调神益肾针法对更年期大鼠中脑5-羟色胺神经元形态功能的影响

目的 :研究调神益肾针法对更年期大鼠中脑 5 羟色胺神经元形态功能的影响。方法 :建立自然的更年期大鼠模型 ,实验动物包括青年组、更年组、调神益肾组、补肾健脾组 ,采用免疫细胞化学技术 ,辅以计算机图像分析 ,观测中脑中缝背核和正中核 5 羟色胺样免疫阳性物质总面积、积分光度值。结果 :更年组大鼠中脑中缝背核和正中核 5 羟色胺神经元功能减退 ,合成、分泌 5 羟色胺明显减少。经针刺干预后 ,调神益肾组大鼠该部位 5 羟色胺神经元活动加强 ,合成、分泌 5 羟色胺显著增多 ;而补肾健脾组则无明显变化。结论 :调神益肾针法能够促进更年期大鼠中脑 5 羟色胺神经元的合成与分泌。

慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺神经元的免疫细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干 5 -羟色胺 (5 - HT)神经元的病理变化。方法 以饮用含氟水的方法复制哺乳期大鼠慢性氟中毒模型 ,对脑干中缝核群 5 -羟色胺神经元进行免疫细胞化学定性、定量研究。结果 慢性氟中毒大鼠脑干中缝核群 5 - HT神经元减少 ,胞质内 5 - HT阳性反应颗粒减少且界限不清 ,显微图象分析仪定量检测神经元内 5 - HT含量降低。

慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺神经元免疫细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒大鼠中缝大核 5 -羟色胺 (5 -HT)神经元的病理变化。方法 以饮用含氟水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型 ,对脑干中缝大核 5 -HT神经元进行了免疫细胞化学定性、定量研究。结果 慢性氟中毒大鼠中缝大核 5 -HT神经元减少 ,胞质内 5 -HT阳性反应颗粒减少且界限不清 ,显微图像分析仪定量检测神经元内 5 -HT含量降低。

乙醇使MDMA所致5-羟色胺神经元损伤加重

3.4-亚甲二氧基苯丙胺(MDMA,迷魂药)为合成的苯丙胺衍生物,作为娱乐消遣物质为青年人广泛滥用。MDMA主要作用于5-羟色胺能系统,并能引起5-羟色胺神经元损伤。其神经毒性作用机制可能和羟基自由基的形成有关。MDMA常和乙醇合并滥用。乙醇可促使羟基自由基增多,并使5-羟色胺神经元损伤加重。

犬和大鼠回肠壁丛内5-羟色胺能神经元免疫组织化学观察

目的 观察犬和大鼠回肠壁丛内 5 羟色胺能神经元。方法 应用 5 羟色胺 (5 HT)抗体的免疫组织化学改良法对正常小狗 (5只 )回肠切片标本、正常大鼠 (8只 )和 5 羟色胺酸前处理大鼠 (4只 )回肠外纵肌全层铺片标本内含 5 HT免疫反应性 (5 HT IR)神经元进行了观察研究。结果 正常大鼠回壁内神经节 (丛 )内可见少数 5 HT IR核周体 ,及肠肌丛周围和节间束中含有丰富的 5 HT IR纤维。 5 羟色胺酸 (5 HTP)处理后大鼠与正常鼠相比较 ,回肠壁丛内 5 HT IR胞体和带膨体纤维的可见数稍多 ,及免疫反应性增强。正常狗远端内 5 HT IR神经元胞体和纤维非常丰富 5 HT IR基础丛内有 1～ 4个 5 HT IR神经元胞体。结论 本研究对犬和大鼠肠内 5 HT能神经元的存在提供了直接的形态学证据 ,肠 5

