肠道菌群失调及代谢产物水平异常在2型糖尿病患者抑郁症发病中的机制研究进展

T2DM患者发生抑郁症的潜在生物学机制主要包括下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴功能失调、5-羟色胺功能紊乱、炎症激活、神经营养因子异常、海马体损伤等。糖尿病导致肠道菌群的丰度及多样性改变,通过激活HPA轴影响中枢神经系统。肠道菌群与葡萄糖代谢和免疫系统之间相互作用促进糖尿病患者抑郁的发病。肠道菌群失调影响海马功能,导致脑源性神经营养因子表达异常而促进糖尿病患者抑郁的发生。血糖异常导致可缓解抑郁症状的产短链脂肪酸的菌群减少,短链脂肪酸的失调,从而促进抑郁症的发生。糖尿病患者肠道菌群失调,血清三甲胺氧化物浓度增加,促进动脉内皮功能紊乱以及动脉粥样硬化;单胺类神经递质的生成减少,从而导致糖尿病患者抑郁的发生。