番泻苷A对2型糖尿病小鼠动脉粥样硬化斑块形成及5-羟色胺信号分子表达的影响

目的·研究番泻苷A (sennoside A,SA)对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)小鼠动脉粥样硬化斑块形成和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其受体表达的影响。方法·将载脂蛋白E基因敲除小鼠12只随机分为模型组(model组)和治疗组(model+SA组),每组6只,同遗传背景C57BL/6J小鼠6只作为对照组(control组)。Control组普通饲养,model组和model+SA组在高脂饲养基础上每日给予腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立T2DM模型。Model+SA组每日给予SA (45 mg/kg)灌胃干预8周,control组和model组给予等体积双蒸水灌胃。比较造模及治疗前后小鼠体质量、空腹血糖和餐后2 h血糖情况,采用油红O染色和苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)观察小鼠主动脉斑块面积,并用ELISA试剂盒测定小鼠血清和胸主动脉中5-HT水平,采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测小鼠胸主动脉中5-羟色胺2B受体(5-hydroxytryptamine receptor 2B,HTR2B)和5-羟色胺转运蛋白(serotonin transporter,SERT)的表达情况。结果·与control组相比,model组小鼠体质量、空腹血糖和餐后2 h血糖均升高,糖代谢紊乱;主动脉斑块形成,胸主动脉中HTR2B、SERT蛋白表达升高;胸主动脉5-HT浓度降低,血清5-HT浓度升高(均P<0.05)。给予SA治疗后,与model组相比,model+SA组小鼠体质量下降,空腹血糖和餐后2 h血糖水平明显改善;主动脉斑块面积减少,胸主动脉HTR2B、SERT蛋白表达显著降低;胸主动脉5-HT浓度升高,血清5-HT浓度降低(均P<0.05)。结论·SA可减少T2DM小鼠动脉粥样硬化斑块面积,其作用可能与降低血糖、抑制5-HT及其受体表达有关。

局部给予5-羟色胺2受体激动剂或拮抗剂对SD大鼠舌下神经核兴奋性的影响

目的观察5-羟色胺2(5-HT_2)受体激动剂及5-HT_2受体拮抗剂对SD大鼠舌下神经核兴奋性的影响。方法将16只成年雄性SD大鼠完全随机分为A、B组,各8只,均置入微透析导管于其舌下神经核。A组通过微透析导管向舌下神经核泵入新鲜人工脑脊液(ACSF)、新鲜5-HT_2受体激动剂溶液,B组通过微透析导管向舌下神经核泵入新鲜ACSF、新鲜5-HT_2受体拮抗剂溶液,监测A组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体激动剂溶液时和B组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体拮抗剂溶液时的颏舌肌肌电,利用区间测量方法计算颏舌肌肌电面积。结果 A组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体激动剂时大鼠颏舌肌肌电面积分别为(0. 80±0.11)、(0. 82±0.12)、(0.93±0. 14) mV·s,未给药时与泵入ACSF时肌电面积比较,差异无统计学意义(P=0.280),泵入5-HT_2受体激动剂时肌电面积明显大于未给药时与泵入ACSF时,差异均有统计学意义(P=0. 005、0. 005)。B组未给药时、泵入ACSF时、泵入5-HT_2受体拮抗剂时大鼠颏舌肌肌电面积分别为(1.05±0.18)、(1.04±0.19)、(0.73±0.13)mV·s,未给药时与泵入ACSF时肌电面积比较,差异无统计学意义(P=0. 955),泵入5-HT_2受体拮抗剂时肌电面积明显小于未给药时与泵入ACSF时,差异均有统计学意义(P=0.003、0.003)。结论 5-HT_2受体激动剂可以提高舌下神经核的兴奋性,5-HT_2受体拮抗剂可以降低舌下神经核的兴奋性。