甘草总黄酮提取部位抗小鼠抑郁活性可能与其增强中枢5-羟色胺能神经功能有关

目的探讨甘草总黄酮提取部位(LF)的抗抑郁作用及可能的作用机制。方法 KM小鼠分别每天po给予LF 5,30和180 mg·kg-1,连续21 d,于第1天、第7天和第21天给药后1 h进行强迫游泳实验(FST),记录4 min内不动时间;另取KM小鼠,按照FST的实验分组处理,于第1天、第7天和第21天po药后1 h进行悬尾实验(TST),记录4 min内不动时间。ICR小鼠分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,进行利血平诱发症状拮抗实验(ART),于末次给药后1 h采用记录小鼠运动不能、上睑下垂和监测肛温;另取KM小鼠,分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,于末次给药1 h后sc阈致死剂量的育亨宾,观察24 h小鼠存活情况;取KM小鼠,分别每天po给予LF 50,150和400 mg·kg-1,连续7 d,第8天进行5-羟色氨酸诱导的甩头实验(HTT),记录30 min内的甩头次数,并检测皮质、海马和丘脑中单胺氧化酶(MAO)活性。结果 FST和TST实验结果显示,与正常对照组比较,LF能够减少小鼠游泳和悬尾的不动时间(P<0.05),且与氟西汀有相似的时-效特点。ART实验结果显示,LF能够拮抗给予利血平1 h后引起的小鼠上睑下垂和运动不能(P<0.05),但不能够拮抗4 h后引起的小鼠体温降低。LF对育亨宾阈致死剂量引起的小鼠死亡没有协同增加作用;LF 150和400 mg·kg-1均能明显协同增加注射5-羟色氨酸后甩头次数(P<0.05),小鼠皮质、海马和丘脑中MAO活性与正常对照无差异。结论 LF在急性绝望小鼠模型上具有抗抑郁样作用,其作用机制可能与其直接增强脑内5-羟色胺能神经功能有关。

针刺对氯喹致非组胺依赖性瘙痒模型小鼠延髓5-羟色胺能神经元及5-羟色胺受体2B表达的影响

目的观察针刺对非组胺依赖性瘙痒模型小鼠瘙痒行为、延髓5-羟色胺(5-HT)能神经元及5-HT受体2B(5-HTR2B)表达的影响,探讨针刺在对瘙痒调控过程中的作用机制。方法采用颈背部皮下注射氯喹方法制作非组胺依赖性瘙痒模型。40只C57B/6J小鼠随机分为造模组(针刺组、非针刺组)、生理盐水组和空白对照组,每组10只。成模后,针刺组针刺双侧"血海""曲池"及"合谷",采用提插和捻转手法刺激,每日1次,共3次,非针刺组不予针刺,生理盐水组予颈背部注射生理盐水后不做处理,空白对照组不做处理。分别观察各组小鼠行为学变化,免疫荧光和Western blot检测延髓5-HT能神经元及5-HTR2B的表达。结果造模组小鼠搔抓次数明显高于生理盐水组和空白对照组(P<0.05),针刺组搔抓次数少于非针刺组(P<0.05),5-HT能神经元在空白对照组和生理盐水组表达均不明显,造模组小鼠5-HT能神经元表达明显增加,针刺后5-HT能神经元表达减少,针刺组和非针刺组延髓5-HTR2B表达明显高于生理盐水组和空白对照组(P<0.01),针刺组5-HTR2B表达低于非针刺组(P<0.01)。结论针刺对瘙痒模型小鼠搔抓行为具有抑制作用,其机制可能是通过下调延髓5-HT能神经元及5-HTR2B的表达发挥作用。

5-羟色胺系统参与学习记忆调节的研究进展

5-羟色胺(5-HT)系统在学习记忆中的调控作用越来越受到关注。5-HT能神经元是学习记忆研究最主要的神经元之一。5-HT释放作用于突触前/后膜各种亚型受体发挥其功能,尤其是对5-HT能神经元投射环路深入研究,将促进对学习记忆的探究。本文对5-HT受体、5-HT能神经元活动水平、5-HT能神经元投射环路参与学习记忆的相关研究进行阐述,为治疗学习记忆障碍提供理论依据。

增强5-羟色胺能神经元活动对激光穴位刺激镇痛作用的影响

本实验采用5-HT的前体物质L-色氨酸或提高脑内5-HT含量的胰岛索对家兔或绵羊进行静脉注射,然后用CO_2激光或He-Ne激光刺激动物腰荐十字部“百会”穴,应用钾离子透入法测取痛阈,观察它们对激光穴位刺激镇痛作用的影响。结果表明,L-色氨酸和胰岛素均能显著提高家兔或绵羊激光穴位刺激镇痛效果,提示5-羟色胺能神经元及其介质5-HT也参与激光穴位刺激镇痛。

中缝核5-羟色胺能神经投射对嗅球调制效应的研究进展

中缝核5-羟色胺能神经元通过其广泛的神经投射影响大脑多方面的功能,包括抑郁和焦虑、睡眠-觉醒周期、奖赏、决策中的耐心以及性别取向等.背侧中缝核和中央中缝核的5-羟色胺能神经元对嗅球有密集的神经投射,从而调控嗅觉信息的初步表征和编码.近年来,随着电生理、光学成像及光遗传技术的应用,关于中缝核5-羟色胺能神经元对嗅球的调制作用研究不断出现,大量离体和在体实验证据表明中缝核5-羟色胺能神经元对嗅球及嗅觉相关行为有广泛的调制.本文从嗅球不同神经元类型角度,就中缝核5-羟色胺能神经投射对嗅球的调控作用及其神经机制研究进展进行了总结.

