,对照组45例。除常规治疗外,治疗组给予盐酸法舒地尔联合丹红注射液,对照组给予丹红注射液,连用14d。观察2组患者的血清ET-1水平和临床疗效。结果治疗14d时两组血清ET-1均降低,与对照组相比,治疗组降低更明显(P<0.01);治疗组与对照组总有效率分别为84.44%,55.56%,治疗组明显优于对照组。结论盐酸法舒地尔联合丹红注射液能明显降低急性脑梗死患者的血清ET-1水平,提高疗效。

盐酸法舒地尔治疗椎-基底动脉供血不足疗效观察

目的观察盐酸法舒地尔治疗椎-基底动脉供血不足的效果。方法选椎-基底动脉供血不足患者74例,随机分成两组,治疗组40例用盐酸法舒地尔60 mg,对照组34例用灯盏细辛40 mg加氯化钠溶液静脉滴注。结果眩晕症状消失时间治疗组比对照组早,10 d后评定整体疗效,治疗组的有效率高于对照组。结论观察盐酸法舒地尔治疗椎-基底动脉供血不足的效果较好。

盐酸法舒地尔治疗急性缺血性脑卒中患者的临床观察

目的盐酸法舒地尔治疗急性缺血性脑卒中患者对C-反应蛋白和内皮功能的影响。方法将入选患者随机分为盐酸法舒地尔治疗组和尼莫地平对照组,于治疗前、治疗后14 d分别进行内皮功能测定、C-反应蛋白的检测。结果治疗组C-反应蛋白明显下降,内皮功能明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔注射液能降低缺血性脑卒中患者C-反应蛋白的含量,同时改善患者的内皮功能。

盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死临床疗效对照观察

目的探讨盐酸法舒地尔对急性脑缺血性脑梗死的临床疗效和安全性。方法将108例急性缺血性脑梗死患者按治疗方法不同分为治疗组54例和对照组54例。两组均予基础治疗：阿斯匹林肠溶片100mg，口服，1次／d（首剂为300mg嚼服）；辛伐他汀20mg，每晚1次，尼莫地平20mg，口服，3次／d；复方丹参注射液20ml加入0．9％氯化钠溶液250ml中静脉滴注，1次／d，共14d；依达拉奉30mg加入0．9％氯化钠溶液100ml中静脉滴注，1次／d。治疗组在基础治疗上给予盐酸法舒地尔注射液静脉滴注，对照组采用基础治疗。对两组患者治疗前及治疗后1、7及14d进行神经功能缺损程度评分，比较其疗效和安全性。结果治疗组对神经功能缺损的治疗效果优于对照组。结论法舒地尔治疗急性脑缺血性脑梗死疗效确切，不良反应少。

法舒地尔减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制

目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后适应组（IPost组）、盐酸法舒地尔组（FH组）、盐酸法舒地尔＋PI3K抑制剂（LY294002）组（FH ＋Ⅰ组）.测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组（ROCK1：2.94±0.13）相比,IPost组（ROCK1：2.79±0.11）、FH组（ROCK1：2.83 ±0.10）、FH ＋Ⅰ组（ROCK1：2.85 ±0.26）的ROCK1表达无明显变化;与I/R组（Bcl-2：1.11±0.12,P-Akt：1.09±0.06,Bax：1.74 ±0.06,Caspase-3：1.32±0.12）相比,FH组（Bcl-2：1.76±0.08,P-Akt：1.73±0.05,Bax：0.98±0.14,Caspase-3：0.97±0.06）与IPost组（Bcl-2：1.74±0.06,P-Akt：1.37±0.05,Bax：0.97±0.11,Caspase-3：1.07±0.08）的Bcl-2、P-Akt升高（P＜0.05）,Bax及Caspase-3降低（P＜0.05）;与FH组相比,FH＋Ⅰ组（Bcl-2：1.05±0.12,P-Akt：1.21±0.06,Bax：1.61 ±0.11,Caspase-3：1.42±0.11）的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高（P＜0.05）.结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.

法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察法舒地尔联合奥扎格雷钠联合治疗急性脑梗死的效果。方法 120例急性脑梗死患者在常规治疗相同情况下分为法舒地尔联合奥扎格雷钠组及奥扎格雷钠组。分别按疗程治疗,疗程结束后加用阿司匹林。结果治疗后14、28 d评估MESSS及ADL评分比较,治疗组改善更明显,与对照组比较有统计学意义(P<0.01);治疗后14、28 d后治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.01)。结论法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效显著。

法舒地尔联合硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效观察

目的 观察盐酸法舒地尔与硫酸镁（Magnesium Sulfate）联合治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（subarachnoidhemorrhage-induced cerebral vasospasm）的临床疗效和安全性.方法 将52例蛛网膜下腔出血患者按治疗方法不同分为2组：联合治疗组（26例）除常规治疗外,给予法舒地尔注射液与硫酸镁联合治疗,对照组（26例）除常规治疗外,给予单独的硫酸镁注射液治疗.结果 联合治疗组疗效较好,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 盐酸法舒地尔与硫酸镁联合治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效好,无不良反应.

法舒地尔治疗心房纤颤合并脑栓塞疗效观察

目的观察盐酸法舒地尔对心房纤颤合并脑栓塞患者的临床疗效。方法选择94例心房纤颤合并脑栓塞的患者随机分为治疗组52例,对照组42例,两组一般资料具有可比性(P>0.05)。对照组给予低分子肝素钠4000U皮下注射,共7d;治疗组在对照组基础上加用0.9%氯化钠溶液100ml+盐酸法舒地尔30mg,12h1次。结果治疗组总有效率为89.6%,对照组总有效率为71.4%。结论盐酸法舒地尔对心房颤动合并脑栓塞患者具有显著神经保护和治疗作用,可减少致残率。

法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效及对C反应蛋白的影响

目的 研究盐酸法舒地尔注射液治疗急性脑梗死患者的临床效应和对C反应蛋白的影响.方法 96例急性颈内动脉系统脑梗死患者分成治疗组和对照组,对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔治疗,15 d为一个疗程.检测两组患者治疗前和治疗后15 d C反应蛋白,治疗期间进行神经功能缺损评分（NIHSS）,并检测患者健侧和患侧大脑中动脉及大脑前动脉的血流速度.结果 治疗后15 d时,治疗组C反应蛋白水平较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;30 d时,NIHSS评分治疗组比对照组明显减少,神经功能明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗急性颈内动脉系统脑梗死患者安全有效.