5-羟色胺1A受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制研究

目的探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制。方法成年级SD大鼠160只,随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠模型。25 d后通过体质量与摄食量测量及旷场试验筛选出癫痫合并抑郁模型大鼠32只,随机分为模型组、卡马西平(CBZ)组、CBZ+8-OH-DPAT低剂量组(8-OH-DPAT低剂量组)及CBZ+8-OH-DPAT高剂量组(8-OH-DPAT高剂量组);分别给予CBZ 100 mg/kg、CBZ+8-OH-DPAT 0.1 mg/(kg.d)、CBZ+8-OH-DPAT 1 mg/(kg.d)。连续治疗7 d后,进行癫痫发作的Racine分级、体质量、摄食量测量及旷场试验;采用荧光实时定量聚合酶链反应测定大鼠海马齿状回神经生长因子(NGF)mRNA表达,免疫组化染色观察苔藓纤维出芽(MFS)。结果治疗后,与正常对照组比较,模型组、CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量与摄食量明显下降,海马NGF mRNA表达与Timm评分明显增高(均P<0.05)。与模型组比较,CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量、摄食量及旷场试验评分明显提高,Racine分级、海马NGF mRNA表达与Timm评分明显下降(均P<0.05);其中8-OH-DPAT高剂量组上述改变更明显(均P<0.05)。结论高剂量的5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT能抑制癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回的MFS和神经生长因子的表达,促进海马神经重塑。这可能是5-HT1A受体激动剂抗癫痫、抗抑郁的分子机制之一。

5-羟色胺1A受体激动剂治疗遗传性小脑共济失调的Meta分析

目的:了解5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂治疗遗传性小脑共济失调的有效性。方法:根据入选标准收集文献;依据Meta分析方法,应用RevMan 4.3.2软件计算5-HT1A受体激动剂治疗组和安慰剂对照组改善小脑功能评分的标准化均数差(SMD)及95%的可信区间(CI)。结果:5-HT1A受体激动剂治疗组与安慰剂对照组改善小脑功能评分的SMD及95%CI分别为-0.36,(-2.29,1.59);2组疗效无显著性差异(Z=0.36,P=0.359)。结论:目前的临床资料尚不能证实5-HT1A受体激动剂能有效改善遗传性小脑共济失调症状。

5-羟色胺4受体激动剂诱导肠神经元再生恢复肠道功能的研究进展

肠神经系统（enteric nervous system，ENS）是消化系统内所含神经元及其网络结构的总称。对胃肠道运动、感觉、分泌功能及其相应血液供应具有独立调节作用。肠壁神经丛损伤可能与药物、饮食、手术、神经干细胞、炎症、生长发育等多种因素有关，可表现为神经变性、神经节细胞缺失；神经递质合成、含量、分泌异常及其受体系统表达上调或下调；胃肠道运动、感觉、分泌功能紊乱等。大量研究证实神经干细胞、神经营养因子（neurotrophic factor；NTF）及5-羟色胺（5-hydroxy tryptamine；5-HT）4受体激动剂等对肠壁神经丛损伤具有修复、重塑作用[1-2]。

5-羟色胺4受体激动剂Prucalopride对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响

目的观察5-羟色胺(5-HT)4受体激动剂Prucalopride对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胃癌细胞MKN28随机分为观察组和对照组,分别予以10μmol/L的Prucaloprid及等体积DMSO处理24 h,分别采用CCK8、Transwell、流式细胞术检测细胞增殖(OD值)、迁移和侵袭(穿膜细胞数)及细胞凋亡,用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、活化的Caspase3(Active Caspase3)及PI3K信号通路关键蛋白蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、P70。结果两组处理24 h时细胞OD值比较无统计学差异,48、72 h时观察组细胞OD值均低于对照组(P均<0.05);观察组细胞迁移及侵袭个数分别为(150±6)、(59±2)个,均高于对照组的(58±3)、(21±4)个(P均<0.05);观察组细胞凋亡率为26.1%,高于对照组的3.9%(P<0.05)。与对照组比较,观察组抗凋亡蛋白Bcl-2表达量下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Active Caspase3及PI3K信号通路蛋白p-AKT、p-mTOR、P70表达量增加(P均<0.05)。结论 Prucalopride可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进胃癌细胞凋亡,并可能通过激活PI3K信号通路发挥该作用。