5-HT_7受体对帕金森病模型大鼠中缝背核5-HT能神经元电活动的调控作用

目的：探讨5-羟色胺-7（5-HT7）受体对正常和帕金森病（PD）模型大鼠中缝背核（DRN）5-羟色胺（5-HT）能神经元电活动的调控作用,阐明5-HT7受体的性质及PD状态下该受体性状的改变。方法：28只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=12）和PD组（n=16）。PD组大鼠黑质致密部内注射6-OHDA,假手术组大鼠注射同等剂量生理盐水。2组大鼠静脉注射多个剂量（40-640μg·kg^-1,i.v.）的5-HT7受体激动剂AS19后,采用体细胞外电生理学记录观察大鼠DRN中5-HT能神经元放电频率的变化;静脉注射5-HT7受体拮抗剂SB269970后,观察PD组大鼠对激动剂和拮抗剂的敏感性,并与假手术组进行比较。结果：在假手术组中,与基础放电频率比较,5-HT7受体激动剂AS19（40-640μg·kg^-1,i.v.）能够明显增加大鼠5-HT能神经元的放电频率,放电频率增加到2.35±0.16（P〈0.01）;这种作用可以被SB269970（200μg·kg^-1,i.v.）完全反转,使大鼠5-HT能神经元的放电率恢复为0.37±0.03。在PD组中,相同剂量AS19（40-640μg·kg^-1,i.v.）对5-HT神经元的放电频率无兴奋效应（P=0.218）。结论：5-HT7受体对PD模型大鼠中缝背核5-HT能神经元的调控作用减弱。

中缝背核5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用

目的探讨中缝背核5-羟色胺(5-HT)神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠建立中缝背核脑区微注射模型30只,随机分为激动剂组、拮抗剂组、对照组,各10只,在丙泊酚麻醉维持阶段,于中缝背核局部分别给予1μL的γ氨基丁酸(GABAA)受体激动剂(蝇蕈醇0.5 nmol/μL)、GABAA受体拮抗剂(荷苞牡丹碱0.5 nmol/μL)、生理盐水,观察大鼠麻醉后苏醒时间,采用脑电图观察各组微注射给药前后的脑电变化。结果与对照组相比,激动剂组丙泊酚麻醉大鼠苏醒时间延长(P<0.05),且微注射给药后脑电图的δ波(1～4 Hz)比率增高(P<0.05)、β波(12～25 Hz)比率降低(P<0.05);拮抗剂组大鼠麻醉苏醒时间缩短(P<0.05),且微注射给药后脑电图的δ波比率降低(P<0.05)、β波比率增高(P<0.05)。结论中缝背核的5-HT神经元在丙泊酚麻醉-觉醒过程中发挥促苏醒作用。

通过猫脊髓背外侧索下行的单胺能神经元定位研究

将荧光染料核黄(NY)的逆行追踪和单胺荧光组织化学方法相结合,用于对通过猫脊髓背外侧索(DLF)下行纤维的胞体的定位。在4只猫上,于脊髓的T_(2)节段的DLF作单侧横切,并用NY处理以后,其脑干再用Falck和Hillarp的方法处理。在同侧的中缝大核和与之相毗邻的网状大细胞核内,看到被NY标记的5-羟色胺能神经元;在同侧上橄榄核的背外侧、蓝斑和蓝斑下核内,看到被NY标记的去甲肾上腺素神经元。这些结果暗示,DLF下行的单胺能纤维,主要起源于延髓的5-羟色胺能细胞群B_(3)和脑桥的去甲肾上腺素能细胞群A_(5)~A_(7)。

