旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧细胞的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中5-羟色胺胺前体和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10g/kg的甘草煎剂灌胃造模,3d后随机分为模型3d组,模型7d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只。多潘立酮予0.27mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,中药低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476g/ml的旋覆代赭汤灌胃,正常组和模型7d组给予等体积的0.85%氯化钠灌胃,共给药5d。用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。[结果]一定剂量的甘草煎剂能明显减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值;旋覆代赭汤中、高剂量组可以使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积明显增加,同时能使胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HTAPUD细胞的平均灰度值降低(P<0.05或<0.01)。[结论]旋覆代赭汤促胃动力的作用机制之一可能是通过增加胃动力低下大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞数目而实现的。

氨海水和5-羟色胺对菲律宾蛤仔解剖配子体外促熟的影响

采用解剖配子体外浸泡的方法,研究了氨海水和5-羟色胺(5-HT)对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)配子的促熟作用。结果表明,采用一定浓度的氨海水和5-HT浸泡能促进菲律宾蛤仔卵子的生发泡破裂(Germinal vesicle breakdown,GVBD)(P<0.05),氨海水处理组的受精率优于5-HT处理组。其中,10μmol/L 5-HT浸泡卵母细胞60 min受精率最高,达到28.38%;0.015%氨海水浸泡卵母细胞60 min受精率最高,达到41.28%。

不同剂量甘草煎剂对大鼠胃电活动、胃窦组织中5-羟色胺摄取和脱羧细胞的数目、面积及平均灰度值的影响

目的观察甘草煎剂对大鼠胃电活动、胃窦组织中5-羟色胺摄取和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。方法将70只大鼠随机分为随机分为7组,每组10只,雌雄各半,适应性喂养3d后,模型组分别给予不同剂量(5g/kg、10g/kg、15g/kg、20g/kg、40g/kg)的甘草煎剂灌胃,连续给药5d。正常组给予等体积生理盐水灌胃。各组动物于末次给药前24h禁食不禁水。观察各组大鼠的胃电活动变化,并在处死大鼠后采用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。结果小剂量的甘草煎剂能明显抑制大鼠的胃电活动,减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值,与正常组比较具有显著差异性(P<0.01);随着剂量的加大,大鼠的胃电活动得到一定的改善,胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积有所增加,5-HT APUD细胞的平均灰度值变小,但与正常组比较也有差异性(P<0.05)。结论一定剂量的甘草煎剂能建立胃动力低下大鼠模型,其机制可能是通过减少胃窦组织中5-HT APUD细胞数目和和面积,增加5-HT APUD的平均灰度值而实现的。

运动应激对大鼠海马去甲肾上腺素、5-羟色胺及前体氨基酸的影响

目的:旨在观察运动应激对海马去甲肾上腺素和5-羟色胺及前体氨基酸的影响,探讨海马对运动应激的反应及运动技能学习的关系。方法:雄性SD大鼠分别直接处死,力竭性跑台运动后即刻和运动后24h处死;高效液相色谱法,测试去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸和色氨酸。结果:与安静组相比,运动后即刻海马内去甲肾上腺素和色氨酸均显著性升高,运动后24h有所下降;安静时大鼠5-羟色胺与色氨酸,及运动后24h去甲肾上腺素、5-羟色胺及其前体氨基酸间的均呈显著性强相关系;安静时去甲肾上腺素与5-羟色胺相关系数也很高,p=0.055。结论:力竭性跑台运动应激过程中,去甲肾上腺素和5-HT参与应激反应,运动应激后的24h,大鼠海马内的去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸和色氨酸含量及相关关系的个体差异减小,可能与运动技能、记忆形成和保持有关。

5-羟色胺和氨海水对钝缀锦蛤解剖卵母细胞的体外促熟作用

采用解剖卵母细胞体外浸泡促熟的方法,研究了5-羟色胺(5-HT)和氨海水对钝缀锦蛤(Tapes conspersus)卵母细胞的促熟作用。结果表明,采用一定浓度的5-HT和氨海水浸泡均能够显著诱导钝缀锦蛤卵母细胞的生发泡破裂(P<0.05),5-HT和氨海水浸泡的卵母细胞受精率相差不大(P>0.05)。其中,10μmol/L 5-HT浸泡卵母细胞60 min获得的受精率最高,达到48.57%;0.020%氨海水浸泡卵母细胞45 min获得的受精率最高,达到50.75%,但畸形较多。