选择性5-羟色胺_4受体激动剂研究进展

本文对5-羟色胺_4受体激动剂吲哚烷基胺类HTF的基本结构、药代动力学、药效学、对胃肠运动的调节机制以及不良反应等作一综述。

5-羟色胺1A受体激动剂高通量筛选模型的建立

目的为发现5-羟色胺1A(5-HT1A)受体的激动剂,通过报告基因活性检测的方法建立高通量筛选(HTS)细胞模型。方法将带有人源5-HT1A受体的真核表达质粒pcD-NA3.1(pcDNA3.1-h5-HT1AR)与带有报告基因pCRE-luc的pcDNA3.1质粒(pcDNA3.1-pCRE-luc)共转染到工具细胞中,通过对工具细胞选择、共转染质粒比例、化合物孵育时间及阳性化合物选择等条件进行探索和优化,建立了稳定表达人源5-HT1A受体并可用于该受体激动剂筛选的细胞模型(HEK293-h5-HT1AR)。结果①根据瞬转实验中信号值的高低,模型采用HEK293细胞作为工具细胞;②根据瞬转实验中的信噪比,发现pcDNA3.1-h5-HT1AR:pcDNA3.1-pCRE-luc的最佳比例为1∶3;③对化合物孵育时间进行优化,选择的最佳孵育时间为6 h;④阳性化合物的选择过程中,实验研究了5-HT.HCl,Flibanserin,8-OH-DPAT以及Lorcaser-in(APD356)4个已报道有5-HT1A受体激动活性的化合物,结果表明APD356在该体系中最适合作为阳性对照化合物。⑤该细胞株连续培养12代,信号稳定。结论通过对一系列实验条件进行选择和优化,建立了一个稳定表达人源5-HT1A受体的细胞模型,该模型可用于高通量5-HT1A激动剂的筛选。

糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A受体的影响

目的:观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A(5-HT2A)受体的影响并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶加200%熟地黄浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠,将40只该模型大鼠随机分为4组:糖胃安高剂量组在用格列齐特片20mg·kg-1的基础上,给予糖胃安31.75g·kg-1灌胃;糖胃安低剂量组在用格列齐特片20mg·kg-1的基础上,给予糖胃安15.88g·kg-1灌胃;阳性对照药吗叮啉组在用格列齐特20mg·kg-1的基础上,联合吗丁啉3.75mg·kg-1配合灌胃;模型对照组给予等量蒸馏水。另取10只正常大鼠作为正常对照组。本实验采用免疫组化方法观察中药糖胃安对该模型大鼠受体的影响。结果:糖胃安不仅能降低糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖,还可以明显改善大鼠胃肠5-羟色胺2A受体水平。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:5-HT2A受体含量的增高是糖尿病胃轻瘫的重要原因之一,糖胃安能够明显改善5-HT2A受体水平,有显著的降低血糖、改善患者症状的作用。

大鼠神经系统内5-羟色胺2A受体亚型的免疫组织化学定位(英文)

目的 观察大鼠神经系统内 5 羟色胺受体 2A亚型 (5 HT2AR)免疫组织化学染色阳性结构的分布。 方法 5 HT2AR特异性抗体的免疫组织化学染色。 结果 5 HT2AR阳性胞体主要分布于嗅球的小球层和僧帽细胞层、海马始层、外侧缰核、丘脑背外侧核、下丘脑室旁核、中脑中央灰质、小脑浦肯野细胞、脑干运动核和感觉神经节等 ;5 HT2AR阳性纤维和终末主要分面于嗅球的小球层和内丛层、大脑皮质、外侧隔核、杏仁外侧核、丘脑网状核、腹侧顶盖区、桥核、下橄榄及脑干运动核等。 结论 5 HT2AR亚型阳性结构广泛分布于大鼠神经系统 ,它们可能介导 5 HT在神经系统中的多种生理功能。

5-羟色胺2A受体基因多态与海洛因成瘾及渴求程度的关联分析

目的探讨5-HT2A-1438A／G基因多态与海洛因成瘾及线索诱发海洛因渴求程度的关系。方法采 用PCR-RFLP技术对380例海洛因依赖者(依赖组)和275名健康人(对照组)的5-HT2A-1438A／G基因多态进行检 测,并对依赖组行线索诱发海洛因渴求实验。比较依赖组和对照组的5-HT2A-1438A／G多态基因型及等位基因频 率,分析依赖组不同基因型与线索诱发海洛因渴求程度和主观戒断反应的关系。结果 (1)依赖组与对照组的5- HT2A-1438A／G的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0．05)。(2)依赖组中,5-HT2A-1438A／G的3种多态 基因型诱发渴求和主观戒断反应的差异有统计学意义(P<0．05),G／G基因型诱发渴求和主观戒断反应均小于A／ A(P=0．024,P=0．009)和A／G(P=0．018,P=0．011)基因型。结论未发现5-HT2A-1438A／G基因多态与海洛 因成瘾有关,但该基因多态性与线索诱发海洛因的渴求程度有关,A+(A／A和A／G)携带者线索诱发海洛因的渴求 程度和主观戒断反应明显高于A-(G／G)携带者。