禽类中脑脊髓束的细胞构筑——HRP和SABC法研究

采用 HRP和免疫组织化学 SABC结合法 ,在脊髓的颈中部、颈膨大部和腰膨大部单侧引入 HRP,逆行追踪了北京鸭、麻鸭、鸽子和鹌鹑 ,对中脑至脊髓传导通路的起始部位和细胞构筑进行了研究。脑干冰冻切片 ,DAB显色。结果发现大量标记细胞分布在中脑对侧的红核、双侧的 Cajal中介核、中央灰质和 EW核内。此外 ,还发现一些标记细胞分布在中脑中缝核和双侧的中脑网状结构。而在顶盖内 ,没有任何部位出现标记细胞。结果表明 :禽类除具有红核脊髓束外 ,还存在着 Cajal中介核至脊髓的直接传导通路 ,EW核至脊髓的直接传导通路以及中缝核和网状结构至脊髓的直接传导通路 ,而不存在与哺乳类相似的顶盖脊髓通路。 SABC法研究结果表明 :中脑的红核脊髓束和中缝核脊髓束的起始神经元是 5 -羟色胺 (5 - HT)能神经元。部分网状脊髓束的起始神经元也是 5 - HT能神经元。

小鼠中缝背核向屏状核投射神经通路的形态学特征

目的探索小鼠中缝背核(DRN)向屏状核(CLA)投射神经通路的形态学特征。方法分别将逆行示踪剂594 retrobeads和顺行示踪剂生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入CLA(n=3)和DRN(n=3),结合5-羟色胺(5-HT)免疫荧光染色,观察逆行标记神经元的分布和神经化学特征以及顺标神经纤维和终末在全脑和CLA内的分布;利用钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)-Cre、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)-Cre动物结合狂犬逆行跨突触病毒(RV)标记,观察DRN-CLA通路的下游靶神经元类型。结果DRN的吻、中、尾段均能观察到594 retrobeads阳性神经元的胞体,中段的腹侧亚核(DRV)分布较多,且90%以上的逆行标记神经元为5-HT阳性。BDA顺标纤维密集分布于腹侧被盖区、束旁核、腹侧苍白球、杏仁中央核等区,CLA内的神经纤维和终末相对稀疏。RV跨突触逆行标记结果显示,CaMKⅡ-Cre动物的DRN中含有较多的突触前神经元,而GAD67-Cre动物DRN中突触前逆行标记神经元较少。结论DRN-CLA通路是以DRV分布为主的5-HT能投射通路,其在CLA内的纤维和终末较为稀疏,主要与CLA内的CaMKⅡ阳性神经元形成突触联系。

生理学

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠发病中脑组织血红素氧合酶-1基因和蛋白表达的动态变化；大鼠口面部躯体和上消化道内脏伤害性传人汇聚于三叉神经脊束间质核含CB神经元；急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强；帕金森病大鼠中缝背核5-羟色胺能神经元放电频率和放电形式的变化；一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流；慢性复合应激增强大鼠空间学习和记忆能力；高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围；慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制；二氮嗪在长时程心脏低温保存中的作用；蓝斑核调制电刺激包钦格复合体引起的吸气抑制效应；阿的平保护纹状体神经元免受热处理损伤作用的研究；高同型半胱氨酸血症促进大鼠血管钙化；热损伤对大鼠纹状体神经元凋亡的影响；睾酮对人血管内皮细胞产生NO、tPA和PAI-1的影响；细胞核CaMK和Caicineurin对大鼠心肌肥厚发生的作用；Leptin受体三种亚型在大鼠垂体前叶的表达及其对大鼠生长激素细胞内游离钙的影响；银杏内酯对原代培养神经元缺氧诱导因子-1α基因表达的影响；烟碱对脑钾、钠和钙通道表达的调节作用；大鼠肢体缺血／再灌注后肝脏HO-1表达的变化及其意义；持续电刺激家兔包钦格复合体膈神经放电的观察；1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响；溶血磷脂酸对豚鼠心肌细胞电压依赖性钾离子通道电流的作用；腺苷对噪声暴露豚鼠耳蜗谷氨酸和复合动作电位的影响；RLF mRNA在不同阶段大鼠卵巢中的表达；去卵巢大鼠脑海马结构ChAT及ncNOS的mRNA表达；ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积；氨甲酰胆碱通过M2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流；15-HETE对兔缺氧肺动脉平滑肌钾离子通道的影响；血管紧张素-（1-7）的舒血管效应；阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响；刺激面神经核对前包钦格复合体呼吸神经元放电活动的影响及其递质机制。