5-羟色胺前体物对围产期母羊肝脏糖异生关键基因mRNA和蛋白质表达量的影响

本试验旨在研究5-羟色胺(5-HT)前体物对围产期母羊肝脏糖异生关键基因mRNA和蛋白质表达量的影响。试验选择体况良好、体重为(64.52±4.11)kg、处于同一围产期的30只巴美肉羊母羊,按体重随机分为3组,分别为对照组(灌注生理盐水)、5-羟基色胺酸(5-HTP)组(灌注5-HTP)和色氨酸(Trp)组(灌注Trp),每组10只。在母羊围产期产前第7天至产后当天(第0天)进行颈静脉灌注,5-HTP和Trp的灌注剂量均为0.178 mg/kg BW,浓度为0.1 mg/mL;对照组灌注同等剂量的生理盐水。试验期为产前第7天至产后第30天。结果表明:1)5-HTP组和Trp组的肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和丙酮酸羧化酶(PC)的mRNA表达量均显著高于对照组(P<0.05)。2)5-HTP组和Trp组的肝脏PEPCK、PC和G6P的蛋白质表达量均显著高于对照组(P<0.05),Trp组的肝脏PEPCK的蛋白质表达量显著低于5-HTP组(P<0.05),Trp组的肝脏G6P的蛋白质表达量显著高于5-HTP组(P<0.05)。由此可见,5-HT前体物不仅在转录水平,也在翻译水平起到促进肝脏糖异生的作用。

变色树蜥消化道5-羟色胺细胞的免疫组织化学定位

用免疫组织化学ABC法 ,应用 5 -羟色胺 (5 HT)特异性抗血清 ,对变色树蜥 (Calotesversicolor)消化道内含有 5 HT的内分泌细胞进行了免疫组织化学的定位研究和形态学观察。结果显示 ,5 HT细胞在变色树蜥消化道的各个部位均有分布 ,分布密度近似呈“M”形 ,其中以空肠分布密度最高 ,胃体次之 ,食管最低。5 HT细胞的形态多样 ,呈圆形、椭圆形、锥体形、长锥体形等 ,其中胃、幽门和直肠以圆形和椭圆形为主 ,小肠则以长锥体形为主 ,其细长突起指向肠腔或固有膜 ;细胞分布于上皮基部、上皮细胞之间、腺泡上皮细胞之间或固有膜内 ;多数细胞以内分泌功能为主 ,少数细胞具有外分泌功能。比较分析表明 ,5 HT细胞分布型可能与动物的食性有关。

一氧化氮合酶和5-羟色胺在体外培养的胚鼠脑干神经元内的共存研究

采用 NADPH-d组织化学和 5 -羟色胺免疫组织化学双重反应技术 ,探讨在体外培养条件下 E14 d SD胚鼠脑干神经元中5 -羟色胺与一氧化氮合酶阳性神经元的体外生长发育过程以及 5 -羟色胺与一氧化氮合酶的共存。将 E14 d SD胚鼠脑干细胞悬液接种于 2 4孔培养板 ,实验按培养龄分 4组分别在接种后 5 d、10 d、15 d和 2 1d终止培养 ,先进行 NADPH-d组织化学反应 ,再行 5 -羟色胺免疫组织化学反应。结果显示 :各实验组均可观察到三种神经元 ,即 5 -羟色胺免疫阳性神经元、一氧化氮合酶阳性神经元和两者的双重阳性神经元 ,其中双重阳性神经元占多数 ,并以梭形神经元为主 ,胞体呈三角形、多角形、梭形或卵圆形。 10 d组的双重阳性神经元突起最长可达 60 0μm以上 ,末端可见明显的生长锥 ,轴突终末分支上分布有大量的膨体 ,并与其它神经元的胞体或突起之间形成接触。本研究结果证明一氧化氮合酶和 5 -羟色胺可以在体外培养的胚鼠脑干神经元内共存 ,提示一氧化氮合酶可能与 5 -羟色胺共同参与胚脑的发育。

绝经后潮热妇女血浆5-羟色胺前体及代谢产物水平的变化

目的 探讨更年期妇女血浆 5 羟色胺 (5 HT)代谢的变化与潮热之间的关系。方法 采用高效液相色谱 荧光检测器 ,测定 2 0例绝经过渡早期 [年龄 (46± 3 )岁 ]、2 6例绝经过渡后期 (绝经≤1年 )、2 8例绝经 1～ 3年、2 4例绝经 3～ 6年及 12例正常育龄 (2 0～ 3 0岁 )妇女血浆中色氨酸 (TP)、5 羟色氨酸 (5 HTP)、5 HT、5 羟吲哚乙酸 (5 HIAA)及绝经后妇女血浆促黄体生成素 (LH)的水平 ;对绝经后妇女采用Kupperman评分法评分 ,其中潮热次数≤ 5次 /d(轻度潮热 )的有 2 0例 ,>5次 /d(重度潮热 )的有 15例 ,无潮热者 17例 ,分析 5 HT代谢变化与绝经时间、LH水平和潮热之间的关系。结果 (1)绝经过渡早期妇女血浆 5 HT、绝经过渡后期和绝经 1～ 3年妇女的血浆 5 HT及 5 HIAA水平 ,显著高于育龄妇女 (P <0 0 1) ,绝经 3～ 6年妇女的血浆 5 HTP和 5 HT水平高于育龄妇女 ,而 5 HIAA水平则低于育龄妇女 (P <0 0 5 )。 (2 )绝经后妇女血浆 5 HT水平与LH水平间呈正相关 (r2 =0 5 3 0 7,P<0 0 1)。(3 )绝经后有轻度潮热者的血浆 5 HTP水平、重度潮热者血浆 5 HTP和 5 HT水平均高于无潮热者 (P均 <0 0 5 ) ,重度潮热者 5 HIAA/ 5 HT比值则显著降低 (P <0 0 5 )。结论 绝经后妇女 5