安神补脑软胶囊对老年失眠模型大鼠下丘脑5-羟色胺1a、5-羟色胺2a、γ-氨基丁酸表达量的影响

目的观察安神补脑软胶囊对失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)1a、5-HT2a、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)法造模。造模成功后,随机将动物分为老年模型组(模型组)、安神补脑软胶囊高中低组(安神高中低组)、地西泮组;另设青年对照组(对照组)。分别给予安神补脑软胶囊(24、12、6 g生药/kg)、地西泮(0.525 mg/kg),对照组、模型组给予相应容量的蒸馏水,连续给药7 d,荧光定量PCR检测下丘脑内5-HT1a、5-HT2a受体mRNA的表达,酶联免疫法、免疫组化法检测GABA含量。结果与模型组相比,各给药组下丘脑5-HT1a表达量明显升高,5-HT2a表达量明显降低,GABA蛋白的表达明显增多(均P<0.05)。结论安神补脑软胶囊通过调节失眠模型大鼠下丘脑中5-HT1a、5-HT2a、GABA的表达发挥治疗作用。

柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响

目的观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响,探讨柴胡疏肝散精简方可能的抗抑郁机制。方法将40只SD雄性大鼠采用随机区组法分为空白组(control)、模型组(model)、氟西汀组(fluoxetine)、柴胡疏肝散精简方(Simplified Chaihu Shugan Powder,SCSP)组,每组10只,腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型,同时各药物组灌胃相应药物,连续14 d。通过行为学实验(糖水偏好实验、强迫游泳实验)评价大鼠抑郁状态,以高效液相色谱-电化学法(high performance liquid chromatography-electrochemical detector,HPLC-ECD)测定中缝核内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量,以反转录聚合酶链式反应法(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)测定中缝核内色氨酸羟化酶2(tryptophan hydroxylase 2,TPH2)的含量。结果与空白组比较,模型组体质量、体质量增量、糖水偏好指数明显降低(P <0. 01),游泳不动时间明显增加(P <0. 01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少(P <0. 01)。与模型组比较,氟西汀组及SCSP组体质量、体质量增量明显增加(P <0. 01),糖水偏好指数增加(P <0. 05),游泳不动时间明显减少(P <0. 01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加(P <0. 01)。结论柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁模型大鼠具有一定的抗抑郁作用,与氟西汀效果相当其作用机制可能与增加中缝核内TPH2的含量,促进5-HT的生成有关。

抑郁症分子机制中5-羟色胺2C受体的作用

5-羟色胺系统与抑郁症关系密切,阐明5-羟色胺相关受体在抑郁症中的作用,有助于抗抑郁药物的开发与应用,提高抑郁症的治疗效果。在5-羟色胺的受体中,5-羟色胺2C受体(5-hydroxytryptamine type 2C receptor,5-HT2CR)在抑郁症的发病及治疗机制中发挥重要的作用。虽然已有关于5-羟色胺2C受体与抑郁症具有相关性的报道,但近年来,5-羟色胺2C受体参与抑郁症的相关分子机制有了新的进展,本文将抑郁症分子机制中5-羟色胺2C受体的作用加以综述,以期为相关工作提供依据。

5-羟色胺2C受体基因-759C/T和-697G/C多态性与抗精神病药物所致体质量增加的关联

目的:探讨5-羟色胺2C受体(5-hydroxytryptamine 2C receptor,HTR2C)基因-759C/T和-697G/C多态性与抗精神病药物所致体质量增加的相关性。方法:用病例匹配进行对照研究,研究组为85例服用抗精神病药物后体质量增加≥7%的精神分裂症患者,对照组为85例服用抗精神病药物体质量增加<7%的精神分裂症患者,对照组在抗精神病药物种类和治疗时间上与研究组匹配。采用高温连接酶检测反应法对170例患者进行单核苷酸多态性分析。结果:研究组男性患者中携带HTR2C-759C半合子和女性患者中携带HTR2C-759C/C型的比率明显高于对照组;研究组男性患者中携带HTR2C-697G半合子和女性患者中携带HTR2C-697CG/GG型的频率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:5-羟色胺2C受体基因启动子区-759C/T和-697G/C多态性可能与抗精神病药物引起的体质量增加存在关联。