运动后大鼠与正常大鼠脊髓前角5-羟色胺阳性细胞的比较研究

动物实验发现，5-羟色胺（5-HT）递质系统的神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内，其下行部分的神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角；5-HT递质系统通过广泛的纤维投射和多种受体的介导，

大鼠血清外泌体对皮质酮诱导损伤PC12细胞的影响

目的观察大鼠血清外泌体对皮质酮诱导损伤的PC12细胞存活率的影响,并探讨其对胞内5-羟色胺含量的影响。方法试剂盒法提取外泌体; MTT法检测PC12细胞活性;细胞免疫荧光法测定PC12细胞胞内5-羟色胺含量。结果成功提取和鉴定大鼠血清外泌体;皮质酮能浓度依赖性地诱导PC12细胞损伤;大鼠血清外泌体能够抑制皮质酮诱导的细胞损伤;皮质酮诱导损伤细胞中胞内5-羟色胺含量增加,血清外泌体抑制该诱导作用,降低5-羟色胺的含量。结论大鼠血清外泌体能够提高皮质酮诱导损伤的PC12细胞活性,降低损伤细胞胞内5-羟色胺的含量。

益气固肠方治疗腹泻型肠易激综合征的疗效观察及对结肠组织5-HT和肥大细胞脱颗粒情况的影响

[目的]观察益气固肠方治疗腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的疗效及其对结肠组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和肥大细胞脱颗粒的影响。[方法]选取2016年3月~2017年6月我院中医科收治的腹泻型IBS患者118例,随机分为对照组与研究组各59例。对照组给予匹维溴铵片治疗,研究组给予益气固肠方治疗,2组治疗均持续4周。观察2组治疗前后中医症候积分、肠易激综合征患者生活质量问卷(irritable bowel syndrome quality of life,IBS-QOL)评分、结肠组织5-HT、肥大细胞数量及肥大细胞脱颗粒情况和治疗中的不良反应,评价2组临床疗效。[结果]治疗后,2组中医症候积分显著降低、IBS-QOL评分显著升高(P<0.05),且研究组中医症候积分显著低于对照组、IBS-QOL评分显著高于对照组(P<0.05);治疗后,2组结肠组织5-HT水平及肥大细胞数量、肥大细胞脱颗粒比例均显著降低(P<0.05),且研究组显著低于对照组(P<0.05);2组不良反应情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组总有效率为96.61%,显著高于对照组81.36%(P<0.05)。[结论]益气固肠方治疗腹泻型IBS疗效显著,且能降低结肠组织5-HT水平,减少肥大细胞脱颗粒。

Peripheral SLC6A4 gene expression in obsessive-compulsive disorder in the Han Chinese population

背景:有研究提示5-羟色胺系统的功能障碍与强迫症(obsessive-compulsive disorder,OCD)有关。目标:本研究拟定量OCD患者的外周SLC6A4基因表达,以探讨SLC6A4和OCD之间的关系。方法:受试为50例首发OCD患者和60例年龄和性别匹配的健康对照,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)定量外周白细胞SLC6A4基因表达。采用Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale(Y-BOCS)评估OCD的严重性和亚型。结果:以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)标准化定量外周SLC6A4基因表达量,在OCD组和健康对照组(z=0.79,p=0.428)之间没有显著差异。男性OCD患者显示外周SLC6A4低基因表达的倾向(z=-1.66,p=0.096)。研究也未能发现SLC6A4基因表达量与OCD的严重性和亚型之间有显著相关性。结论:SLC6A4基因表达量与OCD的严重程度和亚型之间没有相关性,但男性OCD患者呈外周SLC6A4低基因表达倾向。本研究表明,中国汉族人群的外周SLC6A4基因表达可能并非有效的生物标记物。

脑梗死后抑郁症患者血清细胞因子水平变化的研究

脑梗死后抑郁症（post-stroke depression，PSD）是脑血管病常见并发症之一，其发生率为20％～60％。PSD使脑梗死患者神经功能缺损恢复时间延长，生活质量下降，甚至增加病死率，但其发病机制尚未明确。研究表明去甲肾上腺素和5-羟色胺等多种中枢神经递质异常与PSD病理生化改变有关，白细胞介素-1β（IL-1β）及IL-6等前炎症细胞因子是潜在下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活因子，其过度分泌，可导致脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺系统功能障碍，从而引起PSD。但脑梗死后PSD患者血清IL-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化尚鲜见报道。