N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法取健康成年Sprague-Dawley大鼠66只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(6只)、缺血再灌注组(30只)与药物组(30只),药物组于造模前30 min腹腔注射5 mg·kg-1NAS,缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水,缺血再灌注组与药物组按RIRI后时间,分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。采用HE染色法观察各组视网膜形态学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果HE染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密;缺血再灌注组大鼠RIRI后6 h、12 h视网膜各层高度水肿,24 h后水肿逐渐减轻,神经节细胞逐渐减少,分布较紊乱,随着时间延长,视网膜神经节细胞大片缺失;药物组6 h、12 h较缺血再灌注组细胞水肿明显减轻,24 h、48 h、72 h组较缺血再灌注组细胞排列规整,神经节细胞数量减少减轻。缺血再灌注组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数在灌注后6 h开始表达增加,阳性细胞数为(561.15±37.19)个·mm^(-2),24 h达到较高水平,阳性细胞数为(1522.61±84.36)个·mm^(-2),随后逐渐下降,药物组视网膜各时间点活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组视网膜可见大量Bcl-2阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h Bcl-2阳性细胞开始下降,12 h后继续减少,24 h降至较低水平;药物组各时间点Bcl-2阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜几乎未见Bax阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h神经节细胞层及内核层可见Bax阳性细胞,24 h达到较高水平,48 h开始下降;药物组各时间点Bax阳性细胞均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可促进RIRI大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低活性Caspase-3蛋白表达,减轻细胞凋亡,具有神经保护作用。

精神分裂症患者药物疗效与5-羟色胺2A受体基因多态性的关联

目的探讨精神分裂症患者5-羟色胺2A受体(5-hydroxytryptamine 2A receptor,5-HTR2A)基因多态性与抗精神病药物治疗反应的关系。方法 300例精神分裂症患者使用氯氮平(n=132)、氯丙嗪(n=78)、利培酮(n=90)中任一种治疗8周,以阳性与阴性症状量表(PANSS)评定疗效;以SNaPshot单核苷酸多态性(sin-gle nucleotide polymorphism)技术检测5-HTR2A基因rs6313和rs6311多态性。结果氯丙嗪总疗效有效组与无效组相比,rs6311等位基因A、G的分布差异有统计学意义(2=3.939,P=0.047);利培酮改善阴性症状有效组与无效组相比,rs6313基因型T/T与T/C、C/C的分布差异有统计学意义(2=6.484,P=0.039),而其等位基因T、C的分布差异也有统计学意义(2=9.899,P=0.002)。结论 5-HTR2A基因rs6313和rs6311多态性可能与抗精神病药物治疗精神分裂症的临床疗效有关,rs6311等位基因A和rs6313基因型T/T及等位基因T分别是氯丙嗪总体疗效好和利培酮阴性症状疗效好的预测因子。

神经性厌食患者5-羟色胺2A受体基因多态性与人格特性的关联研究

目的探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体基因102T/C多态性与神经性厌食患者人格特性之间的关系。方法应用多重碱基延伸SNP分型技术,对107例神经性厌食患者进行5-HT2A102T/C基因多态进行检测,并进行明尼苏达多项人格调查表(Minnesoda Multiphasic Personality Inventory,MMPI)评定。结果 5-HT2A102T/C的三种多态基因型的Pd(心理病理性偏离)量表T分差异有统计学意义(F=7.698,P=0.001);其中,纯合子C/C和T/T基因型Pd量表T分(67.3±12.7;65.8±12.7)均高于中国常模(60),并均显著高于杂合子T/C基因型的Pd量表T分(58.2±9.8)(P1=0.001;P2=0.005)。结论 5-HT2A102T/C基因多态可能与神经性厌食的易感人格特性存在关联,MMPI中Pd量表T分很可能是神经性厌食的人格特性内表型。

冠心病患者血小板5-羟色胺_(2A)受体变化及运动试验的影响

比较了冠心病组和对照组血小板5-羟色胺2A受体密度，以及次极量平板运动试验对两组血小板5-羟色胺2A受体的影响，结合血浆5-羟色胺水平变化，以探讨5-羟色胺2A受体在心血管疾病血小板高反应中的作用。结果表明：血小板5-羟色胺2A受体与3H-酮色林特异结合具有饱和特性。安静状态下，冠心病组血小板5-羟色胺2A受体密度及血浆5-羟色胺水平均明显高于对照组，运动试验使受体密度及最大结合容量，血浆5-羟色胺水平进一步增加。对照组运动试验前后血小板5-羟色胺2A受体密度及最大结合容量，以及血浆5-羟色胺水平未见明显变化。提示血小板5-羟色胺2A受体密度增加与冠心病血小板高反应性有关，运动试验使冠心病组血小板5-羟色胺2A受体进一步增加，从而参与运动诱发的急性心肌缺血。